糖尿病向成人期的过渡

小儿糖尿病大都属于胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)。目前在日本中小学生中,IDDM的患病率大致在万分之一左右,仅占欧美白人儿童糖尿病患病率的20至30分之一。IDDM发病的高峰年龄在5～10岁,女孩多见,女:男为1.5:1。本文概述小儿IDDM的特征,以及向成人期过渡后发生的若干问题。 IDDM的病因在IDDM,胰岛被破坏的机理尚不十分明了,目前认为在遗传的基础上有自身免疫现象存在,而病毒可能是一种始动因子。IDDM有家族发病倾向,并且也可合并其他自身免疫性疾病,最近研究发现尚有其他各种免疫异常。人类白细胞抗原(HLA)是人组织相容性抗     

糖尿病学展望

一、胰岛素依赖性糖尿病的研究胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)的成因已有大量研究,免疫过程中β细胞被破坏学说已逐渐被接受。IDDM感受性基因的研究,围绕DQβ57的作用,虽尚有争议,但目前认为形成α链、β链的Ⅱ级主要组织适合复合物(MHC)的抗原结合部的沟的立体构造变化,再通过免疫容许的破裂而致IDDM发病。这不仅是DQβ57的问题。IDDM与免疫机制也相关,即可出现胰岛素自家抗体,这与DR_4有关。在平田等发现的胰岛素     

糖尿病与免疫

胰岛素依赖型糖尿病(IDDA)是因胰岛β细胞障碍,内源性胰岛素绝对不足而引起。其原因为自身免疫机制障碍和在特定的遗传背景基础上,环境因素作用于个体而发病。本文概要介绍日本人的IDDM、人白细胞抗原(HLA)基因、胰腺自身抗体和相对应的抗原和自身免疫疾患合并症的特征及作者的经验。一、IDDM和HLA基因IDDM在一卵双生儿的一致发生率约占30～50%,高于约占10%的双卵双生儿,提示存在着基因的作用。具体说来,即与人主要组织适合性复合体(MHC)基固的HLA基因有关。该基因位于人第6位基因的     

糖尿病的饮食疗法

母乳喂养的新生儿发育较所有人工喂养的都好。特别是除少数疾病外,所有疾病发病率都低。最近研究发现胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的发病,与母乳还是人工喂养,以及授乳时间长短有密切关系。人们认为IDDM 是因病毒感染或感染后导致免疫异常而发病,如果母乳中母亲的抗体有抗该病毒的作用,那么当然可以预料这种结果。有的报告认为,食物既可成为糖尿病发病诱因,又能预防其发病。人们早就知道摄入热量过多、运动太少引起的肥胖也能导致糖尿病的发生。所以夸张地说,糖尿病饮食疗法应从出生时开始施行。     

胰岛素受体与蛋白激酶

糖尿病是一种因胰岛素作用的相对不足引起的病理表现,大致可以分为胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)和胰岛素不依赖性糖尿病(NIDDM)两种。一般认为前者的发病原因是随着胰岛β细胞的破坏,胰岛素的分泌绝对降低;而后者的原因则是多种多样的,推想是由于胰岛素作用不足造成的。从这一观点来看,弄清胰岛素的作用机制很重要。从胰岛β细胞分泌出来的胰岛素分子,如进入血中,就可以到达肝脏、肌肉、脂肪等靶组织,在那里与靶细胞膜表面上的被称为胰岛素受体的蛋白质特异性地结合。可以认为,这种特异性地结合是全部胰岛素作用的第一步。但是,胰岛素受体只可领会为它是~(125)Ⅰ胰岛素的特异性结合,而其作为蛋白质的实体则长期不明。以前,即使每天使用1,000～10,000单位的     

IDDM和NIDDM

胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)和非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)从病因或病理方面完全可理解成不同的疾病。前者为内源性胰岛素分泌呈完全、永久性枯歇状态;而后者是针对食后血糖上升而引起胰岛素的分泌增加从病程早期即出现不足,24小时的基础分泌发生障碍,甚至随着持续性高血糖而出现对胰岛素的抵抗性。因此,两者的治疗根本不同。     

胰岛素基因的研究近况

目前根据对胰岛素的需求,把糖尿病分为胰岛素依赖性糖尿病和非胰岛素依赖性糖尿病。前者的病因与免疫机制有密切关系,在病理学方面与后者又有明显区别,但这两种完全不同的疾病却有着类似的症状和体征。而且发现了数例由胰岛素结构基因的点变异引起的胰岛素异常的病例,但作为糖尿病的病因是比较罕见的。本文将从遗传学角度,根据近年来的研究,就人类胰岛索基因及其边缘领域,取得了一定成绩的非胰岛素依赖性糖尿病(以下只称     

脆性糖尿病

脆性糖尿病(brittle diabetes mellitus)属不稳定型糖尿病,特点是①血糖不稳定;②与患者性格及心理因素有关。该病常可因血糖突高突低而发生酮症酸中毒或低血糖。一、概念脆性糖尿病的病因尚不清楚,生物学上认为与胰岛素抵抗性增强及胰岛始抗激素不足致血糖调节异常有关。1.定义1934年Woodyatt将一原因不明、血糖不稳定的胰岛素依赖型糖尿病命名为脆性糖尿病。     

糖尿病的性别差异

以往就知道各种动物模型的糖尿病病因与发病率在不同性别中存在差异。某些动物模型中糖尿病发病率雄性高于雌性 ,而另一些动物模型中则雌性发病率高于雄性 ,两性差异的机制尚有许多不明之处。最近已明确 1型糖尿病与 2型糖尿病的病因有明显的差异。本文分别对 1型、2型 ,动物模型与人类糖尿病在两性中的差异、病因与发病机制、发病率与患病率等有关问题进行论述。一、1型糖尿病1型糖尿病系对胰岛素自身免疫机制引起胰岛炎 ,而破坏 β细胞形成 1型糖尿病。代表 1型糖尿病的动物模型为ＮＯＤ小鼠 ,其糖尿病的发病率雌性明显高于雄性。但如将雌…     

胰岛细胞抗体

胰岛细胞抗体,是胰岛自身抗体的总称。其中包括:①胰岛细胞质抗体(ICA),②补体法结合性胰岛细胞质抗体(CF-ICA),③胰岛细胞膜抗体(ICSA).ICA 是对胰岛细胞质的抗体,CF-ICA 是与补体有结合能力的胰岛细胞质抗体,ICSA 是与胰岛细胞膜起反应的抗体。这些自身抗体,在I 型糖尿病的早期检出     

重症1型糖尿病

所谓 1型糖尿病是由于胰 β细胞破坏 ,引起胰岛素分泌的绝对不足而致的疾病。美国糖尿病学会(ADA)、WHO以及日本糖尿病学会目前所采用的糖尿病分类中 ,1型糖尿病被分为自身免疫性和特发性即非自身免疫性两亚型。自身免疫性 1型糖尿病被认为是由于人体对胰 β细胞产生自身免疫反应 ,引起胰岛淋巴细胞浸润 (胰岛炎 ) ,而导致胰 β细胞的损伤 ,临床上以检测到自身抗体为诊断依据 ,但关于特发性 (非自身免疫性 ) 1型糖尿病的病因和病理不明之处尚多。作者依据对 1型糖尿病患者的临床 ,病理学的分析 ,在特发性 1型糖尿病中 ,确立了一种新型的…     

对1型糖尿病亚型的新见解

ＡＤＡ( 1 997)和ＷＨＯ咨询报告 ( 1 999)中将糖尿病分为 1型和 2型 ,其中 1型ＤＭ定义为 β细胞破坏 ,导致胰岛素绝对缺乏。又把 1型ＤＭ按其发病机制分为免疫介导或自身免疫性 1型ＤＭ和原因不明的特发型 1型ＤＭ ,在欧美多认为 1型ＤＭ = 慢性自身免疫性疾病 ,而对原因不明的亚型的临床特点和发病机制几乎没有认识。在分型中提到的这种特发型 ,以在非洲和亚洲人较多见。近几年来 ,日本大阪大学的Ｈａｎａｆｕｓａ、Ｉｍａｇａｗａ等研究小组[1,2 ] 对 1型ＤＭ通过腹腔镜行胰岛病理检查 ,并结合临床特点及抗体测定 ,将 1型ＤＭ分为 :自…     

间歇注入法可防止对胰岛素的抵抗性

糖尿病患者应用胰岛素治疗,是要防止由于胰岛素不足引起的代谢异常,但也不要引起低血糖。给予最适量的胰岛素是非常重要的,但以往所应用的胰岛索多次注射疗法及胰岛素持续注射疗法都很难精确地控制血糖。在人和猴子中已证实,血中胰岛素、胰高血糖素及葡萄糖的浓度具有短周期性变化(约10～13min),这与β细胞分泌胰岛素的周期性有关。Matthews 等将这种胰岛素周期性分泌的现象应用于糖尿病的治疗,进行胰岛素间歇注射法与持续注射法的比较。Bratusch 等将血糖值维持在禁食水平,应用葡萄糖消耗量和抑制肝内葡萄糖异生量作为衡量胰岛     

用特殊抗体诊断小儿糖尿病

据京都新闻6月18日报道:胰腺不能分泌胰岛素的小儿糖尿病患者,其胰腺能大量产生一种特殊抗体(免疫球蛋白的一种),测定有无这种抗体,即可判定是否为需要注射胰岛素的糖尿病,也是有效地普查小儿糖尿病的方法。这是岛根医大野手信哉教授、樱美武彦助教授、大阪赤十字病院内科久野昭太郎副部长等组成的科研小组发现的。小儿糖尿病患者中多见的特殊抗体,称为ICA(胰岛细胞性抗体),是从分泌胰岛素的胰腺的郎罕氏岛     

糖尿病

一、血糖正常化治疗方法糖尿病不仅有以高血糖为主的糖代谢异常,尚有蛋白、脂质代谢异常。高血糖的原因是胰β细胞的胰岛素合成分泌低下致胰岛素不足,或胰岛素抵抗性增大致胰岛素作用减弱。饮食疗法和运动疗法可增强胰岛素作用,减弱胰岛素抵抗性,而药物疗法主要是补充胰岛素不足。现行的糖尿病治疗方法可以认为是对症疗法或补充疗法。 1.饮食疗法无论糖尿病类型如何,饮食疗法都十分重要。但是,IDDM在青少年多见,正处于生长发育期,限制饮食不能过分。小儿一般按1000Kcal+(年龄-1)×100Kcal计算,如10岁的IDDM患者需1900KCal,与一般     

糖尿病

前言糖尿病的患者人数在持续增加,与此同时,由于病情转重而致控制困难及合并症等,对社会的影响也越来越大。对此,急需临床上采取措施。为预防发病后很难控制的Ⅰ型糖尿病(IDDM)人感染病毒而发病,正试用疫苗接种,并能抑制免疫机制带来的不良因素。对Ⅱ型糖尿病(NIDDM)病程长,有慢性合并症者也需认真探讨新的对策。     

糖尿病

治疗糖尿病的目标首先在于防止代谢障碍所引起的急性症状,第二是尽可能使病人参加与正常人同样的社会活动,第三是实现良好的血糖控制,最终能够预防糖尿病的合并症。本文论述近年来糖尿病治疗上的问题并展望未来。一、饮食疗法糖尿病饮食疗法的基本要求是:对NIDDM(非胰岛素依赖型糖尿病)要摄取低能量、低脂肪食,对IDDM(胰岛素依赖型糖尿病)要在此基础上,再加上食物内容要一定且有规律     

Ⅰ型糖尿病的免疫学异常与免疫治疗

I型糖尿病患者具有特异性组织相容抗原(HLA)及抗胰岛抗体,且胰岛内有淋巴细胞浸润等自身免疫性疾病的特征。Eisenbarth提出该病免疫改变的6个过程: 1期(遗传因素):95%患者特异性HLA阳性,常人仅5%。免疫球蛋白Ⅱ(classⅡ)抗原HLA—DQβ键57号位天冬氨酸为其他氨基酸代替。2期(环境因素):有许多与β细胞亲合力很强的病毒与化学物质。患者体内可发现效价很高的柯萨奇B_4IgM中和抗体。20%患者有先天性风疹史。仅用少量链脲菌素即可引起胰岛炎(insulitis),诱发自身免疫性β细胞损害。环境因素诱发自身免疫反应的机制尚不明,但β细胞表面发现MHC(主要组织相容复     

糖尿病口服剂

目前临床使用的口服剂有磺酰脲类(SU)和双胍(BG)两种。1.作用机理SU有刺激胰岛β细胞分泌胰岛素的作用,例如发现在SU对血糖控制较好的病例,其血中胰岛素增加。但仍有许多病例经持续治疗,尽管血糖维持正常水平,而血中胰岛素含量却又降到SU治疗前的低值。由此可见SU的降糖作用不仅是刺激胰岛素分泌,还有胰腺外的抗糖尿病作用,可能是提高胰岛素靶组织对胰岛素的感受性,即所谓胰腺外用,但至今对其机理仍然不完全清楚。没有发现SU引起靶器官的胰岛素受体数量、亲和性有很大的变化,推论可能是作用胰岛素受体后的调节而调节胰岛素,但胰岛必须存在一定的功能。     

糖尿病

一、1型糖尿病进展过程中胰岛素表位(epitope)的作用在1型糖尿病中多个胰岛分子可成为自身免疫的标靶。但是,是否存在破坏胰岛β细胞所必需的靶分子尚不明确。胰岛素原/胰岛素分子中会有引起NOD小鼠糖尿病自身免疫的主要标靶序列。在1型糖尿病患者来自自身免疫炎症区域淋巴结的克隆性增殖T细胞对胰岛素分子具有反应性。因此有报告称,胰岛素很可能是引起自身免疫性糖尿病的靶抗原。二、ATP敏感性K通道亚单位Kir6.2基因异常与新生儿糖尿病出生3个月时表现严重胰岛素分泌不全的新生儿糖尿病患者中,ATP敏感性K通道亚单位Kir6.2基因(KCNJ…