肝硬化病人消化道出血的防治

乙肝病情的迁延会造成肝硬化,而其又是门静脉高压症的主要原因,门静脉高压症会引发致命的上消化道大出血.本文主要从手术、饮食、生活调节等方面提出肝硬化病人消化道出血的防治的方法.     

肝硬变与胆道系统疾病

肝硬变与胆道系统疾病多表现为肝硬变门静脉高压症与胆道结石共存.有其特殊的症候群:肝脾肿大,肝功能损害,脾机能亢进,食管静脉曲张及反复发作的胆管炎、阻黄等.病情复杂多变,全身情况危重,死亡率高.根据其特殊的症候群一般可分为肝硬化门静脉高压症合并胆道结石和胆道结石并发肝硬变门静脉高压症两大类.前者胆石症是肝硬变门静脉高压症的结果.后者胆石症是形成肝硬变门静脉高压症的病因. 肝硬变门静脉高压症与胆结石     

门静脉高压症的外科治疗缘何令您困惑

肝硬化门静脉高压症患者，对手术治疗的常识还知之甚少。另外，由于我国门静脉高压症的治疗尚未很好地规范，应该做什么样的手术这一实质性问题，仍然让人困惑。     

门静脉高压症患者门静脉宽度、血液粘度及其与门脉系压力关系的观察

我们测定了30例门静脉高压症患者和33例“健康”人的门静脉宽度和血液粘度,并在手术中测定了门脉高压症患者的胃网膜右静脉压力。现总结如下:材料与方法1 检测对象门静脉高压症患者30例,男23例,女7例,年龄14～50岁,均为门脉性肝硬化。肝功能child A 级16例,B 级12例,C 级2例。选择性别、年龄比例与门静脉高压症组相似,无肝胆系疾患的“健康人”33例作为对照组。     

Caveolin-1与内皮型一氧化氮合成酶在门静脉高压症性血管病变中的表达

目的检测肝硬化门静脉高压症病人的脾血管中小凹蛋白caveolin-1、内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的mRNA及蛋白表达水平的变化,探讨caveolin-1的表达对eNOS的影响。方法逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测27例肝硬化门静脉高压症病人脾静脉组织和20例脾外伤病人正常脾静脉血管中caveolin-1和eNOS的mRNA;Western Blot检测caveolin-1和eNOS的蛋白表达水平变化。结果肝硬化门静脉高压症组脾静脉Caveolin-1 mRNA与对照组脾静脉组织表达分别为(0.73±0.18)、(0.38±0.12),两组比较差异有显著性(p<0.05);肝硬化门静脉高压症组脾静脉eNOS mRNA为(0.23±0.11),显著低于对照组内脾静脉组织eNOS mRNA的表达(0.47±0.15)(p<0.05)。Western Blot检测caveolin-1在肝硬化门静脉高压症组脾静脉中较正常脾静脉中表达明显增强;eNOS在肝硬化门静脉高压症组脾静脉中呈低水平表达,较正常脾静脉中表达明显减少。结论肝硬化门静脉高压症组脾静脉中caveolin-1的过量表达及eNOS表达降低,导致NO合成减少,脾静脉血管阻力持续增加,及caveolin-1致静脉血管病理改变作用,共同作用致脾静脉出现对门静脉高压失代偿改变。     

肝硬化脾功能亢进肝移植围手术期血小板参数的检测分析

肝移植是治疗原发性肝癌、肝炎后肝硬化门静脉高压症的患者的理想方法。肝炎后肝硬化失代偿患者常伴有肝功能减退和门静脉高压，出现脾肿大、脾功能亢进和血小板减少，严重者表现为全血细胞减少，其中血小板功能障碍尤为明显。我们采用全自动血细胞分析仪对行肝移植术原发性肝癌、门静脉高压症患者进行血小板记数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板压积（PCT）和血小板分布宽度（PDW）4项参数进行了对比检测，并探讨其临床意义。     

完全腹腔镜下巨脾切除联合贲门周围血管离断术治疗肝硬化门静脉高压症的疗效

目的 研究分析完全腹腔镜下巨脾切除术与贲门周围血管离断术联合疗法对肝硬化门静脉高压症患者的治疗效果.方法 将我院自2011年6月--2012年7月所收治的62例肝硬化的门静脉高压病人采用完全腹腔镜下巨脾切除术与贲门周围血管离断术联合方法进行治疗,分析患者经过治疗后病情的改善情况,以及所产生的手术并发症等.结果 完全腹腔镜下巨脾切除术与贲门周围血管离断术联合方法可以取得较好的肝硬的化门静脉高压治疗效果,且并发症发生的几率非常低.结论 完全腹腔镜下巨脾切除术与贲门周围血管离断术为临床上肝硬化的门静脉高压的有效治疗方法,安全、可行,副作用少.     

氯沙坦在治疗肝硬化门静脉高压症中的临床应用价值

目的 探讨氯沙坦治疗肝硬化门静脉高压症的临床疗效.方法 将68例肝硬化门静脉高压症患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组,每组34例,治疗组在一般支持治疗基础上给予氯沙坦治疗,对照组在一般支持治疗基础上给予普萘洛尔治疗,比较两组的疗效.结果 治疗组显效率为61.76%(21/34),总有效率为97.06%(33/34);对照组显效率为32.35%(11/34),总有效率为61.76%(21/34);治疗组的显效率和总有效率均明显高于对照组(P＜0.05).治疗组治疗后2周的门静脉内径(DPV)、脾静脉内径(DSV)、门静脉血流量(PVF)、脾静脉血流量(SVF)与治疗前比较均明显降低(P＜0.05);且DSV、PVF、SVF明显低于对照组同期水平(P＜0.05).治疗组治疗后2周的透明质酸和Ⅳ型胶原与治疗前及对照组同期比较明显降低(P＜0.05).结论 氯沙坦治疗肝硬化门静脉高压症的疗效确切,可以有效地改善患者的门静脉血流动力学,值得临床推广.     

肝硬化门静脉高压

肝硬化门静脉高压我国是病毒性肝炎的高发国家，肝炎导致肝硬化患者亦较多。肝硬化患者肝脏门静脉压力升高，可并发上消化道出血和腹水等症。采用介入放射治疗新方法，在患者颈部皮肤切开一长约０．５厘米的小口，经静脉送入特制的治疗装置，在肝脏内，直接把门静脉和腔静...     

儿童门静脉高压症研究进展

儿童门静脉高压症是指在多种病因作用下,门静脉系统的血流受阻和（或）血流量增加、血管舒缩功能障碍,引起门静脉及其属支的压力持续增高,门静脉压力＞5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,或门静脉、肝静脉压力梯度＞10 mmHg,最终导致脾大、门腔侧支循环形成和开放、腹水等临床表现,是一种血流动力学异常综合征。儿童门静脉高压症根据病因不同分为肝硬化性门静脉高压症和非肝硬化性门静脉高压症;根据压力来源的解剖部位,可将门静脉高压症分为肝前性、肝内性（窦前性、窦性、窦后性）及肝后性。治疗方法有药物治疗、曲张静脉套扎或硬化、手术治疗等。虽然儿童门静脉高压症发病率较低,但可以引起胃食管静脉曲张破裂出血、肝性脑病等严重并发症。为加强对本病的认识,减少并发症,提高治愈率,现将其病因分类、发病机制、诊断和治疗方面的研究进展作一综述。     

探讨肝硬化门脉高压并上消化道出血治疗的进展

探讨肝硬化门静脉高压并上消化道出血的内科治疗方法。回顾近年来相关文献,探讨肝硬化门脉高压并上消化道出血的临床特征及预防和治疗。肝硬化门静脉高压上消化道出血药物、内镜及放射介入治疗疗效确切、安全且不良反应少。应首先药物综合治疗,药物效果欠佳者及早使用内镜或放射介入治疗。     

肝硬化门静脉高压脾切除术后门静脉血栓形成多因素分析

目的 探讨肝硬化门静脉高压脾切除术后门静脉血栓形成的相关危险因素。方法 59例肝硬化门静脉高压行脾切除术患者，病例依据B超或CT影像学资料分为门静脉血栓形成组11例和无门静脉血栓形成组48例。门静脉血栓形成的相关因素纳入研究，通过Logistic回归对其进行多元分析。结果 肝硬化门静脉高压脾切除术后血小板（OR=5．87；95％可信区间1．263—27．301）和胆固醇（OR=5.44；95％可信区间1，072-27，581）与门静脉血栓形成有关。结论 血小板和胆固醇水平异常是肝硬化门静脉高压脾切除术后门静脉血栓形成的独立危险因素。临床上应对这类患者予以积极及时的救治。     

肝硬化门静脉高压合并胆囊结石的相关因素分析

目的探讨肝硬化门静脉高压合并胆囊结石的相关因素分析。方法选自某院收入的肝硬化门静脉高压患者共153例,患者根据是否有肝硬化门静脉高压合并胆囊结石分为两组,A组为肝硬化门静脉高压未合并胆囊结石组(116例),B组为肝硬化门静脉高压合并胆囊结石组(37例)。收集两组患者的性别、年龄、既往史、肝功能Child-Pugh评分等相关资料,数据进行统计学对比。结果对照组中E2为(13.26±4.37)pg/ml,观察组中E2为18.75±5.24,两组对比差异有统计学意义,P≤0.05。对照组的Child-pugh分级中的A级30例、B级67例,观察组的Child-pugh分级中的A级9例,B级15例,两组对比差异无统计学意义。对照组的Child-pugh分级中的C级21例(18.1%),观察者为13例(35.1%),两组对比差异有统计学意义,P≤0.05。结论肝功能Child-Pugh分级及雌激素水平(E2)为导致患者肝硬化门静脉高压合并胆囊结石的危险因素。     

高原世居藏族肝硬化患者超声检查分析

目的总结高原世居藏族肝硬化患者超声检查特点。方法对高原世居、绎临床确诊的藏族居民肝硬化患者超声检查表现为典型的晚期肝硬化肝脏改变、门静脉增宽及血流速度减低、腹水、合并原发性肝脏实质性肿块、胆囊疾病、脾脏肿大发现率进行统计分析。结果典型的晚期肝硬化声像图表现占84．54％,门静脉增宽及血流速度减低占55．45％,腹水占65．45％,合并肝实质性肿块占21．82％,胆囊疾病占66．36％,脾脏肿大占43．68％。结论高原世居藏族肝硬化患者病情严重典型比例较大,合并胆囊疾病者较多,合并脾脏肿大者较少,这些情况可能与高原环境和生活习惯有关。     

肝炎肝硬化患者代谢综合征临床特征分析

目的 探讨北京地区肝炎肝硬化患者伴发代谢紊乱的临床特征及代谢综合征(MS)发病率.方法 对455例住院的肝炎肝硬化患者,统计各种代谢紊乱发病率,并根据病原学分为慢性乙型肝炎肝硬化(LCB)351例(LCB组)和慢性丙型肝炎肝硬化(LCC)104例(LCC组),分别比较分析肝硬化合并MS与肝硬化非MS代谢紊乱特征.结果 肝炎肝硬化患者高血糖、高血压、高血脂、肥胖及MS的发病率分别为46.59%(212/455)、15.16%(69/455)、15.38%(70/455)、22.64%(103/455)、12.53%(57/455).LCB和LCC合并MS发病率分别为8.26%(29/351)、26.92%(28/104),LCB合并MS患者体重指数(BMI)、空腹血糖、高血压、总胆固醇、丙氨酸氨基转移酶(ALT)显著高于LCB非MS患者,但HBeAg和乙型肝炎病毒(HBV)DNA阳性率差异无统计学意义.LCC合并MS患者BMI、高血压、三酰甘油显著高于LCC非MS患者,但空腹血糖、总胆固醇、ALT差异无统计学意义.非条件Logistic回归分析结果显示BMI是影响LCB和LCC合并MS的独立危险因素.结论 LCB和LCC患者高血糖和肥胖的发病率较高,LCB合并MS发病率低于普通人群,而LCC合并MS发病率显著高于普通人群,其发生与病毒复制无关,BMI是影响肝炎肝硬化患者合并MS的重要因素.     

肝硬化并消化性溃疡62例回顾分析

目的：探讨肝硬化并消化性溃疡的临床特点。方法：将210例肝硬化门静脉高压患者设为A组,100例普通胃病患者设为B组。观察溃疡出血率、检出率、HP感染率、肝源性溃疡分期与门静脉高压的关系、溃疡易发部位、治愈率。结果：肝硬化并消化性溃疡的检出率明显高于一般胃病患者。此外,肝硬化并消化性溃疡的胃肠出血率明显高于一般胃病患者,肝源性溃疡大多发生在胃部。在治疗上,制酸剂（质子泵抑制剂）结合盐酸普萘洛尔疗效明显优于单独使用制酸剂。结论：多数肝源性溃疡临床症状不典型,其检出率、并发出血率均高于一般消化性溃疡,并且溃疡活动期的发生率与门脉高压有关。故在治疗肝源性溃疡时应注意降低门静脉压力。     

经颈静脉肝内门体分流术治疗肝硬化门脉高压症的效果分析

目的探讨经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗肝硬化门脉高压症的临床效果。方法追踪随访在我院因静脉曲张破裂出血而接受TIPS治疗的肝硬化门脉高压症患者42例,观察治疗效果。结果42例患者均成功实施TIPS。所有患者随访12～24个月,其中腹水消退总有效率为83.33%,术后24小时止血率为88.10%,肝性脑病发生率为7.14%,再出血复发率为9.52%。多普勒超声示支架狭窄或闭塞发生率为11.90%。治疗后患者门静脉主干以及脾静脉内径、门脉主干压、门脉血流速度均较治疗前改善,两者比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后患者ALT、AST、ALB及TBIL与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论TIPS治疗肝硬化门脉高压症效果确切,安全可靠,值得应用。     

经颈静脉肝内门体分流术治疗肝硬化门脉高压症的效果分析

目的探讨经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）治疗肝硬化门脉高压症的临床效果。方法追踪随访在我院因静脉曲张破裂出血而接受TIPS治疗的肝硬化门脉高压症患者42例．观察治疗效果。结果42例患者均成功实施TIPS。所有患者随访12-24个月,其中腹水消退总有效率为83．33％,术后24小时止血率为88．10％,肝性脑病发生率为7．14％,再出血复发率为9．52％。多普勒超声示支架狭窄或闭塞发生率为11．90％。治疗后患者门静脉主干以及脾静脉内径、门脉主干压、门脉血流速度均较治疗前改善,两者比较差异具有统计学意义沪〈0．05）。治疗后患者ALT、AST、ALB及TBIL与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TIPS治疗肝硬化门脉高压症效果确切．安全可靠．值得应用．     

Hepatic hydrothorax: clinical review and update on consensus guidelines

Hepatic Hydrothorax (HH) is defined as a pleural effusion greater than 500 ml in association with cirrhosis and portal hypertension. It is an uncommon complication of cirrhosis, most frequently seen in association with decompensated liver disease. The development of HH remains incompletely understood and involves a complex pathophysiological process with the most acceptable explanation being the passage of the ascetic fluid through small diaphragmatic defects. Given the limited capacity of the pleural space, even the modest pleural effusion can result in significant respiratory symptoms. The diagnosis of HH should be suspected in any patient with established cirrhosis and portal hypertension presenting with unilateral pleural effusion especially on the right side. Diagnostic thoracentesis should be performed in all patients with suspected HH to confirm the diagnosis and rule out infection and alternative diagnoses. Spontaneous bacterial empyema and spontaneous bacterial pleuritis can complicate HH and increase morbidity and mortality. HH can be difficult to treat and in our review below we will list the therapeutic modalities awaiting the evaluation for the only definitive therapy, which is liver transplantation     

生长激素对门静脉高压症病人肝蛋白质合成的影响

目的:了解生长激素(GH)对经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)后门脉性肝硬化病人肝蛋白质代谢的影响. 方法:对10例门静脉高压症病人,在TIPS术后第2天开始皮下注射重组人生长激素(rhGH)8 U×7天.检测治疗前及治疗后3、7天血清清蛋白(Alb)、前清蛋白(PA)、纤维连接蛋白(FN)水平,同时测定血清胰岛素样生长因子(IGF-1)水平,进行治疗前后的比较. 结果:血清IGF-1水平TIPS术前与术后比较无显著差异,GH治疗后3天明显升高(P<0.01);Alb水平TIPS术前与GH治疗后3天比较无显著差异,7天后明显升高(P<0.05);PA和FN水平在GH治疗后第3天开始升高,第7天明显升高 (P<0.01). 结论:GH可以促进肝硬化门静脉高压症病人肝蛋白质合成.