老年人成骨细胞骨形成功能的衰退与治疗

老年骨质疏松症病理与成骨细胞骨形成功能衰退有关。≥70岁老年人成骨细胞骨髓来源和增残能力降低，数量减少，形态出现胞体松散、变薄、埸陷、胞浆多空泡、糖原堆积和细胞器减少等退行性改变，Ⅰ型胶原、骨钙素（BGP）、胰岛素样生长因子（IGF）-1等骨形成因子的合成分泌降低。骨重建偶联因子骨保护蛋白（OPG）分泌减少，而破骨细胞分化因子（ODF）却在较高水平，与老年人骨吸收仍相对偏高有关。因此，促进成骨细胞骨形成功能治疗是老年人骨质疏松症康复的重要措施，如重组人甲状旁腺素（rhPTH)（1-34）、OPG、维生素D、他汀类药物等。补肾中药促进成骨细胞骨形成功能的研究正受到重视，在老年骨质疏松症治疗中的应用将日益广阔。     

低氧对成骨细胞骨形成的影响

成骨细胞是骨形成的主要功能细胞,参与骨基质的合成、分泌和矿化。任何抑制成骨细胞生成和分化,促进其凋亡的因素均可使骨形成降低,骨再建失衡,导致骨量丢失。本文概述低氧对成骨细胞骨形成影响的研究进展。     

前列腺素E2促进老年大鼠成骨细胞骨形成及其机制研究

目的　探讨前列腺素E2 (PGE2 )对老年雄性大鼠胫骨上段松质骨的作用。　方法　取2 0月龄Wistar雄性大鼠 ,分别皮下注射PGE2 (3mg·kg 1·d 1) 10d和 30d。用体内双荧光标记法、不脱钙组织切片 ,以骨组织形态计量学方法观察胫骨上段松质骨骨小梁和骨髓腔的动态和静态参数变化。　结果　PGE2 作用 10d骨小梁表面成骨细胞周长OB/BS〔(12 3± 7 6 ) %〕和类骨质周长OS/BS〔(2 0 4± 7 2 ) %〕明显高于对照组〔(1 6± 0 7) %和 (4 3± 1 7) % ,P <0 0 1〕 ,骨小梁表面和髓腔出现多层排列的前成骨细胞OPC ,形成多细胞成分而钙化不全的新生骨小梁WB ;PGE2 作用 30d矿化骨形成率BFR/BV〔(815 4± 137 9) %·年 1〕和骨量BV/TV〔(4 2 1± 12 6 ) %〕明显高于对照组〔(15 4 9± 14 6 5 ) %·年 1和 (13 5± 3 2 ) % ,P <0 0 1〕 ,骨髓脂肪组织面积F/TV由 (18 2± 5 6 ) %减少到 (11 4± 3 6 ) % (P <0 0 5 )。　结论　PGE2 在短期内有刺激老年大鼠松质骨成骨细胞骨形成 ,增加骨量的作用。     

雌二醇与抗坏血酸对成骨细胞的协同作用

目的研究雌二醇(17β-estradiol,E2)和抗坏血酸(VitC)对成骨肉瘤样细胞株MG-63的协同作用,从而探讨E2治疗骨质疏松的作用机制.方法利用10-8mol/L的E2与100μg/ml的VitC单独或共同处理成骨样细胞株MG-63,3H掺入法(3H-TdR)测定细胞的增殖,α-磷酸奈酚法测细胞内碱性磷酸酶(ALP)活性的变化,半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测I型胶原(collagenI)、基质金属蛋白酶(matrix     

氟化物对骨形成中成骨细胞的影响及机制

氟化物作为促骨形成药物之一 ,最早被推荐应用于骨质疏松症的临床治疗 ,目前仍是唯一可供临床使用的有效的促骨形成的药物。近年来由于成骨细胞 (osteoblast OB)培养技术及基因工程技术的发展 ,对氟化物刺激骨形成作用有了更进一步的认识 ,有助于我们对氟中毒时氟骨症机制的探讨。1　氟化物对成骨细胞的直接作用　　氟是一种已知可影响骨形成的非激素因子。具有双相调节作用。长期小剂量氟可促进骨形成 ;大剂量可引起骨质疏松或骨硬化。在人体和动物实验研究中 ,较多学者报道氟中毒时骨量增多是由于 OB数增多 ,活性增加 ,生命周期延长 [1 …     

微小核糖核酸对成骨和破骨细胞分化及功能的调节作用

微小核糖核酸（microRNA，miRNA）是一种非编码单链小分子RNA，以碱基互补配对的方式与目的信使核糖核酸（mRNA）分子结合，影响3'UTR区蛋白复合物合成。研究发现miRNA可以调控骨组织稳态，在骨形成、骨吸收以及骨细胞增生分化等过程中发挥重要作用。本文对miRNA在成骨和破骨细胞分化及功能调节作用方面的研究进展进行综述。     

Osterix:与成骨细胞分化和骨形成有关的转录因子

Osterix(Osx)是一种新发现的与成骨细胞分化和骨形成有关的转录因子,只在发育的骨组织中特异性表达。Osx基因剔除的Osx(-/-)小鼠完全丧失骨形成能力。Osx(-/-)小鼠/胚胎间叶细胞仍能正常表达Runx2,Osx可能位于成骨细胞分化路径中Runx2的下游,前成骨细胞分化为成熟的成骨细胞需要Osx的存在。同时Osx可能是转录因子Sox9和软骨细胞的一种负向调控子,可阻止骨/软骨祖细胞向软骨细胞的分化。     

氟剂对成骨细胞成骨功能表达的影响

目的　从不同剂量氟化钠 (NaF)对大鼠成骨细胞 (OB)功能表达的影响 ,研究氟剂促进成骨作用的机制及剂量效应关系。方法　经酶消化法从新生 2 4hSpregne Dawley (SD)种乳鼠头盖骨分离得到的成骨细胞。在 10 -7～ 5× 10 -4mol/LNaF中培养。用生化法测定细胞碱性磷酸酶 (ALP)活性 ,用放射免疫法测定培养液中骨钙素 (OC)含量。结果　NaF对细胞ALP活性的影响呈双向 ,即低浓度NaF(10 -7～ 10 -5mol/L)增加ALP活性 ,高浓度NaF (10 -4～ 5× 10 -4mol/L)则抑制ALP活性 ;对骨钙素产生和分泌的影响则呈单向 ,即各浓度NaF均刺激细胞骨钙素分泌 ,并与氟剂剂量呈正相关 ,其中 5× 10 -4mol/L组骨钙素水平最高 ,与对照组相比增加 6 7 14 % (P <0 0 5 )。结论　适量氟剂能增加成骨细胞ALP的活性及骨钙素的产生 ,促进成骨细胞的骨形成功能 ,但有效剂量范围狭窄     

Osterix：与成骨细胞分化和骨形成有关的转录因子

Osterix(Osx)是一种新发现的与成骨细胞分化和骨形成有关的转录因子，只在发育的骨组织中特异性表达。Osx基因剔除的Osx(-／-)小鼠完全丧失骨形成能力。Osx(-／-)小鼠／胚胎间叶细胞仍能正常表达Runx2，Osx可能位于成骨细胞分化路径中Runx2的下游，前成骨细胞分化为成熟的成骨细胞需要Osx的存在。同时Osx可能是转录因子Sox9和软骨细胞的一种负向调控子，可阻止骨／软骨祖细胞向软骨细胞的分化。     

脉冲电磁场对成骨细胞的作用机制

脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMFs)应用于骨质疏松症(osteoporosis,OP)的预防和治疗一直是人们感兴趣的领域.成骨细胞(osteoblast,OB)是骨形成的主要功能细胞,负责骨基质的合成、分泌和矿化,在骨重建过程中发挥重要作用.虽然PEMFs能影响OB的活性...     

骨内细胞凋亡与骨质疏松症

骨内细胞凋亡，包括破骨细胞、成骨细胞和骨细胞的凋亡，与骨质疏松症发病机制和药物治疗有着密切的关系，本文综述了这一研究热点的最新进展。     

体外培养人成骨细胞随供体的增龄而改变

目的　观察体外培养的不同年龄组人成骨细胞形态、增殖与功能改变。方法　选取≤5岁 ,30～ 4 0岁 ,5 0～ 6 0岁和≥ 70岁四个年龄组的髂骨、股骨近端或股骨颈松质骨进行培养。培养期间应用相差倒置显微镜活体观察与碱性磷酸酶染色观察成骨细胞的生物学特性。一代成骨细胞生长至汇合时消化计数继续培养 ,二代成骨细胞分别于培养 1天 ,5天检测细胞增殖率 (MTT法 ) ,5天时检测碱性磷酸酶 (ALP)活性 ,14天时送电镜室进行透射电镜观察。结果　活体观察提示成骨细胞随增龄其胞体增大、变薄、空泡增多、突起拉长 ,汇合时趋向于长梭形 ,各年龄组成骨细胞碱性磷酸酶染色均呈阳性反应 ;电镜观察提示成骨细胞随增龄变得瘦长、细胞器减少、高尔基体不发达、糖原增多并呈堆积现象、溶酶体增多、出现空泡 ,细胞核内异染色质增多。成骨细胞生长至汇合时的细胞数与MTT相对比值随增龄而降低 (P <0 .0 1) ;ALP活性随增龄呈增高趋势 ,但差异无统计学意义。结论体外培养不同年龄组人成骨细胞的形态与增殖能力随年龄增加而发生衰老改变     

雌二醇对人成骨细胞护骨素、护骨素配体及其相关因子的调节

目的 观察17β雌二醇(17β—E2)和雌激素受体拮抗剂IC1182780(ICI)对人成骨细胞(HOB)表达护骨素(OPG)、护骨素配体(OPGL)及其相关因子[肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、巨噬细胞集落刺激因子(TRAIL、M-CSF)]的影响，探讨它们在骨转换过程中的重要作用。方法 接种人成骨细胞，再分别用不同浓度17β-E2和ICI干预，用RT-PCR法检测基因表达情况，用Western blot分析法检测蛋白表达情况。结果 (1)17β-E2能上调人成骨细胞中OPG的表达，下调OPGL、M-CSF及TRAIL的表达；(2)ICI对被检基因有不同的调节活性，与17β-E2合用时，表现出对后者的拮抗作用或协同作用。结论 雌激素缺乏时，成骨细胞中OPG的表达减少，而OPGL、M—CSF和TRAIL等细胞因子的表达增加，使破骨细胞的数量和活性增加，导致骨吸收增强和骨量丢失，这可能是绝经后骨质疏松症的重要的发病机制之一；ICI在对雌激素受体调节中，具有拮抗和激动的双重效应，属一种选择性雌激素受体调节剂。     

老年人胰岛素分泌功能衰退的研究进展

增龄是糖尿病和葡萄糖耐量低减（impaired glucose tolerance，IGT）的独立危险因素，年龄越大，糖尿病和IGT患病率越高。文献报道，美国65岁以上的老年人中糖尿病和IGT总患病率高达40％，且孤立性餐后高血糖是老年人糖代谢异常的特点。     

成骨细胞的增龄性改变

老年人骨质疏松症的主要原因与增龄过程中成骨细胞骨形成与破骨细胞 (osteoclast,OC)骨吸收二者之间的动态平衡失调有关 ,其中 ,成骨细胞骨形成功能的衰老退行性改变是一关键因素〔1〕。近年来随着对骨质疏松症发病机制研究与临床防治药物研究的不断深入 ,对增龄性成骨细胞骨形成功能减退机制的研究日益引起重视〔2〕。成骨细胞的增龄相关改变包括形态、增殖能力、合成功能以及对各种生长因子与激素的反应能力等方面的改变。我们就这一方面的内容作一综述。　　一、成骨细胞的数量减少与增殖能力降低　　成骨细胞数量减少与增殖能力降低是…     

衰老与肾脏功能

本文阐述了老年人肾衰的12个危险因素,肾脏的5个功能及其诊断方法,并就确立肾功能后如何治疗作一简介。     

氧化应激对成骨细胞功能的影响

骨质疏松的发生、发展与成骨细胞增殖、分化、凋亡和自噬等功能密切相关。活性氧(ROS)所致的氧化应激影响成骨细胞功能。本文对氧化应激影响成骨细胞功能的分子机制及与自噬与凋亡、增殖、分化间的相互联系作一综述。     

老年人不同年龄段脊柱椎体外周骨定量CT测定研究

目的：研究老年人各年龄段T3-L5椎体骨密度及椎体横断面积。方法：用外周骨定量CT(pQCT)仪测量40具老年尸体中600个椎体的总骨密度、松质骨密度、皮质下骨密度、皮质骨密度、椎体横断面总面积、松质骨面积、皮质下骨面积及皮质骨面积，分别统计60-69岁（A组）、70-79岁（B组）、80-89岁（C组）、90-98岁（D组）椎体骨密度值。结果：T3-L5椎体总骨密度（mg/cm^3）为188.25-191.60，松质骨密度为128.01-130.66，皮质下骨密度为454.90-461.87，皮质骨密度为764.13-769.55。结论：60-79岁椎体总骨密度值保持在相对稳定水平，80岁以后该值下降较明显。     

老年人胃肠疾患与衰老相关的问题

老年人普遍地存在着各种胃肠疾患,这些疾患占老年病死亡率的20％。由于症状和体征异常多变、营养吸收障碍、患者不甚合作、数种疾病混合存在和多种药物相互影响,诊断老年人胃肠疾患是困难的。其临床病史常常不完整,胃肠症状往往不典型。老年患者不听从检验和治疗是一个普遍存在的问题,因此治疗常常得不到预期的效果。对具胃肠症状的所有患者必须除外医源性疾患;恰当的用药和合理的营养是治疗老年患者取得成功的关键。     

成骨细胞与破骨细胞的相互作用对骨重塑的调节

骨骼是一个动态活性组织,它通过持续的重塑来维持其矿化平衡及自身的结构完整。在骨重塑的过程中,协调成骨细胞,骨细胞和破骨细胞之间的活性,能保持骨重塑过程的动态耦联平衡,其中成骨细胞（骨形成功能）和破骨细胞（骨吸收功能）在骨重塑过程中起关键作用。成骨细胞和破骨细胞之间的相互调节在骨重塑过程实现骨形成和骨吸收平衡的基础。两组细胞实现细胞间相互作用主要有三种方式：直接接触,分泌旁分泌因子及细胞与骨基质作用,成骨细胞和破骨细胞之间3种相互作用方式对骨重塑过程起重要调节作用。