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急性冠脉综合征的抗血小板治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征。以冠状动脉粥样硬化斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础,包括急性心肌梗死(AMI)或猝死及不稳定型心绞痛(UA),其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。因此抗血小板和抗凝治疗是核心,将对急性冠脉综合征自然病程有良性影响,能有效降低病死率、减少复发。本文阐述ACS的抗血小板治疗。 相似文献
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根据相关研究结果,ST段抬高型心肌梗死(STEMI)与非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的1年累计死亡率是相似的,但STEMI患者死亡多发生在发病早期,而NSTEMI的死亡则在1年内逐渐出现(见图1),因此NSTEMI也需要积极的治疗。2007年6月14日,欧洲心脏杂志(European Heart Journal)网站在线提前发布了2007年欧洲心脏病学会(ESC)关于非ST段抬高急性冠脉综合征(ACS)的诊疗指南。指南中关于NSTE-ACS的治疗主要包括以下几个方面:抗缺血药物;抗凝药物,包括普通肝素(UFH)或低分子肝素(LMWHs),磺达肝癸钠,比伐卢定:抗血小板药物,包括阿司匹林、氯吡格雷、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂;以及血运重建。 相似文献
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急性冠脉综合徵(acute coronary syndrome,ACS)包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。目前研究认为引起ACS的原因主要是由无明显狭窄的冠状动脉粥样硬化斑块发生破裂、血小板聚集、血管收缩、血管闭塞,最终导致心肌缺血或坏死的系列病理生理综合徵。 相似文献
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ACS抗血小板和抗凝治疗进展 总被引:1,自引:0,他引:1
急性冠状动脉综合征(ACS)包括非ST段抬高的ACS(主要为不稳定型心绞痛和非Q波心肌梗死)和ST段抬高的ACS(Q波心肌梗死)以及心源性猝死。其共同的发病机制是斑块破裂,斑块下脂质、胶原等暴露,使血小板粘附,激活血小板的TXA_2受体、ADP受体及凝血酶受体,并最终激活血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体,使血小板聚集并结合纤维蛋白而致不同程度血栓形成。因此抗血小板和抗凝治疗是ACS治疗的重要组成部分。 本文重点讲述非ST段抬高的ACS即不稳定型心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死的抗血小板和抗凝治疗。 相似文献
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急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂、继发形成完全或不完全闭塞性血栓为病理基础的一组临床综合征.包括非ST段抬高ACS(包括不稳定心绞痛和急性非ST段抬高型心肌梗死)和急性ST段抬高心肌梗死(AMI)。随着人们对ACS病理生理和发病机制认识的逐渐深入, 相似文献
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小剂量尿激酶治疗糖尿病合并非ST段抬高的急性冠脉综合征 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨小剂量尿激酶治疗糖尿病合并非ST段抬高的急性冠脉综合征(ACS)的可行性。方法对20例糖尿病合并非ST段抬高的ACS患者,在充分抗凝、抗血小板基础上延迟2h静滴尿激酶50万IU,q12h×2d。结果48h内胸痛完全消失和(或)下降的ST段回升50%以上共15例(占75%);48h后至3个月观察期内心脏事件(包括再发胸痛、AMI、死亡)总次数为15次,涉及病例为4例;8例有视网膜病变患者均无出血并发症。结论在充分抗凝、抗血小板基础上延迟2h应用小剂量尿激酶治疗糖尿病合并非ST抬高的ACS方案疗效显著,且不增加出血风险。 相似文献
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他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征 总被引:1,自引:0,他引:1
急性冠状动脉综合征(ACS)是指由于易损斑块破裂导致凝血级联反应和血小板聚集从而导致冠状动脉内血栓形成所引起的临床综合征,包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高急性心肌梗死和ST段抬高非Q波性急性心肌梗死。本文就他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征的进展及抗炎活性进行综述。[第一段] 相似文献
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班群 《中国现代医药杂志》2008,10(6):128-129
非ST段抬高性心肌梗死患者多形成富含血小板的白色血栓,这类患者常伴有多支严重狭窄病变、陈旧性心肌梗死以及合并高血压和糖尿病等情况,行紧急介入治疗的风险往往较大,因此除高危患者外,对急性非ST段抬高性心肌梗死患者的早期治疗应强调抗血小板、抗凝剂的充分合理使用[1,2]. 相似文献
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急性冠脉综合征(ACS)是指急性心肌缺血引起的一组临床症状,是一种严重的冠心病急症,它包括不稳定型心绞痛(UAP)、ST段抬高和非ST段抬高的心肌梗死,非ST段抬高的ACS包括UAP和非ST段抬高的心肌梗死. 相似文献
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急性冠脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI).ACS主要发病机制是动脉粥样硬化斑块破裂后,血小板激活和凝血酶的形成,最终导致血栓形成.目前抗血小板治疗和抗凝治疗是ACS患者抗栓治疗的两大重要组成部分.随着经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的广泛应用,ACS患者PCI围手术期抗栓药物的安全性及有效性备受关注.本文就ACS患者有关接受PCI前后的抗血小板治疗策略的一些大型临床试验及抗血小板药物在当今早期侵入性冠状动脉治疗时代中的应用现状作一综述. 相似文献
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急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)是冠状动脉内不稳定斑块破裂引起血栓形成而导致的心脏急性严重缺血综合征。本病具有发病急、病情变化快及死亡率高的特点。因此对ACS早期诊断、及时危险分层以及合理的临床干预有其重要的临床意义。按2000年美国心脏病学会(ACC)及美国心脏协会(AHA)联合发布的不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死的治疗指南,根据患近期缺血性胸痛发作时ECG的ST段变化.ST段抬高ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死(AMI).非ST段抬高ACS主要演变为非Q波型心肌梗死(N-QMI)和UAP。 相似文献
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急性冠状动脉综合征(ACS)是一组由冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征,主要包括不稳定心绞痛(UA)、ST段抬高的心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)及猝死。其临床决策的正确性、实效性极大程度地影响了患者的预后,硝酸酯类药物目前仍是ACS治疗中最常用的一类药物。 相似文献
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急性冠状动脉综合征 (ACS)包括不稳定性心绞痛(UA)、非ST段抬高的急性心肌梗死 (NSTEMI)、ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)及心源性猝死[1] 。若血栓为非闭塞性 ,或虽为闭塞性 ,但其远端已有侧支循环形成 ,多造成NSTEMI或UA ,统称为无ST段抬高的ACS ;若形成闭塞性血栓 ,则造成S 相似文献
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杨新春 《临床药物治疗杂志》2006,4(2):29-34
急性冠脉综合征(ACS)发病机制为冠脉内动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂而导致斑块表面血小板黏附、激活、释放相关因子.血小板聚集形成血栓,同时.激活外源性凝血机制通路.形成凝血瀑布,而形成血栓。对于ACS.无论是ST段抬高急性心肌梗死. 相似文献
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156例急性冠脉综合征患者血尿酸水平分析 总被引:1,自引:0,他引:1
急性冠脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性ST段抬高型心肌梗死(STE-AMI)和急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTE—AMI)。血尿酸作为心血管疾病的相关危险因子及预测因素逐渐引起人们重视。本文对156例ACS患者血尿酸值进行分析,现报道如下。 相似文献
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孙忠实 《中国医院用药评价与分析》2011,(10):866-867
急性冠脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血所引起的临床综合征,包括急性心肌梗死(AMI)及不稳定型心绞痛(UA),其中AMI又分为ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高的急性心肌梗死(NSTEMI)。血小板的激活在ACS的发生中起着关键作用,故抗血小板药即成为防治ACS 相似文献