高血压病内皮依赖性血管舒张及分泌功能的变化

目的:探讨内皮依赖性血管舒张功能和血浆内皮素、血管性假血友病因子、纤溶酶原激活物抑制物浓度在轻、中度高血压病中的变化及其相互关系.方法:采用高分辨率超声技术,对21例轻、中度高血压病患者与21名正常对照者的内皮依赖性血管舒张功能进行检测,同时测定血浆ET-1、vWF、PAI水平.结果:高血压病组反应性充血性肱动脉舒张率较对照组明显减弱(P<0.001),而二组对硝酸甘油的反应无显著性差异(P>0.05).在高血压病组血浆vWF和ET-1水平明显高于正常对照组(P<0.05).而二组间PAI活性无显著性差异).结论:高血压病患者存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,并有血浆ET-1、vWF水平升高,将高分辨率B超技术检测内皮依赖性血管舒张功能和血浆ET-1、vWF、PAI水平测定结合起来分析可能有利于对高血压病患者病情的判断和抗高血压药物疗效的评估.     

内皮依赖性血管舒张功能障碍--高血压病的新机制

业已公认 ,一氧化氮 ( NO)是具有气体性质的十分重要的信使分子和效应分子。由于 Furchgott等三人在 NO生物医学方面的研究成就卓著遂成为 1998年诺贝尔奖得主。随着 NO研究的不断深入 ,越来越多的研究发现 ,内皮依赖性血管舒张功能障碍是形成高血压病的重要机制。这个机制的阐明 ,为高血压病的深入研究及治疗 ,开辟了十分广阔的领域。1　内皮依赖性血管舒张功能的概念1.1　 NO:NO是半衰期不足 1min的具有生物活性的小分子物质 ,由血管内皮释放 ,可维持血管张力并抑制血小板聚集 ,这种特殊现象被称为内皮依赖性血管舒张功能。因此最初…     

隐性高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的变化

目的探讨隐性高血压患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的变化及其影响因素。方法根据动态血压和诊室偶测血压将研究对象分为隐性高血压组(n=32)、原发性高血压(EH)组(n=30)和正常血压组(n=30)。所有入选者均通过超声测定肱动脉FMD和颈动脉内膜中层厚度(I MT),并测定血清生化指标及高敏C反应蛋白(hsCRP)。结果隐性高血压组(6.3±3.5)%和EH组的FMD(6.1±2.8)%均低于正常血压组(8.4±4.8)%(均P<0.05),但隐性高血压组和EH组患者FMD无显著性差异(P>0.05);隐性高血压组、EH组和正常血压组的I MT分别为(0.58±0.12)、(0.62±0.12)和(0.42±0.09)mm,3组比较,差异有统计学意义(P<0.01),隐性高血压组和EH组I MT无显著性差异(P>0.05);直线相关分析显示隐性高血压组患者FMD与I MT具有直线负相关(r=-0.59,P<0.01);多因素Logistic回归分析显示空腹血糖(OR=4.3,95%CI1.01～18.08)、hsCRP(OR=4.1,95%CI1.02～16.2)和白昼平均收缩压(dSB...     

老年人血管内皮依赖性舒张功能的变化

目的　观察老年人肱动脉内皮依赖性舒张功能的变化。方法　采用无创性超声法检测 1 4 5例受试者血流介导性肱动脉舒张 (FMD ,内皮依赖性舒张功能 )和硝酸甘油介导性肱动脉舒张 (NMD ,非内皮依赖性舒张功能 )。结果　年龄 >60岁受试者FMD较≤ 60岁者明显降低 (5 65 %± 6 1 2 % ,3 33 %± 3 72 % ,P =0 0 0 7) ;冠心病者较非冠心病者FMD(2 98%± 3 65 % ,8 37%± 6 41 % ,P <0 0 0 1和NMD(1 6 61 %± 7 2 5% ,2 2 78%±8 82 % ,P <0 0 1 )均明显降低 ,>60岁冠心病患者FMD较≤ 60岁冠心病患者降低 (1 90 %± 2 1 9% ,4 1 7%± 4 49% ,P <0 0 1 ) ;多因素逐步回归分析显示FMD与年龄 (t=- 3 92 6,P <0 0 0 1 )呈负相关 ;在单纯冠心病者仍显示FMD与年龄成负相关 (t=- 3 2 4 9,P =0 0 0 2 )。结论　老年人内皮依赖性血管舒张功能受损 ,年龄可直接损害内皮依赖性血管舒张功能 ,即使在冠心病存在时亦然 ,加重冠心病患者受损的内皮依赖性血管舒张功能。     

高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能的无创评价

目的 :应用超声技术评价高血压病患者的血管内皮依赖性舒张功能。方法 :用B型超声对 2 6例高血压病患者和 12例健康对照者在反应性充血和舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化情况进行了检测。结果 :高血压病患者前臂加压后肱动脉内径增加的比例明显小于对照组 (12 .5 3%± 4.2 6 %vs 17.76± 6 .0 2 % ,P <0 0 1) ,而在舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化两组间无显著性差异 (19.41%± 6 .73%vs 2 1.2 4%± 6 .96 % ,P >0 0 5 )。结论 :高血压病患者虽然还没有明显的动脉粥样硬化的证据 ,但已经存在显著的血管内皮依赖性舒张功能障碍。     

青年高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能的无创伤性评价

为了评价无其它动脉粥样硬化因素及粥样斑块的青年高血压病患者的血管内皮依赖性舒张功能 ,用B型超声对 45例 35岁以下的青年高血压病患者和 2 0例健康对照者在反应性充血和舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径进行了检测。结果发现 ,青年高血压病患者前臂加压后肱动脉内径增加的比例明显小于对照组 (前者为 12 .32 %± 4.94% ,后者为 16 .6 3%± 5 .87% ,P <0 .0 1) ,而在舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化两组间无显著性差异(前者为 18.94%± 6 .5 0 % ,后者为 2 1.0 2 %± 6 .6 5 % ,P >0 .0 5 )。提示青年高血压病患者虽然没有明显的动脉粥样硬化的证据和其它易患因素 ,但已经存在显著的血管内皮依赖性舒张功能障碍。     

高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能的无创评价

目的:应用超声技术评价高血压病患者的血管内皮依赖性舒张功能.方法:用B型超声对26例高血压病患者和12例健康对照者在反应性充血和舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化情况进行了检测.结果:高血压病患者前臂加压后肱动脉内径增加的比例明显小于对照组(12.53%±4.26% vs 17.76±6.02%,P<0.01),而在舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化两组间无显著性差异(19.41%±6.73% vs 21.24%±6.96%,P>0.05).结论:高血压病患者虽然还没有明显的动脉粥样硬化的证据,但已经存在显著的血管内皮依赖性舒张功能障碍.     

胰岛素分泌功能与内皮依赖性血管舒张功能相关

对正常体重组 (81例 ) ,单纯肥胖组 (14 0例 )和肥胖伴高血糖组 (97例 )的观察结果显示 :β细胞功能与内皮依赖性血管舒张功能 (EDV)在肥胖伴高血糖组呈显著正相关 (r =0 .5 2 ,P <0 .0 0 1) ,而在单纯肥胖组和正常体重组未显示相关性。EDV障碍可能是导致肥胖者 β细胞功能障碍的重要危险因素。     

糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化

目的　探讨糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化。方法　采用高分辨率血管外彩超,检测33 例对照组和 96 例糖代谢异常者肱动脉内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(EDF)。其中糖代谢异常者包括:糖耐量减低组30例、2型糖尿病无血管病变组 30 例和伴血管病变组36例。结果　与对照组(13. 08%±4 .90%)比较,糖耐量减低组已存在 EDF 降低(10 46%±4 54%), 糖尿病患者 EDF 则进一步降低(6 .25%±2 .95%),糖尿病血管病变组患者 EDF 最低[5. 17%±2 .11%;与无血管病变组(7 .59%±3 .29%)比较 t=3 .536, P<0 .01]。结论　在早期糖代谢紊乱即糖耐量减低和无血管病变临床证据的糖尿病患者,利用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能检测,可早期发现血管内皮功能受损,这种受损随糖代谢紊乱加重而进一步恶化。     

高脂餐对高血压病患者内皮依赖性舒张功能的影响

本研究目的是观察高脂餐、高血压及二者联合对内皮依赖性血管舒张功能的影响。1 资料与方法 :高血压病患者 35例分为 2组 :(1)高脂餐组 :14例 [男 4例 ,女 10例 ,平均年龄 (5 2 1± 10 5 )岁 ,体质指数 (2 5 0 3± 3 15 )ｋｇ/ｍ2 ]给予高脂餐 (脂肪 5 0ｇ、蛋白 15ｇ、碳水化合物 78ｇ,总热量 82 2千卡 ,食物由精制油煎蛋及粥组成 )。 (2 )低脂餐组 :2 1例 [男 6例 ,女 15例 ,平均年龄(5 8 1± 12 1)岁 ,体质指数 (2 4 19± 4 0 7)ｋｇ/ｍ2 ]给予低脂餐(脂肪 0ｇ、蛋白 15ｇ、碳水化合物 16 5ｇ ,总热量 82 2千卡 ,食物由煮蛋、馒头…     

缬沙坦改善原发性高血压患者血管内皮功能

目的 探讨缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法 36例原发性高血压患者口服缬沙坦80 mg,1次/d.治疗8周前后,采用高分辨血管外超声法测定治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能;采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO),化学比色法测定血清超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)即脂质过氧化物(LPO)浓度.选择26例正常人作为对照组.结果 治疗前反应性充血引起的肱动脉变化与正常对照组比较明显减弱P＜0.01,治疗后明显改善P＜0.01.服用缬沙坦前与正常对照组的NO水平比较P＜0.01,治疗后与治疗前相比较具有明显的提高P＜0.01.治疗前与对照组相比SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),MDA活性明显增高(P＜0.01),经缬沙坦治疗后SOD活性较治疗前明显增高(P＜0.01),MDA活性明显降低(P＜0.01).单因素相关分析显示:原发性高血压患者在进行缬沙坦治疗后反应性充血时肱动脉内径的变化与NO水平呈线性正相关P＜0.01,r=0.798.结论 缬沙坦可改善血管内皮依赖性舒张功能,减少氧化应激.     

缬沙坦改善原发性高血压患者血管内皮功能

目的探讨缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法36例原发性高血压患者口服缬沙坦80mg,1次/d。治疗8周前后,采用高分辨血管外超声法测定治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能;采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO),化学比色法测定血清超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)即脂质过氧化物(LPO)浓度。选择26例正常人作为对照组。结果治疗前反应性充血引起的肱动脉变化与正常对照组比较明显减弱P<0.01,治疗后明显改善P<0.01。服用缬沙坦前与正常对照组的NO水平比较P<0.01,治疗后与治疗前相比较具有明显的提高P<0.01。治疗前与对照组相比SOD活性较对照组明显降低(P<0.01),MDA活性明显增高(P<0.01),经缬沙坦治疗后SOD活性较治疗前明显增高(P<0.01),MDA活性明显降低(P<0.01)。单因素相关分析显示:原发性高血压患者在进行缬沙坦治疗后反应性充血时肱动脉内径的变化与NO水平呈线性正相关P<0.01,r=0.798。结论缬沙坦可改善血管内皮依赖性舒张功能,减少氧化应激。     

缬沙坦对原发性高血压病人血管内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦对原发性高血压（EH）病人血管内皮功能的影响。方法检测应用缬沙坦治疗前后EH病人血压、血管内皮素-1（ET1）及一氧化氮（NO）的变化，并进行分析。结果应用缬沙坦后。EH病人血压显著下降（P〈0．01）、ET-1明显降低（P〈0．01），NO明显升高（P〈0．01）。结论缬沙坦可有效降压。并能逆转EH病人血管内皮功能紊乱。     

高血压患者动脉缓冲动能和内皮调节功能临床研究

研究高血压患者动脉缓冲功能和内皮调节功能的损害,为临床选择敏感反映高血压患者预后危险性的指标。对54例原发性高血压患者和16例正常人应用自动脉搏波速度(Pulse wave velocity PWV)测定仪进行检测,颈动脉-股动脉PWV(CPWV)作为反映动脉扩张性(Distensibility)的参数,并能敏感反映动脉缓冲功能的改变。二维超声分别测定肱动脉横断面顺应性(CSC),容积扩张性(VD)和内皮依赖性血管扩张功能用于评价动脉缓冲功能和内皮功能。CPWV在高血压组显著升高(P=0.0483),CSC,VD高血压组显著低于正常对照组(P=0.0302,P=0.0196),内皮依赖性血管扩张功能在高血压组显著降低(P=0.0130)。多因素分析结果表明VD是与内皮功能关系最为密切的因素(r=0.3995,P=0.0011)。结论为高血压可导致动脉缓冲功能和内皮功能的损害,内皮功能障碍是动脉缓冲功能降低的原因。二维超声检测动脉扩张性的改变能敏感反映高血压患者动脉缓冲功能和内皮功能的损害,为临床提供了一个重要的无创指标,具有广阔的应用价值。     

高血压患者动脉缓冲功能和内皮调节功能临床研究

研究高血压患者动脉缓冲功能和内皮调节功能的损害 ,为临床选择敏感反映高血压患者预后危险性的指标。对 54例原发性高血压患者和 16例正常人应用自动脉搏波速度 (PulsewavevelocityPWV)测定仪进行检测 ,颈动脉 -股动脉PWV(CPWV)作为反映动脉扩张性 (Distensibility)的参数 ,并能敏感反映动脉缓冲功能的改变。二维超声分别测定肱动脉横断面顺应性 (CSC) ,容积扩张性 (VD)和内皮依赖性血管扩张功能用于评价动脉缓冲功能和内皮功能。CPWV在高血压组显著升高 (P =0 .0 4 83) ,CSC ,VD高血压组显著低于正常对照组(P =0 .0 30 2 ,P =0 .0 196 ) ,内皮依赖性血管扩张功能在高血压组显著降低 (P =0 .0 130 )。多因素分析结果表明VD是与内皮功能关系最为密切的因素 (r =0 .3995,P =0 .0 0 11)。结论为高血压可导致动脉缓冲功能和内皮功能的损害 ,内皮功能障碍是动脉缓冲功能降低的原因。二维超声检测动脉扩张性的改变能敏感反映高血压患者动脉缓冲功能和内皮功能的损害 ,为临床提供了一个重要的无创指标 ,具有广阔的应用价值。     

高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能与血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的关系

为探讨高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能和血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的变化及其相互关系 ,采用高分辨率超声技术 ,对 2 8例高血压病患者和 2 8例正常对照者的血管内皮依赖性和非依赖性舒张功能进行检测 ,同时测定血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平。结果发现高血压病患者反应性充血肱动脉内径舒张率显著低于对照组 (6 .33%± 2 .5 9%比 13.14 %± 4 .2 4 % ,P <0 .0 0 1) ,而含服硝酸甘油后肱动脉内径舒张率在两组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。与正常对照组相比 ,高血压病组血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平明显下降 (5 3.5 5± 2 3.5μmol/L比 83.2 6± 2 3.2 5 μmol/L ,86 .5 7± 2 6 .6 6kNU/L比 117.1± 33.6 4kNU/L ,P <0 .0 0 1)。单因素相关分析显示血管内皮依赖性舒张功能与年龄、收缩压、舒张压呈负相关 ,相关系数r分别为$C 0 .36 6 (P <0 .0 1)、$C0 .6 5 (P <0 .0 0 1)、$C 0 .6 72 (P <0 .0 0 1) ,与血清NO和SOD呈正相关 ,相关系数r分别为 0 .838(P <0 .0 0 1)、0 .6 83(P <0 .0 0 1) ,而多元逐步回归分析仅显示血管内皮依赖性舒张功能与舒张压呈负相关 ,与血清一氧化氮和超氧化物歧化酶呈正相关。提示高血压病患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍 ,并与血管内皮合成释放一氧化氮     

X综合征患者内皮素-1及血管内皮依赖性舒张功能的变化

目的 :观察 X综合征患者内皮素 - 1( ET- 1)及血管内皮依赖性舒张功能变化。　　方法 :采用高分辨超声技术检测 15例 X综合征患者 ( X综合征组 )血管内皮依赖性舒张功能 ,并测定其血中 ET- 1含量 ,与 2 0例正常人 (正常对照组 )进行对照。　　结果 :1X综合征组患者反应性充血引起的肱动脉内径变化较正常对照组明显减弱 [( 4 .2± 2 .1) %比 ( 13 .6±3 .2 ) % ,P<0 .0 0 1],而两组患者对硝酸甘油的反应无显著性差异 [( 2 1.6± 7.8) %比 ( 2 2 .8± 4 .7) % ,P>0 .0 5 ]。 2 X综合征组患者在胸痛前、胸痛发作时及胸痛后的 ET- 1含量均较正常对照组明显升高 ( 6.74± 2 .4 1ng/ L ,10 .0 7± 1.93 ng/L及 7.4 2± 2 .2 4 ng/ L比 4 .13± 1.3 6ng/ L ,P<0 .0 1)。胸痛发作时 ET- 1含量较胸痛前及胸痛后亦有明显差异 ( P<0 .0 1)。 3肱动脉内皮依赖性舒张功能变化与 ET- 1含量呈显著的负相关 ( r=- 0 .73 2 8,P<0 .0 0 1)。　　结论 :X综合征患者存在明显的血管内皮依赖性舒张功能障碍 ,心绞痛发作和 ET- 1水平增高有关。提示内皮功能异常在 X综合征患者的发病过程中起重要作用。