内皮素在糖尿病肾病中的作用研究

糖尿病肾病时具有血浆、肾脏局部及尿液内皮素（ET）含量变化。ET通过干扰正常血糖代谢、影响体内其他细胞因子与生长因子以及改变肾脏血流动力、调节水盐代谢等机理参考糖尿病肾病的发生与进展。     

内皮素和一氧化氮及其在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病是导致终末期肾衰的常见病因，早期以肾小球高滤过，小肥大，基膜增厚为特征最终导致肾小球硬化，在诸多介导糖尿病肾损伤的因素中，内皮素和一氧化氮被认为是重要的因子。内皮素通过其生长因子作用促进肾细胞增殖及胞外基质蛋白的合成，促进肾小球硬化，一氮化氮则通过扩张肾入球小动脉，在介导糖尿病肾病早期肾小球高滤过中起了重要作用，本文就这些方面的进展进行综述。     

内皮素和一氧化氮及其在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病是导致终末期肾衰的常见病因 ,早期以肾小球高滤过 ,小球肥大 ,基膜增厚为特征最终导致肾小球硬化 ,在诸多介导糖尿病肾损伤的因素中 ,内皮素和一氧化氮被认为是重要的因子。内皮素通过其生长因子作用促进肾细胞增殖及胞外基质蛋白的合成 ,促进肾小球硬化。一氮化氮则通过扩张肾入球小动脉 ,在介导糖尿病肾病早期肾小球高滤过中起了重要作用 ,本文就这些方面的进展进行综述     

内皮素及其拮抗剂在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病（diabetes mellitus，DM）患者的重要并发症，也是导致慢性肾衰竭的主要原因之一，其进展为肾衰竭的比例在1型糖尿病中占25％～35％，在2型糖尿病中占15％～25％。深入研究DN的发病机制，对防治本病的发生、发展有重要意义。目前研究认为，DN的发病机制包括持续高血糖、蛋白糖基化终末产物（advanced glycation endproducts，AGEs）、遗传因素、细胞因子及生长因子等，而对细胞因子的研究尤为活跃，其中就包括了内皮素（endothelin，ET）。     

不同阶段糖尿病肾病与血浆内皮素相关关系的研究

我们观察不同阶段糖尿病肾病(DN)患者血浆内皮素-1(Endothelin-1 ET-1)变化,以揭示ET-1在DN发生发展中的变化规律。 一、对象与方法 1.对象:糖尿病患者65例,男31例,女34例,年龄25～68岁,无脑心肺肝等异常,排除其它影响蛋白尿的因素,按尿白蛋白排泄率(UAE)将患者分为三组:Ⅰ组UAE<20ug/min,24例;Ⅱ组:UAE20～200ug/min,21例;Ⅲ组,UAE>200ug/min,20例。对照组21例,年龄24～66岁,身体健康。 2.方法:ET-1药盒由东亚免疫技术研究所提供,     

糖尿病肾病

随着我国社会经济的持续发展，人民生活水平的迅速提高和人均寿命的延长，糖尿病的患病率也在不断上升。据中国预防医学科学院最近对全国11个省市4万多名20至74岁常住人口进行的糖尿病流行病学调查研究表明，糖尿病的标化患病率为3．对叽，糖耐量低减的标化患病率为4．76％。若以12亿人口计算，目前我国约有cocoo万人正面临着糖尿病的威胁。糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症，也是糖尿病患者的主要死亡原因之一。在美国，糖尿病肾病占终末期肾功能衰竭的首位，约为38％。虽然，目前糖尿病肾病在我国终末期肾功能衰竭患者占5％，但是同为我…     

糖尿病肾病发病机理

糖尿病肾病的发生及发展是多因素综合作用的结果,其中糖代谢紊乱、肾脏血流动力学的改变、多种细胞因子以及遗传背景均起非常重要的作用。糖代谢异常尽管Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病发病机理不同,但是,他们都以持续高血糖为其基本生化特征。因此,在糖尿病肾病发病机理的研究中,...     

巨噬细胞在大鼠糖尿病肾病发病机制中的作用

目的:研究巨噬细胞在糖尿病大鼠肾脏的浸润情况并与肾损害程度作相关性分析,以探讨巨噬细胞在糖尿病肾病发病机制中的作用.方法:健康雄性Wistar系大鼠分为单肾切除对照组和实验组,分别于糖尿病成模后2周、4周、8周处死各组1/3数量大鼠,检测肾重、内生肌酐清除率、24 h尿微量白蛋白排泄量等指标,光镜、电镜观察肾脏病理组织学改变,免疫组化分别检测肾脏CD68、CD3标记的巨噬细胞和淋巴细胞的浸润情况并与肾损害程度作相关性分析.结果:实验组大鼠随着病程的延长,肾重增加,内生肌酐清除率增高,并出现进行性微量白蛋白尿,与对照组有统计学差异.8周时实验组大鼠肾脏肾小球体积增大,毛细血管基底膜增厚,平均约890nm,系膜细胞增生,系膜外基质增多,肾小球系膜区面积占肾小球面积的比值较对照组明显增多.免疫组化显示,8周时糖尿病组大鼠肾小球区域可见多量的CD68阳性的巨噬细胞浸润,约为(7.29±2.14)cells/gcs,而对照组几乎未检测到,约为(0.4±0.55)cells/gcs,二者有统计学差异(P＜0.05).两组均未检测到CD3阳性的淋巴细胞.肾脏浸润的巨噬细胞与肾损害程度(用24 h尿微量白蛋白排泄量表示)存在明显的正相关(P＜0.05).结论:在糖尿病肾病早期肾脏有巨噬细胞积聚,并与肾损害程度呈正相关,提示巨噬细胞有可能在糖尿病肾病发病机制中起促进作用.     

老年糖尿病肾病患者的血液流变学研究

老年糖尿病肾病(DN)是老年糖尿病的重要并发症,最后导致肾脏病终末期(ESRD)而告终.近来对本病的发病机理及治疗研究甚多,但对虚证血液流变学研究很少.笔者用自拟糖肾病方对66例老年糖尿病虚证患者进行治疗前后的血液流变学研究,现报道如下.     

脂代谢紊乱与糖尿病肾病的发病机制

糖尿病肾病 (Ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ,ＤＮ)是糖尿病最常见的慢性并发症之一 ,亦是导致终末期肾病的常见原因之一 ,其发病机制目前尚不完全清楚。除糖代谢紊乱外 ,ＤＮ患者亦存在着不同程度的脂代谢紊乱。早在 1 936年 ,Ｋｉｍｍｅｌｓｔｉｅｌ和ｗｉｌ ｓｏｎ便在ＤＮ患者的肾小动脉、肾小球和肾小管内发现有大量的脂质沉积〔1〕。临床研究亦证实脂代谢紊乱与ＤＮ之间具有一定的相关性〔2〕。脂代谢紊乱在ＤＮ发病中的作用日益受到重视 ,本文拟就这方面的研究作一简述。　　 1　血脂概述血脂是生命细胞基础代谢的必需物质…     

galectin-3在糖尿病肾病中的作用

随着分子生物学、分子免疫学、细胞信号转导理论等领域的进展，有关晚期糖基化产物（advanced glycation end products，AGE）及其受体的结构及对糖尿病肾病（DN）作用的研究也逐步深入。galectin-3即AGE-R3，是AGE的受体之一，与OST-48（AGE-R1）、80K-H（AGE-R2）一起在糖尿病肾病（DN）的发生发展中发挥了重要作用。本文对此作一综述。     

galectin-3在糖尿病肾病中的作用

随着分子生物学、分子免疫学、细胞信号转导理论等领域的进展,有关晚期糖基化产物(advanced glycation end products,AGE)及其受体的结构及对糖尿病肾病(DN)作用的研究也逐步深入。galectin-3即AGE-R3,是AGE的受体之一,与OST-48(AGE-R1)、80K-H(AGE-R2)一起在糖尿病肾病(DN)的发生发展中发挥了重要作用。本文对此作一综述。     

川芎嗪注射液对早期糖尿病肾病血浆内皮素的影响

糖尿病肾病 (ＤＮ)是糖尿病 (ＤＭ )的常见慢性微血管病变之一 ,是当今ＤＭ重要的死亡原因 ,目前尚无特效疗法。我们通过观察川芎嗪注射液对早期ＤＮ的血浆内皮素(ＥＴ)及微量白蛋白尿的影响 ,以探讨其防治ＤＮ的作用及其可能的作用机制。资料与方法1　临床资料1.1　病例选择　 6 0例早期ＤＮ患者均为本院住院的2型糖尿病患者 ,主要表现为微量蛋白尿、2 4ｈ尿蛋白定量30～ 30 0ｍｇ ,ＤＭ诊断符合 1985年ＷＨＯ修订的糖尿病诊断标准 ,ＤＮ诊断参照文献标准。ＤＮ分期根据国际通用的Ｍｏｇｅｎｓｅｎ分期标准为Ⅲ期。近期无严重并发症 ,如酮…     

内皮素在糖尿病肾病发展机制中的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症之一,是导致终末期肾衰的常见病因.肾小球血流动力学改变、生化代谢紊乱、血液流变学异常、氧化应激、细胞及生长因子合成增加、血管活性物质改变与遗传易感性等多因素共同介导糖尿病肾病的发生及发展.近年来随着人们对糖尿病肾病的进一步研究发现,内皮素( endothelin,ET)在其发病过程中起着重要的作用,通过恶化糖代谢、减少肾脏血流量、刺激肾小球细胞增殖肥大及细胞外基质重塑、刺激肾脏组织的炎症反应、破坏足细胞等机制促进糖尿病肾病的发生发展,而其受体ETA-R阻断剂可逆转或延缓糖尿病肾病的进展.本文就ET在糖尿病肾病中的作用机制研究进展作一综述.     

内皮素和糖尿病肾脏病变

内皮素是一种具有强烈缩血管作用和促细胞生长增殖的多肽，在人体许多组织和体液中广泛存在，与多种疾病的病理生理有关。本文重点综述近年来有关糖尿病肾脏病变中ＥＴ改变及其对糖尿病肾病发生发展的研究进展。     

炎症在糖尿病肾病发病中的作用

糖尿病肾病的发病受多方面因素影响，越来越多的证据显示炎症在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用。本文对炎症在糖尿病肾病发病中的作用作一综述。     

切应力在糖尿病肾病发病机制中的作用研究

糖尿病肾病是糖尿病的慢性并发症之一,其发病机制尚不清。切应力是液体沿管腔长轴方向对管壁施加的作用力。切应力作用于肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞,调节一系列细胞因子的表达和信号通路的传导,参与糖尿病肾病的发生发展。     

炎症在糖尿病肾病发病中的作用

糖尿病肾病的发病受多方面因素影响,越来越多的证据显示炎症在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用。本文对炎症在糖尿病肾病发病中的作用作一综述。     

表观遗传修饰在糖尿病肾病发病机制中的作用研究进展

"代谢记忆"现象是导致糖尿病并发症发病率持续增高的重要原因,其分子机制的研究主要聚焦在表观遗传修饰。表观遗传修饰在糖尿病肾病的纤维化、炎症、氧化应激、糖代谢及脂代谢紊乱等发病机制中有重要的作用。本文就该机制做一综述,并为进一步的分子研究、诊断及治疗提供新思路。