急性脑血管病并发或不并发多脏器功能失常综合征血浆肾素、血管紧张素、醛固酮的动态变化研究

为了探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)及其并发多脏器功能失常综合征(MODS)发生发展中的病理作用机制,动态测定了53例ACVD并发或不并发MODS患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)的含量变化.     

急性脑血管病致多器官功能障碍综合征心钠素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统机制的临床研究

目的:探讨心钠素(ANP)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)致多器官功能障碍综合征(MODS)中的病理作用机制。方法:采用放射免疫分析法动态测定53例ACVD并或不并MODS患者及20例正常对照者血浆ANP、肾素活性(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)含量。结果:ACVD后血浆ANP含量较对照组显著下降,且并发MODS者下降程度大于单纯ACVD者(P<0.05);血浆PRA及AT-Ⅱ、ALD含量较对照组升高,并发MODS者升高程度大于单纯ACVD者且差异有显著性(P<0.05)。血浆ANP、PRA、AT-Ⅱ及ALD的动态变化规律随MODS的发生与否而不同。结论:血浆ANP、PRA、AT-Ⅱ及ALD的浓度可反映ACVD后下丘脑-垂体的损伤及程度,可作为判断ACVD病情及预后的客观指标。ANP、RAAS参与ACVD致MODS的发生发展过程,检测血浆ANP、AT-Ⅱ及ALD的含量可早期发现并预防MODS的发生。     

老年高血压伴抑郁患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的研究

目的:探讨老年高血压合并抑郁患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平的变化与抑郁症、高血压病的关系。方法:原发性老年高血压病患者180例分为:高血压伴抑郁组(90例)、高血压组(90例),另设对照组(健康在校大学生90例),用放射免疫分析法测定血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平。结果:高血压伴抑郁组和高血压组血管紧张素Ⅱ均显著高于对照组(P<0.01);高血压伴抑郁组血管紧张素Ⅱ水平也显著高于高血压组(P<0.01)。高血压伴抑郁组和高血压组的肾素水平均显著低于对照组(分别P<0.05,P<0.01);高血压伴抑郁组肾素水平与高血压组比差异无统计学意义(P>0.05)。3组间血浆醛固酮水平无差异。高血压伴抑郁组的血浆血管紧张素Ⅱ水平与抑郁病程(r=0.412,P<0.01)和血压水平(r=0.369,P<0.01)呈一定正相关关系。结论:血管紧张素Ⅱ与老年高血压合并抑郁关系密切,血管紧张素Ⅱ可能参与了老年高血压合并抑郁的病理生理过程。     

肾素-血管紧张素系统阻断药物在抗高血压治疗中的应用

过去20余年，肾素-血管紧张素一醛固酮（renin-angiotensin-aldosteron，RAA）系统被认为在高血压、心血管疾病和心。肾疾病的发病中占有重要地位。而。肾素一血管紧张素一醛固酮轴已变为药理学干预的重要靶点，其中积累最多的药物治疗经验当首推血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）。1981年问世的血管紧张素转换酶抑制药卡托普利（captopril）以其抑制转换酶使血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）不能转变为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），从而达到降低血压的目的而受人瞩目。如今被认可的血管紧张素转换酶抑制药已有10种（表1）。其后，1995年首次公布的血管紧张素Ⅱ受体阻断药（angiotensin Ⅱ receptorblocker，ARB）氯沙坦（losartan）以其对肾素-血管紧张素-醛固酮轴新的干预靶点而受到医学界的关注，近年来对血管紧张素Ⅱ受体阻断药的开发更为迅速。此外，这类药物还被确认具有降低血压以外的靶器官保护作用，尤其是具有延缓进行性心、肾血管性疾病的病程，从而使其临床应用适应证从高血压扩展到充血性心力衰竭、心肌梗死后和糖尿病性。肾病等领域。笔仅对目前最常用的肾素-血管紧张素系统（renin—angioten-sinsystem，RAS）阻断药在高血压治疗中的应用进行阐述，而对于醛固酮及阻断其受体的药物则归于利尿药中叙述。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与脑血管病的研究进展

自从1898年Tigerstedt R等发现肾素和1939年Braun-Menendez E等发现血管紧张素以来,对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的研究已有近百年的历史,但随着生物技术的飞速发展,RAAS新的成员、新的受体、新的调节物和新的药物等不断问世.RAAS作为心血管系统最重要、历史最久的活性物质早已被公认,近年的研究又发现它可引起脑水肿的发生,加重缺血性脑组织的损害[1].RAAS与脑血管病转归与预后的关系已逐渐引起人们的重视.本文就RAAS的研究现状、RAAS与脑血管病及其并发的多脏器功能衰竭(MOF)的研究进展做一综述.     

慢性偏头痛患者血压变异分析

目的研究慢性偏头痛患者24 h动态血压变异,为其临床治疗提供量化指标和依据。方法选取2018年1月至2018年6月就诊于泰兴市人民医院神经内科的偏头痛患者;同时选择同时期就诊于体检中心的健康体检者。采用24 h动态血压测量仪检测患者24 h动态血压,晨起空腹留取患者血清,采用ELISA法检测患者血清肾素、血管紧张素Ⅱ、内皮素-1及同型半胱氨酸水平。结果本研究共收集偏头痛患者60例,正常体检者30名,两组24 h动态血压分析结果显示,偏头痛组24 h血压水平明显高于正常组(P0.05),血压变异系数亦明显高于正常组(P0.05)。尤其表现为反勺型的血压特点,夜晚血压水平明显高于正常人群(P0.05)。偏头痛组血清肾素、血管紧张素Ⅱ、内皮素-1、同型半胱氨酸水平明显高于正常组(均P0.05)。结论慢性偏头痛患者存在血压变异,主要表现为反勺型的血压特点,夜晚血压水平高于正常人群,且变异系数较高。其机制可能与内皮素-1介导的肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强有关。     

老年抑郁症血浆肾素、血管紧张素Ⅱ与醛固酮研究

目的：探讨老年抑郁症患者血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的变化及其与抑郁症的关系。方法：调查22例老年单相抑郁症的住院患者（抑郁症组）,应用选择性5-羟色胺回收抑制剂（SSRI）药物西酞普兰治疗6周。采用放射免疫法分别于治疗前和治疗第6周末,测定患者血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ与醛固酮的含量;以汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）每2周评定1次症状的严重程度。以20名健康志愿者为对照组。结果：抑郁症组患者治疗前血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组,血浆肾素水平与血浆醛固酮水平均明显低于对照组。治疗后血浆血管紧张素Ⅱ水平较治疗前明显下降,而血浆肾素、血浆醛固酮水平却无明显变化;治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ水平的降低与HAMD和HAMA的减分率呈显著负相关;而治疗前后血浆肾素、血浆醛固酮水平的变化与HAMD和HAMA减分率无明显相关关系。结论：老年抑郁症患者的肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮之间存在紊乱的现象;血管紧张素Ⅱ与老年抑郁的关系尤其密切,血管紧张素Ⅱ可能参与了老年抑郁症的病理生理过程。     

血管紧张素1-7在中枢神经系统中的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是动脉血压和水电解质平衡的重要生理调节系统。目前已经证明脑组织拥有自己的RAS,并且RAS所有成分在中枢神经系统(CNS)中均有相应的表达。RAS产生具有生物学活性的血管紧张素肽家族,包括血管紧张素1-8(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)、血管紧张素3-8(angiotensin-Ⅳ,Ang-Ⅳ)和血管紧张素1-7[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]。其中Ang-(1-7)对于血管主要作为一种舒张血管和抗细胞增殖类激素。越来越多证据表明Ang-(1-7)可能是CNS中重要的血管紧张素肽段,它能引起颅内动脉内皮依赖性的舒张反应。Ang-(1-7)作为一种天然舒血管类激素,可能有对抗Ang-Ⅱ血液动力学效用功能。     

癫痫持续状态并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的探讨癫痫持续状态(SE)并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制,揭示肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)在SE并发SIRS及向MODS转化机制中的作用及病理生理意义。方法观察78例SE患者并发SIRS及MODS的发生率;应用双抗体夹心(ELISA)法测定其血清TNF-αI、L-1β的动态变化,并与32名健康人进行对照比较。结果SE时并发SIRS的发生率为47.44%(37/78),其中56.76%(21/37)诱导发生MODS。单纯SE组、SE致SIRS组和SE致MODS组患者血清TNF-α、IL-1β水平均明显高于正常对照组(均P<0.01),并呈逐渐升高趋势,与病情的严重程度相关。结论SE并发SIRS是导致MODS的主要机制,TNF-αI、L-1β参与了SE并发SIRS及导致MODS发生、发展的病理生理过程,并具很高的预警价值。     

急性脑血管病并发或不并发多脏器功能失常综合征血浆肾素、血管紧张素、醛固酮的动态变化研究(论著摘要)

为了探讨肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）在急性脑血管病（ＡＣＶＤ）及其并发多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）发生发展中的病理作用机制,动态测定了５３例ＡＣＶＤ并发或不并发ＭＯＤＳ患者血浆肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素－Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）、醛固酮（ＡＬＤ）的含量变化。１　资料和方法　观察组选用ＡＣＶＤ患者５３例,其中脑梗死组２３例,脑出血组１８例,ＡＣＶＤ并发ＭＯＤＳ组１２例（ＭＯＤＳ诊断标准依据王今达、王宝恩提出的ＭＯＤＳ病情分期诊断及严重程度评分标准,既往病史无明显心、肝、肾等脏器疾患）。对照组…     

不同部位、范围急性脑血管病患者肾素-血管紧张素系统的变化

目的研究肾素(RA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)在不同部位、范围的急性脑血管病(ACVD)患者中的含量及其作用.方法采用放射免疫法测定236例ACVD患者及63名正常对照者血浆RA、AⅡ、ALD含量.结果不同部位ACVD患者血浆RA、AⅡ、ALD含量较正常对照组显著升高(P<0.01).不同部位脑出血时,血浆RA、AⅡ、ALD含量比较呈丘脑>基底节>脑叶,有显著性差异(P<0.01).不同部位急性脑梗死时,以大脑中动脉系梗死RA、AⅡ、ALD含量最高,与丘脑梗死组、基底节梗死组及脑叶梗死组比较有显著性差异(P<0.01～0.05),而后3组之间RA、AⅡ、ALD含量比较无显著性差异(P>0.05).ACVD不同病损范围,血浆RA、AⅡ、ALD含量随着脑损伤范围增大而增高.结论肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)改变与不同部位、范围ACVD密切相关,测定血浆RA、AⅡ、ALD含量, 对临床监测ACVD患者病情,判断预后及提高治疗效果有积极的意义.     

肾素-血管紧张素系统与阿尔茨海默病

肾素-血管紧张素系统(RAS)是一循环内分泌系统,脑内存在RAS活性,目前关于RAS在脑内定位、以及与阿尔茨海默病(AD)相关的遗传学和分子生物学研究已取得了一定进展。文章综述了RAS与AD的关系,并从血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体1阻滞剂(ARB)类降压药物在AD中的临床应用等方面总结了RAS在AD中的研究进展。     

中枢神经系统肾素（原）受体参与高血压发病机制的研究进展

肾素（原）受体是由ATP6AP2基因编码、350个氨基酸组成的Ⅰ型单次跨膜蛋白,广泛存在 于多种组织器官中,并在大脑中高度表达。中枢神经系统肾素（原）受体与高血压密切相关,并通过 促进血管紧张素Ⅱ形成的肾素-血管紧张素系统机制以及其他非肾素-血管紧张素系统机制参与血压 调节。中枢神经系统肾素（原）受体有可能成为高血压治疗新靶点。     

肾素-血管紧张素系统与脑出血关系的探讨

近年来 ,随着神经内分泌学研究的进展 ,肾素 -血管紧张素系统在脑出血中的作用受到重视。本文应用放免分析法 ,同步监测脑出血患者肾素活性 RA、血管紧张素 A 、醛固酮AL D含量 ,力求为脑出血患者病情、预后及提高治疗建立新途径。资料方法1.研究对象 :10 6例脑出血住院患者均符合全国第 2届脑血管疾病会议修订的诊断标准并经头颅 CT证实。年龄 2 7～79岁 ,男 5 0例 ,女 5 6例。对照组 6 3例健康成人无其他疾患 ,男 30例 ,女 33例 ,年龄 32～ 73岁。2 .研究方法 :病例组在发病三天内 (急性期 )及发病三周后 (恢复期 ) ,对照组在晨起静…     

缬沙坦、依那普利对高血压糖尿病肾病患者平均动脉压、尿蛋白影响研究

高血压糖尿病肾病(Diabetes nephropathy,DN)是糖尿病常见的微血管并发症之一,也是糖尿病患者死亡的主要原因.研究证实肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在DN的发生、发展中起着重要作用.     

血管紧张素Ⅱ受体亚型与脑缺血损伤和认知功能障碍的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是机体重要的体液调节系统.它既存在于循环系统中,也存在于血管壁、肾脏等组织中,由肾素、血管紧张素及其受体组成,在血压调节、维持水电解质稳定、调控生殖激素周期及脑垂体激素分泌等方面发挥重要的生理学作用.近来研究证实脑内也存在独立的RAS,并发现几乎所有的RAS组份对于神经可塑性、学习记忆等认知功能同样存在重要作用[1,2].RAS主要是通过血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)与其特异性的受体-AngⅡ1型受体(AT1R)和AngⅡ2型受体(AT2R)相结合来发挥其生物学作用.而血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)除了能降低血压外,还能降低脑卒中的发生率、减少脑缺血损伤、保护认知功能.本文就AngⅡ及其受体与脑缺血、认知功能障碍等相关性综述如下,为将来疾病的治疗开辟新方向.     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与脑血管病的研究进展（综述）

自从１８９８年ＴｉｇｅｒｓｔｅｄｔＲ等发现肾素和１９３９年Ｂｒａｕｎ－ＭｅｎｅｎｄｅｚＥ等发现血管紧张素以来，对肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）的研究已有近百年的历史，但随着生物技术的飞速发展，ＲＡＡＳ新的成员、新的受体、新的调节物和新的药物等不断问世。ＲＡＡＳ作为心血管系统最重要、历史最久的活性物质早已被公认，近年的研究又发现它可引起脑水肿的发生，加重缺血性脑组织的损害［１］。ＲＡＡＳ与脑血管病转归与预后的关系已逐渐引起人们的重视。本文就ＲＡＡＳ的研究现状、ＲＡＡＳ与脑血管病及其并发的…     

局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑内肾素-血管紧张素系统的变化及厄贝沙坦干预的影响

目的 研究局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内肾素-血管紧张素的变化,探讨厄贝沙坦干预的影响及其脑保护机??方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组、厄贝沙坦预处理组(厄贝沙坦组)[30 mg/(kg·d)连续灌胃3周].用线栓法制作右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,进行神经功能缺损程度评分,TCC染色法测定梗死体积,逆转录-聚合酶链反应方法测定脑组织和外周血白细胞血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)mRNA表达,放免法测定脑组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及肾素活性.结果 (1)与IR组比较, 厄贝沙坦组神经功能缺损程度评分显著改善,梗死体积减少.(2)再灌注后24 h和72 h, IR组大鼠的缺血侧和对侧皮质、下丘脑、脑干及外周血白细胞AT1R mRNA表达和AT2R mRNA表达均显著性高于假手术组(均P<0.01);而厄贝沙坦组IR后各时间点上述部位AT1R mRNA表达明显低于IR组(均P<0.01),AT2R mRNA表达高于IR组(均P<0.01).(3)在IR后 24 h和72 h,IR组大鼠脑组织和外周血AngⅡ水平、外周血肾素活性均显著性增高;厄贝沙坦组大鼠脑组织、外周血AngⅡ和肾素活性与IR组比较差异无统计学意义.结论 脑缺血大鼠脑内AngⅡ、AT1R、AT2R表达增高,厄贝沙坦干预对脑缺血的神经保护作用可能与拮抗AT1R、抑制AT1R mRNA表达、上调AT2R mRNA表达有关.     

不同部位、范围急性脑血管病患者紧奏—血管紧张素系统的变化

目的研究肾素(RA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)在不同部位、范围的急性脑血管病(ACVD)患者中的含量及其作用.方法采用放射免疫法测定236例ACVD患者及63名正常对照者血浆RA、AⅡ、ALD含量.结果不同部位ACVD患者血浆RA、AⅡ、ALD含量较正常对照组显著升高(P<0.01).不同部位脑出血时,血浆RA、AⅡ、ALD含量比较呈丘脑>基底节>脑叶,有显著性差异(P<0.01).不同部位急性脑梗死时,以大脑中动脉系梗死RA、AⅡ、ALD含量最高,与丘脑梗死组、基底节梗死组及脑叶梗死组比较有显著性差异(P<0.01～0.05),而后3组之间RA、AⅡ、ALD含量比较无显著性差异(P>0.05).ACVD不同病损范围,血浆RA、AⅡ、ALD含量随着脑损伤范围增大而增高.结论肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)改变与不同部位、范围ACVD密切相关,测定血浆RA、AⅡ、ALD含量, 对临床监测ACVD患者病情,判断预后及提高治疗效果有积极的意义.     

脑出血的遗传学研究进展

脑出血是受环境因素和遗传因素共同影响的多因素疾病。近年来,随着脑出血家族聚集现象的发现[1,2],遗传因素在脑出血发病中的作用引起了人们的关注,成为研究的热点。现就近年来有关脑出血的遗传学研究进展综述如下。1肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)1.1血管紧张素转换酶(angiotensin-convertiong enzyme,ACE)基因高血压病作为脑出血的独立危险因素而成为研究的热点。在与高血压病相关的代谢通路中研究较多的是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)系统。在RAS系统中血管紧张素原(angiotensinogen,AG…