胰岛素抵抗和脂蛋白（a）在缺血性脑血管病之间关系的动态研究

研究胰岛素抵抗,脂蛋白（ａ）「ＬＰ（ａ）」与缺血性脑血管病之间的关系。选取脑梗死不同阶段的病人为研究对象,测定各项血脂成分,胰岛素,血糖及Ｌｐ（ａ）等打劫 空腹血糖和空腹胰岛不乘积的倒数作为胰岛素敏感指数与对照组比较。结果在脑梗死的不同时期有显著性差异,且胰岛素抵抗与高Ｌｐ（ａ）血症之间并无相关。结论脑梗死发病的过程中胰岛素抵抗和高Ｌｐ（ａ）血症是同时存在且相互独立的危险因素。     

脑卒中患者胰岛素抵抗状态分析

目的了解脑卒中患者的胰岛素抵抗和代谢异常。方法以空腹血糖和空腹胰岛素乘积的倒数作为胰岛素敏感性指数，对４３例脑卒中患者和２１例对照者进行研究，并分别检查血脂代谢情况。结果脑卒中组无论是否合并高血压均存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症（Ｐ＜０．０１）。胰岛素敏感性与低密度脂蛋白浓度呈负相关（ｒ＝－０．３１，Ｐ＜０．０５），与高密度脂蛋白浓度呈正相关（ｒ＝０．４６，Ｐ＜０．０１）。结论脑卒中患者体内胰岛素抵抗、高胰岛素血症与血脂代谢存在密切相关性     

脑梗死急性期血清胰岛素测定及意义

检查30例脑梗死急性期患者和20例正常人的血清胰岛素和血糖含量。结果,脑梗死组血清胰岛素显著高于对照组（P＜0．01）,而血糖与对照组比较无显著差异（P＜0．05）。提示脑梗死急性期患者血清胰岛素升高,存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗。胰岛素抵抗可能为脑梗死发病的独立危险因素。     

脑梗死急性期血清胰岛素测定及意义

检查３０例脑梗死急性期患者和２０例正常人的血清胰岛素和血糖含量。结果：脑梗死组血清胰岛素显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）,而血糖与对照组比较无显著差异（Ｐ〈０．０５）。提示脑梗死急性期患者血清胰岛素升高,存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗。胰岛素抵抗可能为脑梗死发病的独立危险因素。     

OSAS患者血清同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗及其相互关系

目的通过观察OSAS患者血清同型半胱氨酸（Hcy）及胰岛素抵抗水平,分析两者之间的关系,进一步探讨OSAS患者高同型半胱氨酸血症及脑梗死发生的可能机制。方法按照便携式睡眠呼吸监测仪的监测数据,将入选者分为OSAS组（n=42）与对照组（n=40）,检测入选者空腹血清Hcy、血糖、血清胰岛素水平,计算出胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;比较2组血清Hcy、HOMA-IR水平,探讨血清Hcy与HO-MA-IR的关系。结果 OSAS组的血清Hcy、HOMA-IR水平较对照组显著增高（P〈0.05）,血清Hcy与HOMA-IR呈正相关（r=0.815,P〈0.01）,经偏相关分析校正体重指数及年龄的影响后它们之间仍呈正相关（r＇=0.715,P〈0.01）。结论 OSAS可能通过胰岛素抵抗的增强而影响Hcy的代谢,引起高同型半胱氨酸血症,进而导致脑梗死的发生。     

胰岛素抵抗与脑血管病的关系

目的：探讨胰岛素抵抗与脑梗死、脑出血之间的关系。方法：选取34例脑梗死，44例脑出血病人，分别检测血压、血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）等各项指标，30例健康人作为对照组。结果：脑梗死、脑出血组与正常对照组比较：FPG、FINS明显增高，而胰岛素敏感指数（ISI）明显降低；收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白B（apo B)也升高；相反，高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白A（apo A)、apoA/apoB降低。脑梗死与脑出血两组之间比较，脑出血组的DBP明显高于脑梗死组，其余指标均无统计学差别。结论：胰岛素抵抗是脑血管病的独立危险因素，但与中风类型无关。     

脂蛋白(a)在不同部位脑梗死病人中的诊断价值

目的：探讨高浓度Ｌｐ（ａ）在不同部位脑梗死的关系。方法：采用单向火箭免疫电泳法检测６０例健康人和６６例脑梗死患者血清Ｌｐ（ａ）的含量。结果：脑梗 皮质动脉区脑梗死组Ｌｐ（ａ）水平显著性地高于对照组，其中穿通动脉区脑梗死组Ｌｐ（ａ）含量明显低于皮质动脉区脑梗死组，而与正常对照组无显著性差异，结论：血清Ｌｐ（ａ）浓度增高是脑梗死重要的危险因素，其中可能在在皮质动脉区脑梗死发病中起到独立的作用。     

动脉粥样硬化性脑梗死与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨胰岛素抵抗与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法选取动脉粥样硬化性脑梗死患者76例,分为神经功能缺损轻型组和中重型组,健康对照者48例;各组分别检测空腹血糖、空腹血清胰岛素、血脂、尿酸,计算胰岛素敏感指数,采用SPSS软件进行统计学分析。结果动脉粥样硬化性脑梗死组空腹血糖、空腹血清胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素敏感指数与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);动脉粥样硬化性脑梗死神经功能缺损,中重型组空腹血糖、空腹血清胰岛素、胰岛素敏感指数与轻型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论动脉粥样硬化性脑梗死患者存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可能是动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素;胰岛素抵抗与神经功能缺损的严重程度有关。     

高胰岛素血症与内皮素的关系及其对脑梗死的影响

目的 探讨高胰岛素血症（ＨＩ）与内皮素（ＥＴ）的关系及其对脑梗死发病的影响。方法 对４１例脑梗死患者进行了空腹血糖（ＢＳ）,血浆胰岛素（ＩＮＳ）,ＥＴ水平测定,观察了脑梗死患者的红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶,Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性,并与２６例健康人对照。结果 脑梗死组ＩＮＳ,ＥＴ水平明显高于对照组,并且ＩＮＳ与ＥＴ的水平呈直线相关。两者均与红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ     

胰岛素抵抗与脑梗死危险因素关系的研究

目的：研究胰岛素抵抗与动脉硬化性脑梗死危险因素的关系。方法：用常规方法测定９１例脑梗死患者和８０例健康人群的空腹血糖、胰岛素、血脂、组织行溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）、组织型纤溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ－１）的血压水平。结果：脑梗死组的胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）显著低于正常对照组，ＩＳＩ与收缩压、舒张压、ＴＧ、ＡＰＯＢ、ＰＡＩ－１水平负相关，与ＨＤＬ正相关。结论：胰岛素抵抗与高血压、高ＴＧ、低ＨＤＬ血     

胰岛素抵抗的脑梗死患者内脏脂肪堆积及其相关因素

目的 观察脑梗死合并胰岛素抵抗患者内脏脂肪堆积及其相关因素.方法收集病程在2 h至3 d的急性脑梗死患者93例,随机分为胰岛素抵抗组45例和非胰岛素抵抗组41例.采用彩色多普勒超声仪测量颈总动脉的内中膜厚度及其斑块以及内脏脂肪厚度.结果 两组患者相比内脏脂肪厚度差异有统计学意义（P＜0.01）.内脏脂肪厚度分别与腰臀比（r=0.361,P=0.000）、空腹胰岛素（r=0.291,P=0.005）、胰岛素抵抗指数（r=0.326,P=0.001）、三酰甘油（r=0.319,P=0.002）、内中膜厚度（r=0.433,P=0.000）、空腹血糖（r=0.215,P=0.039）、2 h血浆葡萄糖浓度（r=0.243,P=0.019）、腹壁脂肪厚度（r=0.220,P=0.034）呈正相关.结论 脑梗死患者合并胰岛素抵抗时内脏脂肪堆积程度明显增高,且与动脉粥样硬化程度密切相关.提示,胰岛素抵抗时存在内脏脂肪堆积,并且可以加重动脉硬化的程度.     

胰岛素抵抗,血脂异常与缺血性脑血管病关系的动态研究

目的 研究胰岛素抵抗（ＩＲ），血脂异常与缺血性脑血管病之间的关系。方法 测定不同病程脑梗死患者的血脂，胰岛素，血糖及ｃ－肽（ｃ－ｐ）等，并与健康对照组（２９例）比较。结果 在脑梗死的不同发展阶段，血脂，血糖，ｃ－ｐ及胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）与对照组相比均有显著性差异（Ｐ〈０．０５），ＩＳＩ在恢复期组与甘油三酯和ａｐｏＢ有显著负相关（Ｐ〈０．０５），在其他各组均无相关。结论 在脑梗死发病的全过程中Ｉ     

胰岛素抵抗、血脂异常与急性脑梗死关系的初步研究

目的探讨胰岛素抵抗、血脂异常与急性脑梗死之间的关系.方法对45例急性脑梗死患者作空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)及血脂测定,并与25例原发性高血压(EH)患者及25例健康体检者比较.采用李光伟提出的方法计算胰岛素敏感性指数(ISI)为空腹血清胰岛素与空腹血糖乘积的倒数,即1/(FINS×FPG),取其自然对数.结果急性脑梗死患者FINS明显高于两对照组(P＜0.01);胰岛素敏感性指数明显低于两健康对照组(P＜0.01);TG、CHOL、apoB明显高于健康对照组(P＜0.01),HDL明显低于对照组(P＜0.01).FPG、LDL及apoA1三组间无明显差异.结论急性脑梗死存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗和血脂异常可能在脑梗死的发生中起重要作用.胰岛素抵抗在脑梗死中的重要作用有待于进一步深入研究.     

脑梗塞患者血清脂蛋白（a）含量的研究

为了阐明脂蛋白（ａ）水平增高是否为脑梗塞的重要危险因素及其与不同部位梗塞的关系，采用酶联免疫吸附试验检测了８７例脑梗塞患者血清脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］的含量，与对照组１１２例结果进行比较。结果显示，脑梗塞患者血清中Ｌｐ（ａ）含量明显高于对照组，Ｌｐ（ａ）增高的发生率在脑梗塞组（３３．３％）、深穿支动脉闭塞（ＰＡＯ）亚组（３２．３％）及皮层支动脉闭塞（ＣＡＯ）亚组（３６．４％）均明显高于对照组（５．４％）。血清Ｌｐ（ａ）水平增高的相对危险度比数比（ＯＲ）为８．８３。此外，９例有糖尿病病史患者的血清Ｌｐ（ａ）水平较７８例无糖尿病患者明显增高，血清Ｌｐ（ａ）水平与血糖呈正相关。结果表明，血清Ｌｐ（ａ）水平增高是脑梗塞及ＰＡＯ和ＣＡＯ亚组脑梗塞的重要危险因素。血糖或糖尿病史可能是影响血清Ｌｐ（ａ）水平的因素。     

高血压并脑梗死患者肿瘤坏死因子水平变化与胰岛素抵抗的关系

目的：为探讨高血压并脑梗死（HCI）患者血清肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平变化与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：采用氧化酶法、放免法和酶联免疫法分别测定23例HCI患者（A组）、25例高血压患者（B组）、21例正常健康人（C组）的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及血清TNF－α值，并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：A组与B组、C组比较显示：FINS、TNF－α水平显著增高，而ISI显著降低。相关分析发现，TNF－α与ISI呈显著负相关，而与FINS呈显著正相关。结论：HCI患者TNF－α水平增高，且与胰岛素抵抗并存，可能参与高血压脑梗死的发生和发展。     

胰岛素抵抗与高血压并脑梗死关系的探讨

目的 探讨高血压并脑梗死患者是否存在胰岛素抵抗（ＩＲ）与高胰岛素血症（ＨＩＳ）,以及ＩＲ与脑大小血管病变的关系。方法 测定５７例高血压并脑梗死患者及１５例非脑血管病患者的血糖（ＦＰＧ）与血清胰岛素（ＦＩｎｓ）,同时采用李光伟等提出的胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）方法进行计算。结果 高血压并脑梗死患者ＦＩｎｓ明显高于对照组（Ｐ〈０．００１）,其ＩＳＩ较对照组明显减低（Ｐ〈０．００１）。脑微小血管病变组Ｆ     

高胰岛素血症与腔隙性脑梗死的相关性研究

目的 明确高胰岛素血症是否为腔隙性脑梗死的独立危险因素。并探讨其机制。方法 选取41例脑梗死患者，分为腔隙性脑梗死组和大血管病变组，并设立非脑血管病对照组。测定3组的空腹血糖，血脂及空腹血胰岛素等生化指标。采用成组t检验进行统计分析。结果 腔隙性脑梗死组空腹血胰岛素明显高于大血管病变组及对照组。甘油三酯明显高于对照组。结论 高胰岛素血症主要引起脑小血管病变，对大血管影响较小；高胰岛素血症可能是腔隙性脑梗死的独立危险因素；脂质代谢紊乱，特别是甘油三酯水平升高是高胰岛素血症重要致病机制之一。     

2型糖尿病并发脑梗死48例危险因素分析

目的探讨2型糖尿病脑梗死的危险因素。方法将糖尿病脑梗死组和脑梗死无糖尿病组的空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血压、血脂、纤维蛋白原进行比较。结果糖尿病脑梗死组的糖化血红蛋白、血压、甘油三酯、空腹胰岛素、纤维蛋白原明显高于脑梗死无糖尿病组(P<0.05)。结论2型糖尿病脑梗死的发生与高胰岛素血症、血压、血糖、甘油三酯、纤维蛋白原相关。     

脑卒中患者胰岛素抵抗的临床分析

目的 对脑卒中患者的胰岛素抵抗(IR)进行分析研究,探讨二者关系。方法 56例脑卒中患者脑梗死30例、脑出血26例,分别测定急性期及恢复期空腹血糖、C-肽、胰岛素浓度,计算其胰岛素敏感指数(ISI),并与对照组进行对比研究。结果 脑卒中患者急性期普遍存在胰岛素抵抗,而在恢复期脑梗死组的ISI显著低于对照组(P<0.05),脑出血组的ISI与对照组无显著性差异。结论 胰岛素抵抗在脑卒中的发病中可能发挥一定作用,且与卒中类型有关。     

急性脑梗死患者简易胰岛素抵抗指数水平的临床研究

目的观察急性脑梗死患者的甘油三酯血糖指数(简易胰岛素抵抗指数TyG)和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)特点,并分析两指数的相关性。方法采用放射免疫法测定46例急性脑梗死(ACI)及40例健康对照者的空腹血胰岛素、空腹血糖、TG水平,计算简易胰岛素抵抗指数(TyG)和稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果急性脑梗死组TyG和HOMA-IR均较对照组增高(P0.05);急性脑梗死组和对照组TyG和HOMA-IR具有良好的相关性(分别为r=0.34,P0.05;r=0.27,P0.05)。结论急性脑梗死患者存在胰岛素抵抗,TyG评价胰岛素抵抗是一种简单准确的方法。