自发性高血压大鼠左室重构中细胞增殖及心肌细胞DNA倍体的变化

目的:探讨组织细胞增殖在高血压左室重构中的变化规律.方法:不同年龄(1周、3、6、12月龄)的WKY和SHR大鼠,称重法测量左室肥厚指数,LSAB免疫组化法检测左室中增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达,图像细胞分析技术原位检测心肌细胞核DNA倍体和细胞核面积的变化.结果:1周、3、6、12月龄各组SHR左室肥厚指数分别比同龄WKY增加18%、15%、26%、26%,均有统计意义.1周龄和3月龄SHR心肌细胞PCNA阳性率较同龄WKY显著增加;而纤维细胞阳性率在两株大鼠无明显差异.6月龄WKY无阳性细胞表达,SHR心肌细胞阳性率为0.13±0.07,无统计学意义.12月龄WKY和SHR均无阳性细胞表达.各年龄段SHR 4倍体心肌细胞核百分比和心肌细胞核面积均较WKY大鼠显著增加.在1周至12月龄时,两株大鼠4倍体心肌细胞核比例均随年龄呈线性生长,6月龄后WKY倍体比例相对稳定,SHR增加幅度明显下降.回归分析表明,成年SHR 4倍体比例与动脉收缩压呈相正关性.结论:SHR左室重构在新生鼠即已发生,在6月龄时基本完成,并且不完全依赖于血压的增高.这种病理性变化表现为心肌细胞的增殖(肥大和/或增生),而纤维细胞无明显增殖.     

自发性高血压大鼠心肌细胞蛋白激酶C活性的变化及其与心肌细胞凋亡的关系

目的 :研究自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞蛋白激酶 C(PKC)活性的动态变化及其与心肌细胞调亡的关系。　　方法 :将 17只 SHR分为 3组 :1月龄 SHR组 (n=6 )、10月龄 SHR组 (n=6 )和 18～ 2 0月龄 SHR组 (n=5 )。每组均等数按鼠龄、体重及雌雄配对配予 WKY大鼠做对照。采用同位素法、电镜技术和末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法检测 SHR左心室心肌细胞 PKC活性和心肌细胞凋亡的变化。采用直线回归分析确定PKC活性与心肌细胞凋亡的关系。　　结果 :11月龄 SHR组和 18～ 2 0月龄 SHR组心肌细胞膜 PKC活性显著低于同龄 WKY大鼠组 ,而心肌细胞凋亡却显著高于同龄 WKY大鼠组 (P均 <0 .0 1) ;但 10月龄 SHR组心肌细胞膜 PKC活性显著高于同龄 WKY大鼠组、1月龄 SHR组和 18～ 2 0月龄 SHR组而心肌细胞凋亡却显著低于同龄 WKY大鼠组 (P均 <0 .0 1) ;各组间心肌细胞浆 PKC活性无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。 2 SHR心肌细胞膜 PKC活性与心肌细胞凋亡指数呈显著负相关 (P<0 .0 5 ) ,但心肌细胞浆 PKC活性与心肌细胞凋亡指数不相关 (P>0 .0 5 )。　　结论 :心肌细胞膜 PKC活性降低可能与 SHR心肌细胞凋亡增加和充血性心力衰竭相关 ,而心肌细胞膜 PKC活性增加可能与 SHR心肌细胞凋亡减少和     

丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌肿瘤坏死因子表达影响

目的　观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚作用及左室心肌肿瘤坏死因子 (TNF α)的影响 ,并探讨其作用机制。方法　实验用WKY大鼠做阴性对照组 ,SHR大鼠分为对照组和治疗组。治疗组给予丹参注射液腹腔内注射 12周 ,其余两组分别注射相当容积的蒸馏水。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及左心室心肌TNF α表达。结果　与WKY大鼠相比 ,2 0周龄SHR大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加 ,TNF α表达上调 ,用丹参治疗后 ,SHR除收缩压外余指标均显著性下降 (P <0 0 5 )。结论　长期应用丹参治疗可预防和逆转高血压大鼠左室肥厚形成 ,其机制可能与丹参降低心肌TNF α表达有关     

卡托普利对高血压左心室肥大心肌细胞中GRK_2表达和亚细胞分布的影响

目的:研究G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)在高血压心肌肥大发生发展机制中的作用和卡托普利对心肌中GRK2表达水平、活性及亚细胞分布的影响,探讨卡托普利抑制心肌肥大的机制.方法:通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Western blot等方法,检测6月龄的WKY(WKY组)、自发性高血压(SHR,SHRA组)大鼠,8月龄SHR(SHRB组)和卡托普利干预SHR(SHRC组)大鼠左心室心肌细胞中GRK2的表达及其分布.结果:各组大鼠左室心肌组织总蛋白中GRK2表达无明显变化(P>0.05).细胞质中GRK2表达SHRA组比WKY组表达减少(P<0.01);SHRB组比SHRC组GRK2表达进一步减少(P<0.01);而SHRC组比SHRB组GRK2表达增加( P<0.05).细胞膜蛋白中GRK2在SHRA组比WKY组表达增加(P<0.01);SHRB组比SHRA组GRK2表达进一步增加(P<0.05);而SHRC组比SHRB组GRK2表达减少(P<0.01).细胞核蛋白中无GRK2表达.共聚焦显微镜观察发现GRK2在SHR大鼠细胞膜特别是心肌细胞两端的闰盘聚集明显,卡托普利能减少GRK2在细胞膜分布.结论:GRK2与心肌细胞肥大发生发展关系密切,参与心肌肥大细胞信号转导的调控,卡托普利能通过调节GRK2亚细胞分布而发挥抑制心肌肥大作用.     

自发性高血压大鼠心肌增殖细胞核抗原（PCNA）的表达以及厄贝沙坦和咪哒普利的影响

目的　探讨自发性高血压大鼠 (SHR)左心室肌增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达以及咪哒普利、厄贝沙坦的影响。　方法　选用 13周龄的SHR30只 ,雌性 9只 ,雄性 2 1只 ,体重 2 2 8 5± 39g ,随机分为三组 ,使得每组雌性 3只 ,雄性 7只 ,分别设为SHR组 ,厄贝沙坦组 ,咪哒普利组 ;另选同源同系Wistar Kyoto大鼠 (WKY大鼠 ) 10只 ,雌性 5只 ,雄性 5只 ,体重 2 0 6 1g± 4 9 1g,作为正常对照组 (WKY组 )。实验期 14周。观察指标 :血压、左室重量 /体重 (LVW/BW )、左室厚度 /体重、心肌PCNA蛋白水平。结果　SHR组血压、LVW/BW、左室厚度 /体重均增高 ,心肌PCNA蛋白的表达明显增加 ;咪哒普利组、厄贝沙坦组血压、LVW/BW、左室厚度 /体重、心肌增殖核抗原 (PCNA)蛋白的表达均比SHR组低。结论　 2 6周龄SHR左心室肌PCNA蛋白的表达明显升高 ,咪哒普利、厄贝沙坦不仅可以良好地控制血压 ,而且可以抑制自发性高血压大鼠左心室重塑 ,并可以降低SHR左心室肌PCNA蛋白的表达 ,二者对SHR左室肥厚的抑制效应可能与降低PCNA蛋白的表达有关系。     

自发性高血压大鼠心脏肥大过程中心肌细胞凋亡与增殖

目的观察不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌细胞凋亡与增殖的变化,探讨心肌细胞凋亡与增殖在SHR心脏肥大过程中的作用.方法心脏肥厚指数(Cardiac hypertrophic index,CHI)按心脏重量(mg)与体重(g)的比值计算;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP末端标记法(TUNEL)和透射电镜技术检测 SHR心肌细胞凋亡;免疫组化技术检测心肌细胞增殖核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA).结果 (1)与同周龄组WKY相比,12 w、24 w SHR心脏肥厚指数显著升高(P<0.01),SHR心脏肥厚指数随周龄增加表现出增大的趋势(SHR16 vs SHR12,P>0.05; SHR20 vs SHR12,P<0.01; SHR20 vs SHR16,0.05<P<0.1),20周龄以后达到平台期(SHR24 vs SHR20,P>0.1).(2)12周龄SHR与同周龄WKY相比,左心室心肌细胞凋亡指数(APOI)无显著增加(P>0.05),24周龄 SHR左心室心肌细胞凋亡指数显著低于同周龄WKY(P<0.05);从12周龄到20周龄,SHR左心室心肌细胞APOI逐渐增加(SHR16 vs SHR12, 0.05<P<0.1; SHR 20 vs SHR12,P<0.01),到20周龄达到高峰,20周龄以后,SHR左心室心肌细胞APOI显著降低(SHR24 vs SHR20,P<0.01).(3)12 w、24 w SHR与同周龄组WKY相比,左心室心肌细胞PCNA阳性率(proliferating cell nuclear antigen positive rate, PCNAR)无显著差异(P>0.05).结论 SHR心脏肥大过程中心肌细胞存在凋亡与增殖失衡.凋亡而非增殖是心脏肥大形成的主要原因和机制之一.     

丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌肿瘤坏死因子表达影响

目的观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚作用及左室心肌肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,并探讨其作用机制.方法实验用WKY大鼠做阴性对照组,SHR大鼠分为对照组和治疗组.治疗组给予丹参注射液腹腔内注射12周,其余两组分别注射相当容积的蒸馏水.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI).应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)以及左心室心肌TNF-α表达.结果与WKY大鼠相比,20周龄SHR大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加,TNF-α表达上调,用丹参治疗后,SHR除收缩压外余指标均显著性下降(P＜0.05).结论长期应用丹参治疗可预防和逆转高血压大鼠左室肥厚形成,其机制可能与丹参降低心肌TNF-e表达有关.     

自发性高血压大鼠心肌增殖细胞核抗原(PCNA)的表达以及厄贝沙坦和咪哒普利的影响

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)左心室肌增殖细胞核抗原(PCNA)的表达以及咪哒普利、厄贝沙坦的影响. 方法选用13周龄的SHR30只,雌性9只,雄性21只,体重228.5±39 g,随机分为三组,使得每组雌性3只,雄性7只,分别设为SHR组,厄贝沙坦组,咪哒普利组;另选同源同系Wistar-Kyoto 大鼠(WKY大鼠)10只,雌性5只,雄性5只,体重206.1 g±49.1 g,作为正常对照组(WKY组).实验期14周.观察指标血压、左室重量/体重(LVW/BW)、左室厚度/体重、心肌PCNA蛋白水平.结果 SHR组血压、LVW/BW、左室厚度/体重均增高,心肌PCNA蛋白的表达明显增加; 咪哒普利组、厄贝沙坦组血压、LVW/BW、左室厚度/体重、心肌增殖核抗原(PCNA)蛋白的表达均比SHR组低.结论 26周龄SHR左心室肌PCNA蛋白的表达明显升高,咪哒普利、厄贝沙坦不仅可以良好地控制血压,而且可以抑制自发性高血压大鼠左心室重塑,并可以降低SHR左心室肌PCNA蛋白的表达,二者对SHR左室肥厚的抑制效应可能与降低PCNA蛋白的表达有关系.     

高血压大鼠心脏肥厚过程中心肌细胞凋亡心肌纤维化动态观察

目的 探讨SHR心脏肥厚进展阶段心肌细胞凋亡、心肌纤维化及左室重构特点及其相互关系。方法 分别采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记（TUNEL）、放射免疫测定及病理检查方法对16周、24周龄、32周龄SHR心肌细胞凋亡指数（APOI）、心肌胶原容积分数（VF）和心肌血管周围胶原面积（PVCA）、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测,并以同龄Wister大鼠作对照。结果 与同龄正常血压Wistar大鼠比较,SHR各周龄组收缩压明显增高、心脏肥厚指标心脏重量（HW）、左室重量（LVW）、左室重量指数（LVW/BW) 显著增加;各周龄组SHR心肌细胞APOI显著增加,各周龄组间无显著性差异;各周龄组SHR大鼠血浆、心肌组织Ang Ⅱ明显增高;24、32周龄SHR的CVF和PVCA显著增加;SHR心肌组织Ang Ⅱ分别与APOI、CVF呈显著正相关,APOI与CVF呈显著正相关。结论 心肌细胞凋亡与心肌纤维化参与SHR代偿性心脏肥厚阶段心脏重构病理过程,组织Ang Ⅱ是导致SHR代偿性心脏肥厚阶段心肌细胞凋亡与心肌纤维化的重要机制之一。     

高盐饮食对大鼠左室肥厚的影响

目的观察高盐饮食对原发性高血压大鼠(SHR)及正常血压大鼠(WKY)左室肥厚的影响,并探讨其可能机制.方法 SHR和WKY各20只分别分为两组(1)高盐饮食组SHRSL(n=10)和WKYSL(n=10)饮用含2%NaCl盐水;(2)正常盐饮食组SHRNS(n=10)和WKYNS(n=10)饮用不含NaCl清水,共饲养6周.测量左室重量指数(LVI),心肌细胞直径(CMD),放免测定循环ANP以及心肌局部ET-1含量.结果 (1)左室重量指数及心肌细胞直径SHRSL较SHRNS显著增加(P＜0.01),WKYSL较WKYNS有所增加,但差异不显著(P＞0.05);(2循环中ANP浓度WKYSL较WKYNS明显升高(P＜0.01),SHRSL较SHRNS无明显差别(P＞0.05);(3)左室局部ET-1SHRSL较SHRNS显著增加(P＜0.01),WKYSL较WKYNS无明显差别(P＞0.05).结论高盐饮食可引起SHR左室肥厚,盐负荷后SHR心肌局部ET-1含量的增加可能是SHR左室肥厚的原因之一.     

广东乳源县瑶族老年人血压与低身高、低体重、低脂血症及低血红蛋白的相关性

目的了解瑶、汉两族老年人血压与其身高、体重、血脂及血红蛋白水平的相互关系，并阐述其机理。方法选择粤北乳源县瑶、汉两族老年人，采取整群抽样，比较两组身高、体重、血压、血脂及血红蛋白水平，经统计学分析，研究影响血压水平的因素。结果汉族老年人身高、体重、血脂及血红蛋白水平均显著高于同性别瑶族老年人，同时，瑶族老年人的高血压患病率及血压水平均明显低于同性别汉族老年人，两者具有明显相关性。结论合理膳食、运动、控制血脂、体重对预防高血压有普遍意义     

原癌基因c—myc,c—fos在自发性高血压大鼠左心室的表达

目的 探讨ＳＨＲ左心室肥厚时原癌基因ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ表达的变化及其意义。 方法 １６周龄的雄性ＳＨＲ在测量收缩压和体重后处死，年龄、性别和数量配对的正常血压的ＷＫＹ为对照组。取左心室称重，异硫氰酸胍酸－酚氯仿一步法提取组织总ＲＮＡ，用＾３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ ｃＤＮＡ探针行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交，同时取左心室组织制备蛋白抽提物进行法提取组织总ＲＮＡ，用＾３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－     

几种降压药物综合疗效随机双盲研究—511例报告

背景有据医学的新模式提出随机双盲对照是评价药物效果的金标准，许多新一代降压药物国内外均少随机双盲研究，本研究采用随机双盲法对常用三类药物的降压效果，安全性，副作用进行评价，为临床医师提供重要参考资料。方法采用随机双盲并行研究，经二周安慰剂洗脱后，５１１例高血压患者分入三组：尼群地平组１７２例，２０ｍｇ／ｄ～３０ｍｇ／ｄ；氨酰心安组１６８例，２５ｍｇ／ｄ～５０ｍｇ／ｄ；卡托普利组１７１例，５０ｍｇ／ｄ～７５ｍｇ／ｄ，观察６月。结果各组３月时降压达峰值，六月时收缩压均有轻微回升，而舒张压持续降低。尼组降压达标率（＜１４０ｍｍＨｇ／９０ｍｍＨｇ）为６５．２％，氨及卡组为５０．８％，４８．４％。撤药率卡组达９．１％，尼、氨组均为５．６％。各组副作用累计发生率相似，卡组咳嗽高达３６．２％，尼组面红２６．１％，氨组乏力２６．３％。氨组生活质量改善最佳。卡组对认知有轻度负面影响，尼组对生活质量总体有轻微负面影响。结论三种药物均可有效降压，尼群地平的综合降压效果优于氨酰心安、卡托普利。氨组生活质量最佳。     

培哚普利对老年人心脏保护性作用与神经肽Y的关系

目的探讨神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在老年人高血压心律失常中的作用及培哚普利对心律失常的影响。方法放免分析法测定８０例老年人高血压患者培哚普利干预前后血中ＮＰＹ的含量，并用动态心电图、超声心动图了解治疗前后心律失常、心肌缺血和心肌肥厚程度的状况。结果左室肥厚组、心肌缺血组患者血ＮＰＹ浓度明显高于相应的对照组，并且血中ＮＰＹ浓度与左室肥厚程度、心肌缺血时间正相关。培哚普利在降低血ＮＰＹ浓度、减少心律失常发生的同时，伴有心肌肥厚程度和心肌缺血时间缩短，相关分析亦发现ＮＰＹ下降程度与心肌肥厚减轻和缺血时间缩短正相关。结论ＮＰＹ含量减少在血管紧张素化酶抑制剂作用过程中起到一定的作用     

苯那普利对肾血管性高血压大鼠心肌修复性纤维化的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对二肾一夹肾血管性高血压（２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ）大鼠心肌修复性纤维化的影响。方法建立２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ模型。将大鼠随机分为：术后１２周高血压组和相对应的正常组；术后２０周高血压组、正常组和给药组。给药组从术后１２周起连服８周苯那普利（１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄａｙ－１，饮水口服）。在各时间末测量收缩压（ＳＢＰ）；左室重（ＬＶ）和左室与体重比值（ＬＶ／ＢＷ）；苦味酸天狼星红染色观察胶原形态、测量间质胶原容积分数（ＣＶＦ）和血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ）；羟脯氨酸法测定心肌胶原浓度（Ｃｏｌ）；聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定Ⅰ、Ⅲ型胶原比值（Ⅰ／Ⅲ）。结果给药组ＳＢＰ、ＬＶ和ＬＶ／ＢＷ降至对照水平；心肌组织内仍有疤痕灶，但明显缩小；ＣＶＦ、ＰＶ－ＣＡ和Ｃｏｌ比同周高血压组低（Ｐ＜０．０５），但仍高于同周对照组（Ｐ＜０．０５）；Ⅰ／Ⅲ降至正常。结论提示逆转心肌修复性纤维化较左室心肌肥厚困难；苯那普利可逆转部分沉积的胶原，对心肌有保护作用     

原发性高血压左室肥厚与心率变异性相关研究与苯那普利治疗

目的探讨原发性高血压左室肥厚时心律失常以及心率变异的相关性及苯那普利的治疗作用。方法采用彩色多普勒结合心率变异性（ＨＲＶ）对高血压有或无心室肥厚患者进行分析并观察苯那普利的治疗作用。结果左室肥厚组２４小时室性早搏（ＶＰＣ）高于无肥厚组，Ｌｏｗｎ级别亦增加，苯那普利治疗后心室厚度指数减少，早搏及Ｌｏｗｎ分级降低。心率变异性（ＨＲＶ）时域分析表明ＬＶＨ组各指标均较无肥厚组降低，但只有均数有显著性。ＨＲＶ非线性散状图亦有呈显著性差别。而在苯那普利治疗后两组均有显著性差异。结论苯那普利对高血压病人的心率变异性的改变有明显的治疗作用。尤其是高血压有左室肥厚及严重心律失常者更为有利     

去窦弓神经大鼠的肾脏组织结构改变

目的观察去窦弓神经（ＳＡＤ）对大鼠肾组织结构改变的影响。方法１０周龄ＳＤ大鼠行ＳＡＤ或Ｓｈａｍ，用组织病理学和计算机图像分析技术对ＳＡＤ术后４（ｎ＝９）、８（ｎ＝９）、１６（ｎ＝９）和３２（ｎ＝７）周及相应Ｓｈａｍ组（ｎ＝１０）大鼠肾组织连续切片进行观察和比较。结果与Ｓｈａｍ相比，ＳＡＤ大鼠肾小球系膜基质增加，系膜细胞增生，毛细血管丛塌陷、纤维化，Ｂｏｗｍａｎ囊壁增厚，肾入球小动脉和小叶内动脉进行性管壁增厚、玻璃样变、管腔狭窄、血管周纤维化和血管周围炎，肾小管管型和上皮萎缩。在１６和３２周，出现取代缺失肾组织的局灶性纤维疤痕。结论单纯性血压不稳定亦可引起类似于实验性高血压模型或人高血压的肾组织结构改变。     

下丘脑内血管升压素在紧张应激引起大鼠血压升高反应中的作用

目的观察下丘脑血管升压素（ｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ,ＡＶＰ）在慢性紧张应激引起大鼠血压升高过程中的作用。方法实验在给予慢性应激刺激后,引起动物血压出现显著升高的雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠中进行。在通过侧脑室（ｉｃｖ．）及外周静脉（ｉｖ．）给予大鼠注射血管升压素Ｖ１受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ后,观察其对动物平均动脉压（ＭＢＰ）的影响。结果在正常大鼠中ｉｃｖ．或ｉｖ．注射ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ后,动物ＭＢＰ无显著改变,但在慢性应激引起血压出现显著升高的大鼠中,ｉｃｖ．ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ后,动物血压出现显著降低,降压反应持续约２ｈ,最大效应出现在给药后约４５ｍｉｎ,大鼠ＭＢＰ从给药前的１３４±１１．９ｍｍＨｇ的基础上,平均下降３５．６±１２．６ｍｍＨｇ,而通过ｉｖ．ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ后,却未观察到ＭＢＰ有显著改变。结论由下丘脑合成并释放的ＡＶＰ参与慢性应激引起的大鼠血压升高反应,其作用可能主要通过中枢Ｖ１受体实现     

短期氟伐他汀治疗对自发性高血压大鼠阻力血管肥厚的影响

目的探讨氟伐他汀（一种ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂）对自发性高血压大鼠阻力血管结构和血压进程的影响。方法１４只８周龄雄性ＳＨＲ大鼠，氟伐他汀２０ｍｇｋｇ－１ｄ－１灌胃，作为治疗组（ＳＨＲｆｌｕ），同周龄、同性别给于安慰剂的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠作对照组。用计算机图象分析计算血管壁腔比，以观察三组大鼠肠系膜动脉三级分支及主动脉结构变化。结果８周后，氟伐他汀治疗组（ＳＨＲｆｌｕ）收缩压比对照组（ＳＨＲ）平均下降了２１ｍｍＨｇ（１９１±１３ｍｍＨｇｖｓ２１２±８ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲｆｌｕ肠系膜动脉三级分支比ＳＨＲ的血管壁薄，管腔大，血管的壁腔比显著小于未治疗的ＳＨＲ（Ｐ＜０．０５）。结论短期氟伐他汀治疗，抑制了ＳＨＲ大鼠血压发展过程中伴随的血管壁肥厚现象，延缓了ＳＨＲ大鼠高血压的进程。     

高血压患者胰岛素受体基因突变的检测

探讨胰岛素受体基因在高血压发病中的作用。方法采用聚合酶链式反应－单链构象多态性方法检测４６例高血压患者和３９例正常血压对照者的胰岛素受体基因第１７、１８外显子的多态性。结果检出外显子１７突变，突变在高血压组和对照组的频率分别为８．１２％和６．８８％（Ｐ＜０．０５），两组间有显著性差异（χ２＝４．９０８２）。突变经核苷酸序列分析为ＣＡＣ１０５８→ＣＡＴ１０５８纯合或杂合多态性突变。外显子１８未发现突变。结论提示编码第１０５８位氨基酸的ＣＡＣ可能是原发性高血压易感的基因标志，外显子１８为高度保守序列