活性维生素D3加钙剂对绝经后骨质疏松症患者骨代谢生化指标的影响

目的：观察活性维生素D3加钙剂对绝经后骨质疏松症患者血Ca,P,ALP和尿Ca/Cr,尿HYP／Cr及跟骨骨密度（BMD）的影响,评价活性维生素D3加钙剂对绝经后骨质疏松症的治疗作用。方法：活性维生素D3 0．25ug,每天2次,钙天奇1粒,每天1次,连用4个月,于用药前后测定血Ca,P,ALP和尿Ca/Cr,尿HYP／Cr,并测定跟骨BMD。结果：用药后血Ca升高,血APL,尿Ca/Cr,尿HYP／Cr明显下降,跟骨BMD增加,结论：活性维生素D3加钙剂对绝经后骨质疏松症有治疗作用。     

活性维生素D3加钙剂对绝经后骨质疏松症患者骨代谢生化指标的影响

目的观察活性维生素D3加钙剂对绝经后骨质疏松症患者血Ca、P、ALP和尿Ca/Cr、尿HYP/Cr及跟骨骨密度(BMD)的影响,评价活性维生素D3加钙剂对绝经后骨质疏松症的治疗作用.方法活性维生素D30.25μg,每天2次;钙尔奇1粒,每天1次,连用4个月,于用药前后测定血Ca、P、ALP和尿Ca/Cr、尿HYP/Cr,并测定跟骨BMD.结果用药后血Ca升高,血ALP、尿Ca/Cr、尿HYP/Cr明显下降,跟骨BMD增加.结论活性维生素D3加钙剂对绝经后骨质疏松症有治疗作用.     

β-蜕皮甾酮对激素性骨质疏松大鼠血清骨代谢指标及骨密度的影响

目的：观察β-蜕皮甾酮（β-Ecd）对糖皮质激素性骨质疏松大鼠血清骨代谢指标及骨密度（BMD）的影响。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为5组：对照组、泼尼松龙（Pred）组、Pred+β-Ecd（5 mg/kg）组、Pred+β-Ecd（10 mg/kg）组、Pred+阿仑膦酸（ALN）（3 mg/kg）组,每组6只。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清钙、磷浓度、抗酒石酸磷酸酶（TRAP）和碱性磷酸酶（ALP）活性。应用Micro-CT测定各组大鼠第5 腰椎骨结构和BMD。结果：血清骨代谢指标检测结果显示,与对照组比较Pred组血清钙、磷水平显著升高,血清ALP活性和TRAP活性升高。与Pred组比,Pred+ALN组和Pred+β-Ecd（10 mg/kg）组血清钙、磷水平降低,血清ALP活性和TRAP活性降低。而Pred+β-Ecd（5 mg/kg）组血清ALP活性和TRAP水平降低,而对钙、磷水平无明显影响。骨结构和BMD Micro-CT检测结果显示,在所有Pred处理的大鼠中均观察到不同程度的骨丢失。在Pred组中第5腰椎的BMD值明显低于对照组。Micro-CT评估显示Pred组骨表面积和组织体积的比值（BS/TV）较对照组降低。三维模型分析显示,Pred组骨小梁数量（Tb.N）、骨体积分数（BV/TV）均明显低于对照组,并且骨小梁分离度（Tb.Sp）明显增加,但骨小梁厚度（Tb.Th）和结构模型指数（SMI）未表现出显著差异。与Pred组比,Pred+ALN组和Pred+β-Ecd（10 mg/kg）组BMD、BS/TV、BV/TV和Tb.N水平显著增加,而Tb.Sp和SMI降低。与Pred组相比,Pred+β-Ecd（5 mg/kg）组中BMD、BS/TV、BV/TV和Tb.N水平显著增高,而Tb.Th和Tb.Sp水平降低。结论：β-Ecd可能通过抑制骨丢失、改善骨代谢的作用机制,治疗糖皮质激素性骨质疏松症。     

氟化物加钙对男性骨质疏松病人骨量和骨代谢的影响

目的：观察氟化物和钙对男性老年骨质疏松患骨量和骨代谢的影响。方法：自1997年12月至2000年4月，从我院干部门诊选取男性骨质疏松病人。病例总数为76例，年龄60－78岁（平均年龄为70．5岁）。病例入选标准为腰椎L2－L4的骨密度（BMD）低于平均骨峰值2．5SD。所有入选病人3次／日，1片／次服用一氟磷酸盐和钙剂的复方制剂（商品名称“特乐定”），连续服用6个月。通过观察骨密度（BMD）和骨代谢指标的变化评价药物的有效性。使用Norland DEXA测量病人L2－L4的骨密度（BMD）；采用生化方法测定BGP、Ca,P,ALP,TRAP,HOP等骨代谢指标。通过测定病人的肝肾功能评价药物的安全性。所有观察指标在研究开始和实验进行6个月后分别测定1次。结果：观察病人的L2－L4BMD平均增加0．032g/cm^2，与治疗之前相比具有明显的统计学差异（P＜0．001）。血清BGP和ALP水平的增加显示联合应用一氟磷酸盐和钙可以刺激骨形成。血清TRAP和尿HOP水平的下降提示联合应用一氟磷酸和钙可以抑制骨吸收。结论：联合应用一氟磷酸盐和钙是治疗老年男性骨质疏松患的一种有效和安全的方法。     

不同激素治疗方案对绝经后骨质疏松妇女骨代谢的影响

目的探讨绝经后骨质疏松症不同激素治疗方案对骨代谢的影响。方法选取绝经后骨质疏松妇女120例,随机分为A组和B组。A组服用倍美安,B组服用醋酸甲羟孕酮。用药半年后观察骨密度（BMD）、尿钙/尿肌酐（Ca/Cr）和骨钙素（BGP）。结果治疗后,两组骨密度未见明显变化（P〉0.05）,A组尿Ca/Cr水平明显下降而B组骨钙素（BGP）水平上升（P〈0.05）。结论单纯补充孕激素也可预防绝经后骨质疏松妇女的骨的流失;服用雌激素可以有效抑制骨的吸收。     

哺乳时间、产次与骨密度关系的探讨

目的：探讨哺乳时间、产次对妇女骨代谢、骨密度影响.方法：采用统一问卷表方式调查问卷,早晨8：00～10：00取空腹血和第二次晨尿,采用酶法测定尿钙（Ca）、肌酐（Cr）、血清总碱性磷酸酶（ALP）、血清钙（Ca）,并计算尿Ca与尿Cr比值（Ca/Cr）,采用GE公司提供双能X线骨密度仪测定骨密度.结果：哺乳时间大于2年组在尿钙与尿肌酐比值（Ca/Cr）、ALP值高于哺乳时间≤2年组,腰椎（L2～4）、股骨Wards三角区（Wards）骨密度值与哺乳时间≤2年组（P＜0.05）;产次大于3次组各部位骨密度低于产次3次及以下组（P＜0.05）,血清Ca高于产次3次及以下组,两组骨代谢指标差异无统计学意义.结论：女性一生哺乳时间越长,骨量丢失越多,产次越多,尤其是4次以上,骨密度越低,越容易发生骨质疏松.     

骨保护素在雌性去势大鼠不同时期骨组织的表达

目的观察骨保护素（OPG）在雌性大鼠去势前后骨组织的变化及与相关指标的关系,探讨其在骨质疏松发病机制中的作用.方法SD雌性大鼠随机分为生长期组、成年组、去卵巢（OVX）后1,2,3月组和对照组.测定血清碱性磷酸酶（AKP）和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）;双能x线吸收法测定骨密度（BMD）.取胫骨进行骨组织计量学测定及免疫组织化学方法结合图像分析进行OPG半定量分析.结果去势大鼠术后1月骨质疏松模型成功.对照组OPG随月龄逐渐增加,去卵巢后表达下降.单位骨小梁面积中OPG与TRAP存在正相关;骨组织总OPG与BMD正相关,与AKP负相关.结论去势引起OPG骨组织表达下降.OPG在骨质疏松发病机制中发挥重要作用.     

三七总黄酮抗糖皮质激素诱发骨质疏松的效应

  目的  研究三七总黄酮拮抗糖皮质激素诱发骨质疏松的效应及可能的机制。  方法  将50只体重约170 g的SPF级雌性SD大鼠随机分为五组（10只/组），即正常对照组、模型组（激素组）和三七总黄酮高、中、低剂量治疗组（激素 + 用药组）。模型组和三七总黄酮治疗组采用地塞米松（2.5 mg/kg）肌肉注射，每周2次；同时三个治疗组分别给予三七总黄酮275 mg/（kg·d）、137.5 mg/（kg·d）、68.75 mg/（kg·d）灌胃治疗，每天1次。实验期9周。9周后测定各组大鼠股骨骨密度、反映骨生物力学性能的指标及血清生化指标。  结果  与正常组比较，模型组大鼠股骨骨密度（BMD）、骨生物力学性能、血清钙水平明显降低，血清磷水平及血清碱性磷酸酶活性明显升高（P < 0.05）；与模型组比较，三七总黄酮高、中剂量治疗组大鼠股骨BMD、骨生物力学性能、血清钙水平明显增高，血清磷水平及血清碱性磷酸酶活性明显降低（P < 0.05）。  结论  三七总黄酮可提高糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨密度，改善其骨生物力学性能，对糖皮质激素诱发的骨质疏松具有拮抗作用，作用机制与其抑制骨吸收及糖皮质激素诱导的钙磷代谢失衡有关。     

初产年龄、产次与骨密度关系的探讨

目的探讨初产年龄、产次对妇女骨代谢、骨密度影响。方法采用统一问卷表方式调查问卷,早晨8：00-10：00取空腹血和第二次晨尿,尿钙（Ca）、肌酐（Cr）、血碱性磷酸酶（ALP）均采用酶法测定,采用GE公司提供双能X线骨密度仪测定骨密度。结果初产年龄小于25岁组骨形成指标血、ALP骨吸收指标、尿Ca／Cr值高于大于25岁组（P〈0．05）,产次大于3次组各部位骨密度低于产次3次及以下组（P〈0．05）,两组骨代谢指标差异无统计学意义。结论女性初产年龄越年轻,产次越多,骨量丢失越多,骨密度越低,越容易发生骨质疏松。     

青娥丸对绝经后骨质疏松症患者骨密度、血清MMP-2水平及骨代谢指标的影响

目的观察青娥丸对绝经后骨质疏松症患者骨密度（BMD）、血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）水平及骨代谢指标的影响。方法骨质疏松妇女96例随机分为青娥丸组48例,对照组48例,另32例BMD正常绝经妇女作为正常组。骨质疏松妇女均给予钙剂治疗,青娥丸组加用青娥丸治疗。各组均于用药0、12、24周,采用酶联免疫吸附试验（EI．ISA）测定血清MMP-2、骨碱性磷酸酶（sBAP）、骨钙素（sOC）、I型胶原交联C端肽（sCTx）和尿I型胶原交联N端肽（uNTx）水平,双能X线吸收法（DEXA）测定腰椎正位、股骨颈、Ward’S三角和大粗隆的BMD。结果治疗后青娥丸组BMD有不同程度的提高,而对照组和正常组BMD均下降;青娥丸组的sBAP、sOC均有明显升高,而MMP-2、sCTx、uNTx／Cr明显下降,对照组和正常组上述指标变化不明显。结论青娥丸治疗绝经后骨质疏松症有效。     

强直性脊柱炎156例骨丢失特点及相关因素分析

目的 探讨强直性脊柱炎（AS）患者的骨丢失特点及相关因素.方法 收集156例AS确诊患者,测定患者Bath指数、血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）、骨密度、血清骨源性碱性磷酸酶（BAP）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRAP5b）及1,25-（HO）2VitD3浓度,分析骨代谢指标变化特点及与临床指标相关性.结果 AS患者的血清TRAP5b较正常组增高（P＜0.05）,1,25-（HO）2VitD3浓度和BAP水平与正常组的差异均无统计学意义（均P ＞0.05）.骨密度测定显示：骨质疏松、骨量减少和骨量正常者分别为49、51、56例,骨质疏松组ESR、CRP、TRAP5b均高于骨量减少和骨量正常组（P＜0.05或0.01）;骨质疏松组的Bath疾病活动指数（BASDAI）、BAP均较正常组增高 （均P＜0.05）,Bath功能指数（BASFI）较骨量减少组增高（P＜0.05）.TRAP5b与CRP、BASFI、BASDAI呈正相关（均P＜0.05）. 结论 AS患者普遍存在骨代谢异常,表现为高转换骨丢失,并与CRP、BASDAI、BASFI呈正相关,提示骨丢失是AS病情活动的临床表现之一.     

十一酸睾酮对雄性大鼠骨质疏松骨代谢及骨组织形态计量学的影响

目的:研究雄激素对雄性去势大鼠骨代谢及骨组织形态计量学的影响。方法:选用15周龄雄性SD大鼠去睾后作为动物模型,随机分为对照组11只、模型组11只和治疗组10只,28周后行血尿生化检测、骨密度及骨组织形态计量学检查。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠的血清睾酮水平与碱性磷酸酶水平均显著降低(P<0.01),全身及股骨中点骨密度也显著下降(P<0.05),24 h尿羟脯氨酸、尿钙、尿磷与肌酐比值显著增高(P<0.01)。有关骨组织形态计量学的指标—骨小梁体积与骨小梁平均厚度均显著下降(P<0.01),骨表面面积/体积比显著增加(P<0.01)。应用十一酸睾酮替代治疗后,上述指标全面好转。结论:雄性大鼠去睾28周后形成了骨质疏松,雄激素对去睾大鼠的骨形成与骨吸收过程均有影响,并最终影响骨骼的微观结构,早期应用十一酸睾酮替代治疗,可预防这种骨质疏松的发生。     

鲑鱼降钙素对绝经后骨质疏松症骨密度和骨生化指标的影响

目的　观察鲑鱼降钙素对绝经后骨质疏松症骨密度 (BMD)和骨生化指标的影响。方法　 41例绝经后骨质疏松症患者随机分为两组 :鲑鱼降钙素加钙剂治疗组 2 2例 ,肌注鲑鱼降钙素 5 0IU ,每日一次 ,2周后改为每周 2次 ,同时每日口服元素钙 60 0mg ;钙剂对照组 19例 ,每日口服元素钙 60 0mg ,疗程 6个月。 结果　治疗 6个月后 ,鲑鱼降钙素组与治疗前比较 ,腰椎 1～ 4(L1-4)骨密度分别升高 5 .2 %、6.2 %、6.5 %和 8.1% (P <0 .0 5 ) ,股骨颈和大转子骨密度分别升高 4.6%和 6.5 % (P <0 .0 5 ) ,wards三角区无明显变化 ,桡骨远端骨密度升高 2 5 .7% (P <0 .0 1)。对照组与治疗前比较 ,所测各部位BMD无明显变化。降钙素组血ALP、BGP及尿HOP/Cr、尿DPD/Cr排泄率在治疗 6个月时较治疗前明显下降 (P值均 <0 .0 0 1)。对照组用药前后无明显改变。结论　鲑鱼降钙素治疗绝经后骨质疏松症 ,具有抑制骨吸收 ,保持并增加骨量的作用     

补肾壮骨颗粒对原发性骨质疏松症大鼠生化指标和骨密度的影响

目的:探讨补肾壮骨类中药补肾壮骨颗粒对去卵巢大鼠骨质疏松症的预防作用.方法:用切除卵巢的方法复制大鼠骨质疏松症模型,检测灌服高、中、低3种剂量的补肾壮骨颗粒后大鼠血清生化指标、尿生化指标、骨矿含量及骨密度指标的变化,并与模型组、假手术对照组和阳性对照组进行比较.结果:与模型组比较,3个剂量组的血清雌二醇(E2)和骨钙素(BGP)水平增高,尿钙/肌酐(Ca/Cr)、脱氧吡啶酚(DPD)和血清甲状旁腺素(PTH)水平降低,股骨钙(Ca)、磷(P)和骨密度亦增加.结论:补肾壮骨颗粒对去卵巢造成的大鼠骨质疏松症有明显的防治作用.     

男性Ⅱ型糖尿病患者骨密度改变及影响因素初探

目的　探讨男性Ⅱ型糖尿病 (DM2 )患者骨密度 (BMD)改变及其影响因素。方法　测定 5 9例男性Ⅱ型糖尿病患者及3 6例健康男性对照者股骨近端 (Neck、Troch、Ward三角区 )及腰椎 (L2～ 4)正侧位BMD ,血钙 (Ca)、磷 (P)、骨钙素、甲状旁腺素 (PTH )、睾酮 (T)和尿Ca Cr、I型胶原羧基末端肽 (CTX) Cr浓度。根据BMD将DM2 患者又分为无骨质疏松组 (DM A1 )和并发骨质疏松组(DM A2 ) ,测定两组患者的空腹血糖、胰岛素、C肽 ,餐后血糖、胰岛素以及糖化血红蛋白。结果　DM2 组L2～ 4及Ward三角区的BMD明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而L2～ 4侧位BMD下降更明显 (P <0 .0 0 1)。DM2 组的骨钙素较对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ;血Ca、P、PTH、T和尿CTX Cr浓度与对照组差异不显著 (P >0 .0 5 ) ;尿Ca Cr比对照组高 2 5 % ,但差异无显著意义 (P =0 .13 7)。DM A2 组的体重指数、血T、尿Ca Cr、餐后血糖和糖化血红蛋白与DM A1 组差异显著 (P <0 .0 5 )。结论　Ⅱ型糖尿病患者由于骨形成和骨转换率降低而骨密度下降 ,腰椎侧位的骨密度检查有助于早期诊断骨质疏松。男性患者中体重指数低、血清睾酮浓度低及血糖控制不良者更易并发骨质疏松。     

骨化三醇联合钙对老年性骨质疏松防治效果的研究

目的骨化三醇联合钙对老年性骨质疏松防治效果的观察。方法选取我院干部保健中心的老年男性骨质疏松患者108例,随机分成治疗组和对照组各54例。对照组每天口服钙加VD,治疗组加服骨化三醇,连续治疗1年。治疗前,治疗后1年分别检测腰椎,股骨颈BMD,骨代谢指标（BAP）,血钙、磷、肝肾功能、血、尿常规等。结果治疗1年后,治疗组腰椎,股骨颈BMD较治疗前有显著增加（P〈0．05）,骨代谢指标（BAP）下降明显（P〈0．05）而血,尿常规,等生化指标无明显异常。对照组治疗前后无明显变化（P〉0．05）。结论骨化三醇对改善老年骨质疏松患者的骨质疏松状态有明显效果     

内源性可溶性糖化终末产物受体和内源性分泌型糖化终末产物受体水平对糖尿病性骨质疏松症的诊断价值

目的探讨内源性可溶性糖化终末产物受体(sRAGE)和内源性分泌型糖化终末产物受体(esRAGE)对糖尿病性骨质疏松症的诊断价值。方法 59例≥50岁髋部骨折住院患者分为非糖尿病组(Ⅰ组,20例)、糖尿病非骨质疏松症组(Ⅱ组,21例)及糖尿病合并骨质疏松症组(Ⅲ组,18例),用双能X线骨密度仪检测骨密度(BMD),酶联免疫吸附测定法检测血浆sRAGE、esRAGE水平,并检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、肌酐(Cr)、碱性磷酸酶(AKP)、钙(Ca)等生物化学指标及体质量指数(BMI)。结果 3组患者的BMI、Cr、TG、TC、AKP水平差异均无统计学意义(P>0.05),Ⅰ组和Ⅱ组患者血浆Ca水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但与Ⅲ组Ca水平比较差异均有统计学意义(P<0.01);3组间血浆FBG、HbA1c、BMD、sRAGE、esRAGE水平比较差异均有统计学意义(P<0.01);sRAGE、esRAGE水平与FBG、HbA1c呈负相关(P<0.01),与BMD呈正相关(P<0.01)。结论血浆sRAGE、esRAGE可能成为糖尿病性骨质疏松症的诊断指标。     

男性2型糖尿病合并骨质疏松患者骨生化指标改变

目的探讨男性2型糖尿病(DM)中合并骨质疏松患者骨生化指标的改变及其机制.方法根据骨密度检测结果,将59例男性2型糖尿病患者分为无骨质疏松组(DM-A1)和合并骨质疏松组(DM-A2),分别测定两组的血钙(Ca)、磷(P)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)、睾酮(T)和尿Ca/Cr、I型胶原羧基末端肽(CTX)/ Cr浓度并进行比较.结果 DM-A2组与DM-A1组相比,DM-A2组的体重指数、血T低,尿Ca/Cr高,有显著差异(P<0.05).结论男性2型糖尿病患者中体重指数低、血清睾酮浓度低者更易并发骨质疏松.