白头翁醇提物的抗肿瘤作用

目的：主要探索中药白头翁抗肿瘤的有效组分，研究其醇提物的作用及安全性，方法：采用小鼠移植性肿瘤模型（Ｓ１８０肉瘤、ＨｅｐＡ肝癌、ＥＡＣ腹水癌）、碳末廓清试验及口服量大耐量试验进行观察。     

白头翁醇提物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎细胞免疫调节的研究

目的探讨白头翁醇提取物对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导大鼠结肠炎的抗炎效果和对细胞免疫的调节。方法SD雄性大鼠28只,随机分成白头翁组（n-10）,模型组（n-10）,对照组（n-8）。白头翁组（n-10）和模型组建立TNBS大鼠结肠炎模型。白头翁组和模型组大鼠,用舍30mgTNBS的TNBS50％乙醇溶液0．85m1灌肠,对照组给予等量生理盐水灌肠。造模后白头翁组大鼠用白头翁醇提物灌肠,每天1次,模型组和对照组以等量生理盐水灌肠。造模后第8天断颈处死大鼠,进行疾病活动指数（DAI）和组织学损伤评分,ELISA法测定结肠组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平。免疫组化学法检测结肠及脾脏组织CD4^＋T细胞、CD8^＋T细胞的表达。结果白头翁组DAI和组织学损伤评分较模型组低（P〈0．01）。结肠组织TNF-α、IL-6水平白头翁组低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。白头翁组结肠组织CD4^＋T细胞表达低于模型组（P〈0．05）,而CD8^＋T细胞表达高于模型组（P〈0．05）。白头翁组脾脏组织CD8^＋T细胞表达高于模型组（P〈0．05）。结论白头翁醇提物对TNBS诱导大鼠结肠炎有抗炎作用,可能是通过对CD4^＋T、CD8^＋T细胞的免疫调节,促使细胞因子和炎症介质水平降低,而达到抗炎效果。     

白头翁醇提物的抗肿瘤作用

目的：主要探索中药白头翁抗肿瘤的有效组分，研究其醇提物的作用及安全性。方法：采用小鼠移植性肿瘤模型（S180肉瘤、HepA肝癌、EAC腹水癌）、碳末廓清试验及口服最大耐量试验进行观察。结果：白头翁醇提物30、20、109／kg／d口服共9天，对S180肉瘤、HepA肝癌的抑瘤率分别为35．6、30．1、27．9％及40．2、38．0、31．8％；对EAC的生命延长率为12．5、7．0及1．2％。各剂量组均能提高非特异性免疫功能。口服最大耐量超过105g／kg。结论：醇提物口服毒性小，确有较高抑瘤和提高免疫功能的作用。     

白芍醇提物抗炎镇痛作用与前列腺素E2的相关性研究

目的 研究白芍醇提物的抗炎镇痛作用与前列腺素E2的相关性。方法 采用二甲苯致小鼠耳片肿胀模型和琼脂致小鼠肉芽肿模型观察白芍醇提物的抗炎作用;采用小鼠热水缩尾反应实验和醋酸致痛扭体反应实验观察白芍醇提物的镇痛作用;测定琼脂肉芽肿炎症模型小鼠和醋酸扭体法致痛模型小鼠血液的前列腺素E2含量。结果 白芍醇提物可显著缓解小鼠耳片肿胀和小鼠琼脂肉芽肿（P〈0.05）,延长小鼠热水缩尾反应的缩尾潜伏期（P〈0.05）,减少醋酸致痛小鼠的扭体次数（P〈0.05）;降低琼脂肉芽肿炎症模型小鼠和醋酸扭体法致痛模型小鼠血清前列腺素E2水平（P〈0.05）。结论 白芍醇提物的抗炎镇痛作用可能与抑制体内的前列腺素E2合成或释放有关。     

白头翁醇提物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎基质金属蛋白酶-3调控作用的研究

目的探讨白头翁醇提物对三硝基苯磺酸（Trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）诱导大鼠实验性结肠炎基质金属蛋白酶-3（Matrix metalloproteinase-3,MMP3）基因表达的调控作用。方法动物随机分为正常组、模型组、白头翁组3组。TNBS法制备大鼠结肠炎模型,造模后白头翁组予以白头翁醇提物水溶液（2g／kg·d）2mL灌肠。于第8天评价各组大鼠疾病活动指数（DAI）和组织学损伤评分;ELISA法检测结肠组织TNF-α、IL-10含量;免疫组织化学法检测NF—κB p65的表达;实时荧光定量PCR（RT—PCR）法测定MMP3-mRNA的表达。结果相比模型组,白头翁组大鼠结肠粘膜DAI和组织学损伤评分、TNF-α含量、NF-κB p65的表达、MMP3-mRNA的表达均降低（P均〈0．01或P〈0．05）,而IL-10含量增高（P〈0．01）;MMP3-mRNA的表达与NF-κBp65表达呈显著正相关（相关系数r=0．677,P〈0．01）。结论白头翁醇提物对TNBS诱导大鼠实验性结肠炎有明显的抗炎效果,其作用机制可能是通过下调MMP3-mRNA的表达、抑制NF-κB的活性、平衡细胞因子网络等实现的。     

荜茇醇提物对胰岛素抵抗综合征大鼠模型的防治作用研究

目的 观察荜茇醇提物 (AEPL) 对实验性胰岛素抵抗综合征 (IRS) 大鼠模型的防治作用,探讨其可能的作用机制。方法 采用高脂、高糖、高盐膳食制备 IRS 大鼠模型,喂养4周后预防性给予 AEPL,12周后测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素水平 (FINS)、口服葡萄糖耐量、游离脂肪酸 (FFA) 水平、甘油三酯 (TG) 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 水平,并计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 AEPL 明显增加 IRS 模型大鼠胰岛素敏感指数,改善糖耐量,降低 TNF-α 水平 (P＜0.05,0.01),防止 FFA、TG 水平的上升 (P＜0.05,0.01)。结论 AEPL 具有改善实验性 IRS 的作用,其机制可能与抑制 TNF-α 水平有关。     

鸡骨草醇提物对四氯化碳诱导肝损伤大鼠的保护作用

目的:研究鸡骨草醇提物对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝损伤的保护作用.方法:复制肝损伤大鼠模型,随机分成6组:模型组、阳性组(秋水仙碱0.2 mg/kg),鸡骨草醇提物低、中、高剂量组(20,40,80 mg/kg),以及设立正常对照组.连续灌胃给药30 d.检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,采用ELISA法检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并进行肝组织形态学观察.结果:与模型组和正常对照组比较,鸡骨草醇提物低、中、高剂量组有效降低大鼠血清中AST、ALT水平(均P<0.01),提高肝组织中SOD活力,同时减少MDA含量(P<0.01),并缓解大鼠肝损伤病情.结论:鸡骨草醇提物对CCl4所致的肝损伤大鼠模型具有保护作用,其机制可能与其抗氧化应激有关.     

茜草醇提物的抗炎免疫作用

目的　观察茜草醇提物的抗炎免疫作用。方法　用大鼠足趾肿胀法、棉球性肉芽肿、毛细血管渗出性炎症法等急慢性炎症模型观察茜草醇提物的抗炎作用 ,并测定茜草醇提物对小鼠血清溶血素含量的影响。结果　茜草醇提物对多种炎症模型均有明显的抑制作用 ,并降低小鼠血清溶血素含量 (P <0 .0 1)。结论　茜草醇提物有很强的抗炎作用 ,并明显降低小鼠血清溶血素的含量。     

丹参水提物和醇提物对顺铂致肾损伤大鼠的保护作用及其机制

目的探讨丹参水提物和醇提物对顺铂致肾损伤大鼠肾功能的保护作用及其机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、顺铂组、氨磷汀对照组、丹参水提取物组、丹参醇提取物组,每组12只。采用尾静脉注射顺铂法建立顺铂致肾损伤大鼠模型。建模后第1天空白组、顺铂组给予生理盐水灌胃,其他3组腹腔注射相应药物,连续给药21 d。给药结束后,检测5组大鼠尿肾损伤因子1(KIM-1)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和24 h尿蛋白,血肌酐、尿素氮、胱抑素C、乳酸脱氢酶(LDH),肾脏组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平及活性氧簇(ROS)含量及KIM-1、转化生长因子β1 mRNA表达水平。结果与空白组比较,各组大鼠24 h尿蛋白、尿NAG、KIM-1,血肌酐、尿素氮、胱抑素C水平、LDH活性,肾组织丙二醛、一氧化氮、ROS水平升高,而肾组织SOD、GSH-Px水平降低(均P<0.05)。与顺铂组比较,氨磷汀对照组、丹参水提取物组、丹参醇提取物组大鼠24 h尿蛋白、尿NAG、KIM-1水平,血肌酐、尿素氮、胱抑素C水平、LDH活性,肾组织丙二醛...     

Effect of Yang-activating and stasis-eliminating decoction from Traditional Chinese Medicine on intestinal mucosal permeability in rats with ulcerative colitis induced by dextran sulfate sodium

Objective

To evaluate the effect of decoction prepared with Yang-activating and stasis-eliminating medicinals from Traditional Chinese Medicine (TCM) on the intestinal mucosal permeability in rats with ulcerative colitis induced by dextran sulfate sodium (DSS).

角质细胞生长因子-2对右旋葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎和肠道黏膜屏障的保护作用

 目的  探究角质细胞生长因子-2 (keratinocyte growth factor 2,KGF-2)对右旋葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的小鼠结肠炎和肠道黏膜屏障的保护作用及其作用机制。方法  36只C57BL/c雄性小鼠随机分为正常对照组、DSS模型组、中剂量KGF-2(5 mg/kg)组和高剂量KGF-2(10 mg/kg)组。除正常对照组外小鼠饮用水中均添加3.5%DSS,KGF-2组同时腹腔注射相应剂量的KGF-2。检测小鼠体重、疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度缩短、结肠组织病理评分评价KGF-2对结肠炎的保护作用,多功能酶标仪检测血清异硫氰酸荧光素葡聚糖(fluorescein isothiocyanate-dextran,FITC-D)肠道渗透率,免疫组化和Western blot检测结肠组织ZO-1和occludin蛋白的表达,ELISA分析结肠组织匀浆的TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-1β、IFN-γ、IL-1β浓度,以探讨KGF-2对肠道屏障功能保护作用机制。结果  与DSS模型组相比,高剂量KGF-2组结肠DAI显著下降(P=0.021 1),体重减轻明显改善(P=0.017 6),HE评分显著降低(12.17±1.222 vs.7.000±0.632 5,P=0.001 1),FITC-D渗透率显著降低(168.5±27.01 vs.14.62±1.812,P=0.004 7),结肠较长(4.956±0.2583 vs.6.289±0.2157,P=0.001 1);ZO-1 (0.158 6±0.010 51 vs.0.387 9±0.028 64,P<0.000 1)和occludin (0.300 5±0.026 56 vs. 0.445 0±0.056 62,P=0.043 4)蛋白表达水平显著升高;肠道组织TNF-α表达显著降低(68.93±3.379 vs.40.41±1.576,P<0.000 1),而IL-10 (304.0±21.47 vs. 521.2±49.40,P=0.002 4)和IL-6 (3755±309.8 vs.5 640±418.0,P=0.004 7)的表达显著升高,疗效呈剂量依赖性。 结论  KGF-2能够减轻DSS导致的肠道黏膜损伤,修复肠道黏膜屏障。KGF-2对肠道黏膜屏障的保护作用可能与增加ZO-1和occludin等紧密连接蛋白的表达、抑制TNF-α及促进IL-6和IL-10分泌有关。     

复合膳食纤维对炎症性肠病大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的：探讨复合膳食纤维对炎症性肠病大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法：应用乙酸法制造大鼠炎症性肠病模型,Wistar大鼠96只随机分为三组,能全素组（A组）、能全素＋膳食纤维组（B组,可溶∶不可溶为1∶2）、能全素＋膳食纤维组（C组,可溶∶不可溶为1∶3）。造模后7 d内检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及C-反应蛋白（CRP）浓度,并取末端回肠HE染色观察病理学变化并进行评分。结果：添加复合膳食纤维的炎症性肠病大鼠血清TNF-α、CRP浓度低于单纯能全素组（P〈0.05）,肠黏膜损伤程度较轻,小肠炎症学评分较低。结论：肠内营养中添加复合膳食纤维对炎症性肠病大鼠肠黏膜屏障具有一定的保护作用,其作用程度因膳食纤维中可溶性与不可溶性纤维的比例不同而异。     

Effect of Astragalus membranaceus injection on the activity of the intestinal mucosal mast cells after hemorrhagic shock-reperfusion in rats

Background The mechanism of mucosal damage induced by ischemia-reperfusion （IR） after hemorrhagic shock is complex; mast cells （MC） degranulation is associated with the mucosal damage. Astragalus membranaceus can protect intestinal mucosa against intestinal oxidative damage after hemorrhagic shock, and some antioxidant agents could prevent MC against degranulation. This study aimed to observe the effects of astragalus membranaceus injection on the activity of intestinal mucosal mast cells （IMMC） after hemorrhage shock-reperfusion in rats Methods Thirty-two Wistar rats were randomly divided into the normal group, model group, low dosage group, （treated with Astragalus membranacaus injection, 10 g crude medication/kg） and high dosage group （treated with Astragalus membranacaus injection, 20 g crude medication/kg）. The rat model of hemorrhagic shock-reperfusion was induced by hemorrhage for 60 minutes followed by 90 minutes of reperfusion. The animals were administrated with 3 ml of the test drug solution before reperfusion. At the end of study, intestinal pathology, ultrastructure of IMMC, and expression of tryptase were assayed. The levels of malondisldehyde （MDA）, TNF-α, histamine, and superoxide dismutase （SOD） activity in intestine were detected, and the number of IMMC was counted. Results The Chiu＇s score of the rats in the model group was higher than in other groups （P〈0.01）. The Chiu＇s score in the high dosage group was higher than that in the low dosage group （P〈0.05）. Hemorrhage-reperfusion induced IMMC degranulation： Astragalus membranaceus injection attenuated this degranulation. Expression of tryptase and the number of IMMC in the model group increased compared with the other groups （P〈0.01） and was significantly reduced by the treatments of Astragalus membranaceus injection at both doses. There was no significant difference between the two treatment groups （P〉0.05）. MDA content and concentration of TNF-α in the model group were higher than that in the other three groups （P〈0.05）, and the concentration of TNF-α in the low dosage group was higher than that in the high dosage group （P〈0.05）. SOD activity and the concentration of histamine in the model group were lower than the other three groups （P〈0.05）. There was a negative correlation between the Chiu＇s score and the concentration of histamine and a positive correlation between the Chiu＇s score and the concentration of TNF-α and between the SOD activity and the concentration of histamine in the four groups （P〈0.05）. Conclusion Astragalus membranaceus injection may reduce the damage to small intestine mucosa by inhibiting the activated IMMC after hemorrhagic shock.     

兰索拉唑对乙醇所致大鼠急性胃粘膜损伤时炎性介质的影响

探讨Ｐ物质（ＳＰ）与造血的关系。方法：采用甲基纤维素半固体造血祖细胞培养法检测正常血浓度的ＳＰ以及不同浓度的ＳＰ对骨髓ＣＦＵ－ＧＭ和ＣＦＵ－Ｃ_（２１）的作用。 结果：１０－１０　ｍｏｌ·Ｌ~（－１）和１０~（－１１）ｍｏｌ·Ｌ~（－１）ＳＰ组ＣＦＵ－ＧＭ的产率分别为１９３±１９和２０６±４０,与对照（１３６±１７）相比具有显著差异（Ｐ＜０．０５）;１０~（－１０）ｍｏｌ·Ｌ~（－１）和１０~（－１１）ｍｏｌ·Ｌ~（－１）ＳＰ对 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）也有明显刺激作用,前者 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）为 １４３±１６,后者为 １５３±１５,与对照（８０．３± ３１）相比具有显著性差异（Ｐ＜０．０５）;高于或低于上述浓度时, ＳＰ对 ＣＦＵ－ＧＭ和 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）的刺激作用均减弱,与对照相比无显著性差异（ Ｐ＞ ０． ０５）。结论：适当浓度的 ＳＰ对体外 ＣＦＵ－ＧＭ和 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）具有明显的刺激效应。ＳＰ对正常骨髓造血具有重要的意义。     

复方肠泰制剂对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的：观察复方肠泰制剂在小鼠溃疡性结肠炎中对肠黏膜屏障的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立葡聚糖硫酸钠诱导小鼠实验性溃疡性结肠炎模型,实验分为空白组、模型组、不同剂量治疗组（4．3 g／kg与17．1 g／kg）、美沙拉嗪对照组和硫唑嘌呤对照组。造模7d内,观察记录各组小鼠体质量和疾病活动指数变化;采用透射电镜观察各组小鼠结肠的超微结构;HE染色观察各组小鼠炎症;ELISA法测定各组小鼠结肠组织TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-10;蛋白质印迹方法检测各组小鼠结肠组织中ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白的表达。结果模型组小鼠体质量、DAI和结肠长度与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）;结肠组织中TNF-α、IL-6和IFN-γ水平显著降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;组织病理显示炎性细胞明显浸润,ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白的表达显著下降,差异有统计学意义（P＜0．05）;高剂量复方肠泰组与空白对照组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论高剂量复方肠泰制剂对小鼠肠黏膜屏障功能具有一定的保护作用,其机制可能与肠上皮紧密连接蛋白表达升高以及肠道免疫功能调节有关。     

谷氨酰胺对肠粘膜上皮细胞合成多聚免疫球蛋白受体的影响

目的:研究谷氨酰胺对体外培养肠上皮细胞合成多聚免疫球蛋白受体的胞外部分分泌片的影响,以探讨谷氨酰胺保护肠粘膜屏障功能的作用机制。方法:Caco-2细胞(20-30代)应用含有不同浓度谷氨酰胺(0、0.1、1、4mM)的DMEM培养液培养7d,细胞生长达到融合后进行实验。应用蛋白印迹杂交方法检测各组分泌片蛋白的合成;应用实时定量PCR方法检测各组分泌片mRNA的表达。结果:Western blot分析显示随着谷氨酰胺浓度的增加,Caco-2细胞合成分泌片蛋白的含量明显增加。实时定量PCR结果与Western blot结果一致,随着谷氨酰胺浓度的增加,Caco-2细胞分泌片mRNA的表达逐渐升高。结论:谷氨酰胺可以促进Caco-2细胞分泌片蛋白的合成,这一作用通过增加分泌片mRNA表达实现。     

亚硒酸钠对MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中肥大细胞与VEGF的影响

目的　探讨亚硒酸钠对MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中肥大细胞与VEGF的影响。方法　用MNNG(2 0mg/kg)给大鼠灌胃 ,每天一次 ,连续 10天 ,以诱导大鼠胃癌形成。观察到实验的第 4 3周 ,用HE染色、病理诊断和AB PAS反应方法比较了硒在MNNG诱导Wister大鼠腺胃癌形成过程中的作用 ,用 0 2 5 %甲苯胺蓝(toluidineblueTBpH6 4 )染色显示肥大细胞 ,并进行计数。用免疫组织化学SP法研究在此过程中VEGF蛋白表达 ,并对其结果进行定性、定位、图像分析。结果　饮水中加入 2mg/L和 4mg/L的亚硒酸钠加重胃粘膜的糜烂、出血 ,促进胃粘膜的肠上皮化生 (P <0 0 5 ) ,更有意义的是在MNNG诱癌过程中发生了浆膜下平滑肌瘤 ,而且亚硒酸钠可以增加平滑肌瘤的发生率。肥大细胞计数各组之间无显著性差异。免疫组织化学结果显示 :VEGF阳性产物呈棕黄色 ,广泛分布在胃粘膜全层 ,主要分布在胃腺细胞的胞质内。图像分析结果显示 :实验对照组比正常对照组VEGF的平均光密度 (MOD)略有增高 (P >0 0 5 ) ,加硒各组VEGF的MOD比实验对照组也略有增高 (P >0 0 5 )。结论　在MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中 ,亚硒酸钠并不能预防肿瘤发生 ,其机制与胃壁内的肥大细胞和VEGF表达无明显相关性。     

白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜细胞的保护作用及其机制

目的 探讨白藜芦醇对实验性重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜细胞的保护作用及其可能的作用机制.方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组、重症急性胰腺炎(SAP)组、白黎芦醇治疗(RES)组.SO组于开腹翻动十二指肠后关腹,SAP组大鼠以40g/L牛磺胆酸钠1 ml/kg经胰胆管逆行注射复制胰腺炎模型.RES组于胰腺炎模型复制成功后立即经阴茎背经脉注射白藜芦醇(10mg/kg).各组大鼠均于制模后6h采集标本.动态浊度法检测血清内毒素含量,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、bcl-2mRNA表达,激光共聚焦显微镜检测肠黏膜细胞线粒体膜电位变化.结果 RES组血清内毒素水平和肠黏膜细胞凋亡指数均低于SAP组(P＜0.01).RES组BaxmRNA表达低于SAP组(P＜0.01),bcl-2mRNA表达高于SAP组(P＜0.01).RES组线粒体膜电位高于SAP组(P＜0.01).结论 白藜芦醇可通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止SAP时细菌和内毒素的移位.     

肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠肺微血管VEGF、VEGFR2、PAI-1、VCAM-1mRNA表达的影响

目的通过观察肺纤方提取物干预体外培养肺微血管的血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR 2)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、血管细胞黏附因子1(VCAM-1)基因表达的影响,探讨肺纤方干预肺纤维化微血管生成的机制。方法从肺纤维化模型大鼠分离培养肺微血管内皮细胞,将其等量分为模型组,氯沙坦组,泼尼松组,肺纤方大、中、小剂量组。模型组加入含20%胎牛血清的DMEM培养基,氯沙坦组加入含20%胎牛血清及10 mg/L氯沙坦的DMEM培养基,泼尼松组加入含20%胎牛血清及5 mg/L泼尼松的DMEM培养基,肺纤方大、中、小剂量组分别加入含20%胎牛血清及100、60、20 mg/L肺纤方提取物的DMEM培养基,分别作用24 h。双链嵌合荧光染料SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR法检测VEGF、VEGFR 2、PAI-1与VCAM-1的mRNA转录水平。结果与模型组比较,肺纤方大、中、小剂量组VEGF基因表达水平均显著降低,而VEGFR2无显著差异;肺纤方大剂量组PAI-1 mRNA表达显著降低;肺纤方大、中剂量组VCAM-1 mRNA表达显著降低(P0.05)。结论肺纤方可通过抑制肺微血管VEGF、PAI-1及VCAM-1的表达改善血凝及纤溶,抑制血管形成而发挥抗肺纤维化作用。