脑梗死患者血浆BNP与CRP浓度的变化及临床意义

目的探讨血浆脑钠肽(BNP)与C-反应蛋白(CRP)在脑梗死中的表达及其临床意义。方法应用酶联免疫分析法测定45例脑梗死急性期患者和40例亚急期患者血浆BNP与CRP浓度,并以30例健康自愿体检者作对照。结果脑梗死组急性期血浆BNP、CRP含量显著高于亚急期(P<0.01)与正常对照组(P<0.01),大面积脑梗死组血浆BNP、CRP含量显著高于非大面积脑梗死组(P<0.01),在非大面积梗死组中后循环梗死组血浆BNP含量显著高于前循环梗死组(P<0.01)。结论脑梗死患者血浆BNP和CRP水平明显升高,提示二者在脑梗死的发病过程中起重要作用。     

急性脑梗死患者血清TNF-α、VCAM-1和MCP-1含量变化及临床意义

目的观察脑梗死患者血清TNF-α、VCAM-1和MCP-1含量的变化及意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定96例脑梗死患者急性期、恢复期血清中TNF-α、VCAM-1和MCP-1含量,并与90例正常对照组比较。结果急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF-α、VCAM-1和MCP-1水平较对照组显著增高(P<0.01),急性期又较恢复期高(P<0.01),增高程度与梗死体积大小密切相关。结论TNF-α、VCAM-1和MCP-1互相作用参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌流损伤。     

脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物活性的变化及意义

为了探讨动脉硬化性脑梗死患者急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化及其意义,采用发色底物法检测9例脑梗死患者和40例健康老年人的血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物1活性.对脑梗死患者的梗死体积和神经功能缺损进行了计算和评分,结果发现,脑梗死组急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物活性分别为0.26±0.14和0.21±0.11 kIU/L,显著低于健康组(P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物1活性分别为0.90±0.25和0.98±0.12 kAU/L,显著高于健康组(P<0.01);脑梗死体积为8.75±1.21 cm3;急性期神经功能缺损评分为18.56±3.62;组织型纤溶酶原激活物活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度负相关(r=-0.5133,JP<0.05;r=-0.4914,P<0.05),纤溶酶原激活物抑制物1活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度正相关(r=0.5621,P<0.05;r=0.5342,P<0.05)。结果提示,脑梗死患者急性和恢复期血浆纤溶活性显著降低,提示组织型纤溶酶原激活物与抑制物1在动脉硬化性脑梗死的病理过程中发挥了重要的作用。     

急性冠状动脉综合征患者氧化低密度脂蛋白与细胞因子的变化及其相关性

目的观察冠心病不同类型患者氧化低密度脂蛋白(oxLDL)水平的变化及其与细胞因子之间的关系,探讨二者在急性冠状动脉综合征(ACS)发病中的作用和临床意义。方法采用酶联免疫吸附法测定ACS组(50例)、稳定型心绞痛组(46例)和正常对照组(45例)血浆oxLDL、肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素6(IL6)的水平。结果ACS组oxLDL、TNFα和IL6水平均显著高于稳定型心绞痛组和正常对照组(P<0.01);稳定型心绞痛组oxLDL和IL6水平均显著高于正常对照组(P<0.01),但TNFα水平在两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。ACS患者血浆oxLDL水平与TNFα呈显著正相关(r=0.485,P<0.01),与IL6呈显著正相关(r=0.574,P<0.01)。结论ACS患者血浆oxLDL和细胞因子TNFα、IL6水平均明显升高,且呈显著正相关,升高的程度可以作为炎症反应增强和病情严重程度判断的指标之一。     

高血压病患者vWF检测的临床意义

目的探讨血管性假血友病因子(vWF)检测在高血压病患者中的临床意义。方法选103例高血压病患者及30例正常者空腹取肘静脉血采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA),测定血浆vWF含量。按高血压病分期及年龄段分组。结果高血压Ⅱ、Ⅲ期患者vWF含量显著高于正常对照组(P<0.01),随着年龄增大,vWF的含量也增高,同时70岁以上年龄段中男性升高最明显。结论vWF是血管内皮受损的标志物,高血压患者存在内皮细胞受损,受损程度与年龄大小,病情正相关。     

脑梗死患者血浆血管性血友病因子等三种因子的测定及其临床意义

目的探讨脑梗死患者血浆血管性血友病因子(vWF)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在脑梗死发生、发展过程中的临床意义。方法将30例脑梗死患者按梗死体积大小分为大梗死组、中梗死组、小梗死组,每组各10例。发病后第1、3、7、15天用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测脑梗死患者和对照组20名体格检查健康的血浆vWF、VEGF、MMP-9的浓度。结果脑梗死组vWF、VEGF、MMP-9分别为:(216±62)μg/L、(584±151)ng/L和(287±147)μg/L,显著高于对照组(96±12)μg/L、(111±17)ng/L和(102±14)μg/L,P<0.01。而且在脑梗死早期同一时间点与脑梗死体积呈正相关(r分别为0.496、0.519和0.472,P<0.01)。结论血浆vWF、VEGF、MMP-9浓度与脑梗死体积相关。     

脑梗死患者血浆对氧磷酯酶-1和氧化低密度脂蛋白水平的变化及意义

目的探讨脑梗死患者血浆对氧磷酯酶-1(PON-1)活性和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)含量变化以及它们在脑梗死发生发展过程中的作用。方法用对氧磷为底物的速率法和酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定75例急性期脑梗死患者血浆PON-1活性和ox-LDL水平,并与35例脑出血患者及46例健康对照组比较。结果(1)脑梗死患者血浆PON-1活性为(138.2±25.3)U/L,明显低于脑出血组〔(168.2±28.2)U/L〕及健康对照组〔(171.1±28.5)U/L〕(P<0.01);脑梗死患者血浆ox-LDL水平为〔(615.3±253.2)μg/L〕,明显高于脑出血组〔(460.9±193.0)μg/L〕及健康对照组〔(437.7±187.4)μg/L〕(P<0.01)。(2)大梗死灶组血浆PON-1活性明显低于中梗死灶组和小梗死灶组。而大梗死灶组血浆ox-LDL水平明显高于中梗死灶组和小梗死灶组(P<0.01)。(3)相关分析表明,脑梗死时血浆PON-1活性与ox-LDL水平呈负相关(r=-0.556,P<0.01),而与血脂水平无明显的相关关系。结论脑梗死患者血浆PON-1活性降低和ox-LDL水平升高,提示血浆PON-1可能通过降低抗氧化能力机制参与了脑梗死的病理生理过程。     

脑梗塞患者脑脊液和血浆中内皮素含量的动态观察

采用放射免疫法测定了20名对照者和32例脑梗塞患者急性期和恢复期脑脊液(CSF)、血浆中内皮素(ET)的含量。发现急性期血浆ET含量较对照组显著升高(P<0.001),并与梗塞灶大小呈正相关(r=0.5365,P<0.002),临床病情愈重血浆ET含量愈高,至恢复期仍未见下降的趋势。急性期和恢复期CSF中ET含量较对照组无显著差异(P均>0.05)。提示血浆ET含量升高与缺血性脑损伤有关。     

血浆血管性血友病因子水平与冠状动脉病变的关系

目的:测定血浆血管性血友病因子(vWF)浓度,探讨血浆vWF水平与冠状动脉病变之间的关系。方法:根据冠状动脉造影结果选择冠心病患者78例,分为单支病变组、双支病变组、多支病变组,测定其血浆vWF水平,并与冠状动脉病变积分作相关分析。同时选非冠心病患者29例作为正常对照组。结果:冠心病组血浆vWF水平较正常对照组血浆vWF水平明显升高,(181.24±26.56)%∶(157.11±26.63)%,P<0.01;多支病变组较单支病变组、双支病变组的血浆vWF水平明显升高,(195.52±26.57)%∶(165.24±26.90)%、(180.54±18.58)%,P分别<0.01、<0.05;双支病变组较单支病变组的血浆vWF水平也明显升高(P<0.05),对照组与单支病变组的血浆vWF水平无差异。血浆vWF水平与冠状动脉病变积分呈正相关(r=0.702,P<0.01)。结论:血浆vWF水平可较好反映冠心病患者血管内皮功能损伤程度和冠状动脉病变范围。     

循环内皮细胞和血管性血友病因子在老年高血压及冠心病中的临床意义

目的探讨老年高血压(EH)患者和老年冠心病(CHD)患者血浆循环内皮细胞数、血管性血友病因子(vWF)的临床意义。方法对34例老年EH患者(EH组)、27例老年CHD患者(CHD组)、老年健康体检者24例(对照组),检测血浆循环内皮细胞数、vWF的水平。结果EH组、CHD组循环内皮细胞数和血浆vWF水平均高于对照组(P<0.01),且CHD组的循环内皮细胞数和血浆vWF的水平均高于EH组(P<0.05)。结论EH组患者存在的血管内皮细胞受损可能参与了冠状动脉粥样硬化的发生、发展。     

老年肺炎患者血清肿瘤坏死因子的测定及临床意义

目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNF α)在老年肺炎患者病程发生发展中的作用。方法　应用西安二六二厂生产的XH 60 1 0γ 计数器测定肺炎患者 (n =48)血清TNF α含量。选择正常对照组 2 0例作对照。结果　肺炎患者无论轻症、重症、急性期或恢复期血清TNF α含量明显高于正常对照组 ,肺炎急性期TNF α显著升高 ,与正常对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,恢复期TNF α虽明显下降 ,但仍高于正常对照组。结论　肺炎患者血清TNF α的水平与肺炎轻重程度有关 ,轻症低于重症 ,恢复期低于急性期 ,说明TNF α是肺炎发生发展的始动因子 ,参与了炎症反应过程并发挥重要作用。血清TNF α测定对判定肺炎患者病情轻重、疾病状态及转归有一定临床意义     

2型糖尿病并发高血压患者内皮功能的血浆生物指标的变化

目的探讨2型糖尿病患者并发高血压时内皮细胞损伤或功能紊乱的血浆生物指标的变化.方法测定31例糖尿病并发高血压患者、35例单纯糖尿病患者和32例正常人血压、空腹血糖、血浆甘油三酯、胆固醇、血栓调节蛋白(Tm)、一氧化氮(NO)、vW因子水平.统计学方法用t检验和直线相关分析.结果 2型糖尿病并发高血压患者收缩压、舒张压、空腹血糖、血浆甘油三酯、胆固醇、Tm和vW因子高于正常人(P<0.01),NO低于正常人(P<0.01).单纯糖尿病患者空腹血糖、血浆甘油三酯、胆固醇、Tm和vW因子高于正常人(P<0.01或P<0.05).糖尿病并发高血压患者收缩压、舒张压、血浆甘油三酯、胆固醇、Tm和vW因子高于单纯糖尿病患者(P<0.01或P<0.05),NO低于单纯糖尿病患者(P<0.01).2型糖尿病患者Tm与收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇和vW因子呈正相关(r=0.353、r=0.324、r=0.257、r=0.265、r=0.404,P<0.01或P<0.05),vW因子与收缩压、舒张压、甘油三酯和胆固醇呈正相关(r=0.329、r=0.289、r=0.254、r=0.256,P<0.01或P<0.05),NO与收缩压、舒张压、Tm及vW因子呈负相关(r=-0.432、r=-0.402、r=-0.415、r=-0.467,P<0.01).结论2型糖尿病合并高血压患者存在内皮细胞损伤或功能紊乱,其高血压的发生发展可能与血管内皮细胞的损伤或功能紊乱相关.     

2型糖尿病并发高血压患者内皮功能的血浆生物指标的变化

目的探讨2型糖尿病患者并发高血压时内皮细胞损伤或功能紊乱的血浆生物指标的变化。方法测定31例糖尿病并发高血压患者、35例单纯糖尿病患者和32例正常人血压、空腹血糖、血浆甘油三酯、胆固醇、血栓调节蛋白(Tm)、一氧化氮(NO)、vW因子水平。统计学方法用t检验和直线相关分析。结果2型糖尿病并发高血压患者收缩压、舒张压、空腹血糖、血浆甘油三酯、胆固醇、Tm和vW因子高于正常人(P<0.01),NO低于正常人(P<0.01)。单纯糖尿病患者空腹血糖、血浆甘油三酯、胆固醇、Tm和vW因子高于正常人(P<0.01或P<0.05)。糖尿病并发高血压患者收缩压、舒张压、血浆甘油三酯、胆固醇、Tm和vW因子高于单纯糖尿病患者(P<0.01或P<0.05),NO低于单纯糖尿病患者(P<0.01)。2型糖尿病患者Tm与收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇和vW因子呈正相关(r=0.353、r=0.324、r=0.257、r=0.265、r=0.404,P<0.01或P<0.05),vW因子与收缩压、舒张压、甘油三酯和胆固醇呈正相关(r=0.329、r=0.289、r=0.254、r=0.256,P<0.01或P<0.05),NO与收缩压、舒张压、Tm及vW因子呈负相关(r=-0.432、r=-0.402、r=-0.415、r=-0.467,P<0.01)。结论2型糖尿病合并高血压患者存在内皮细胞损伤或功能紊乱,其高血压的发生发展可能与血管内皮细胞的损伤或功能紊乱相关。     

高血压病患者炎性因子、假性血管性血友病因子水平与代谢综合征

目的比较伴代谢综合征(MS)的原发性高血压(EH)患者与单纯EH患者的炎性因子及假性血管性血友病因子(vWF)水平的差异,检验MS与炎症密切相关的假说。方法连续住院的138例EH患者,根据2005年国际糖尿病联盟MS新定义分为EH MS组(A组)99例与单纯EH组(B组)39例。测定血生化、白细胞(WBC)计数、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)及血浆vWF。应用统计学方法分析hsCRP、vWF及与MS的关系。结果伴MS患者较不伴MS的病人腰围、体质量指数、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P<0.05或<0.01),WBC计数及血清hsCRP浓度升高,血浆vWF含量增加(P均<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P<0.01)。EH患者vWF与hsCRP之间显著相关(r=0.283,P<0.01)。多元回归分析显示,vWF仍与hsCRP显著相关,并与年龄、MS、舒张压(DBP)及吸烟显著相关(P均<0.01)。而hsCRP与vWF及白细胞计数显著相关(P均<0.01)。Logistic多元回归分析显示:HDL-C、TG、LDL-C及vWF可以预测EH患者MS的发生(P<0.05或<0.01)。结论代谢综合征患者体内炎性状态进一步活化,内皮损伤程度更重。vWF与hsCRP显著相关,并与EH患者MS相关。     

缺血性心脑血管疾病患者血浆纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1的测定及临床意义

目的研究缺血性心脑血管疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平及意义。方法应用酶联免疫吸附试验测定急性脑梗死、急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平。结果(1)脑梗死患者急性期血浆尿激酶型纤溶酶原激活物轻度升高(P>0.05),恢复期明显回落(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平在急性期明显升高(P<0.01),恢复期进一步升高;血浆中组织型纤溶酶原激活物含量在急性期明显低于对照组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期纤溶酶原激活物抑制剂1水平趋于正常,而血浆中组织型纤溶酶原激活物水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。(2)急性心肌梗塞患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平急性期明显升高(P<0.05),恢复期进一步升高(P<0.01),尿激酶型纤溶酶原激活物水平均大致正常;急性期血浆中血浆中组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1含量均明显高于对照组(P<0.01),恢复期明显回落,纤溶酶原激活物抑制剂1趋于正常,血浆中组织型纤溶酶原激活物水平仍高于对照组(P<0.05)。(3)不稳定型心绞痛患者急性期(入院时)血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平明显升高(P<0.01),恢复期(入院后二周)回落,但仍明显高于对照组(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物水平与对照组比较均未见明显差异(P>0.05);急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物含量明显低于正常组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量略高于对照组(P>0.05),恢复期两者含量均趋于正常(P>0.05)。结论缺血性心脑血管疾病患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,对疾病的发生发展起重要作用。     

缬沙坦对伴有高血压病的代谢综合征患者血管性假血友病因子的影响

目的 观察伴有高血压病的代谢综合征（metabolic syndrome,MS）患者血浆血管性假血友病因子（von Willebrand factor,vWF）水平及应用缬沙坦后vWF的变化。方法 测定22例伴有高血压病的MS患者服用缬沙坦80 mg/d4周前后及29例健康体检者血浆vWF含量。结果 伴高血压病的MS患者血浆vWF显著高于健康对照者［(176±24)% vs (130±26)%,P<0.01］;vWF含量与收缩压（SBP）［r＝0.60,P<0.01］、舒张压（DBP）［r＝0.57,P<0.01］、平均动脉压（MAP）［r＝0.61,P<0.01］、体质量指数（BMI）［r＝0.53,P<0.01］、三酰甘油（TG）［r=0.36,P<0.05］、总胆固醇（TC）［r=0.49,P<0.01］、空腹血糖（FBG）［r＝0.45,P<0.01］呈正相关;缬沙坦治疗4周后,伴高血压病的MS患者血浆vWF水平较治疗前显著降低［(160±15)% vs (176±24)%,P<0.01］。结论 伴高血压病的MS患者血浆vWF水平较健康人明显增高;予缬沙坦治疗后,在有效降低血压的同时,可短期内降低vWF水平,改善血管内皮功能。     

老年脑梗死非急性期血清脂蛋白(a)和血浆纤维蛋白原含量的研究

目的研究老年脑梗死非急性期患者血清脂蛋白(a)[Lp(a)]和血浆纤维蛋白原(Fib)的特点以及相互关系。方法观察216例年龄大于65岁的老年脑梗死非急性期患者(脑梗死组)和同期同年龄范围的211例无脑梗死的老年患者(对照组),测定Lp(a)和Fib含量。结果脑梗死组患者的Lp(a)和Fib含量明显高于对照组(P<0.01),脑梗死组患者Lp(a)含量和Fib含量存在明显相关性(r=0.204,P=0.003)。结论Lp(a)和Fib均为老年脑梗死患者患病的危险因素,两者存在的相关性提示在目前尚无可靠方法降低血清Lp(a)的时候,可以考虑通过降低血浆Fib浓度来达到老年患者脑血管病二级预防的目的。     

缺血性脑卒中患者急性期组织因子途径比值改变及临床意义

目的观察缺血性脑卒中(AIS)患者急性期组织因子途径(TFP)各指标及比值的变化。方法选择AIS患者46例(AIS组)和健康体检者84例(对照组)。检测血浆复钙时间、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)及比值,凝血因子各指标。结果与对照组比较,AIS组患者血浆复钙时间明显缩短(P<0.01);TF抗原及全长TFPI(fl-TFPI)含量明显增加(P<0.01),截短TFPI(tr-TFPI)含量明显降低(P<0.05);TF/tr-TFPI比值升高,tr-TFPI/fl-TFPI比值降低;血浆FⅦ:C和FⅦ:C/FⅦAg与FⅦa/FⅦAg比值明显升高,FⅦa/FⅦ:C比值明显降低(P<0.01);D-二聚体明显增高(P<0.01)。结论AIS患者急性期血液呈高凝状态,TFP比值作为高凝状态与危险因素,多项综合检测比单测更为可靠。     

高血压病患者炎性因子、假性血管性血友病因子水平与代谢综合征

目的 比较伴代谢综合征(MS)的原发性高血压(EH)患者与单纯EH患者的炎性因子及假性血管性血友病因子(vWF)水平的差异,检验MS与炎症密切相关的假说.方法 连续住院的138例EH患者,根据2005年国际糖尿病联盟MS新定义分为EH MS组(A组)99例与单纯EH组(B组)39例.测定血生化、白细胞(WBC)计数、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)及血浆vWF.应用统计学方法分析hsCRP、vWF及与MS的关系.结果 伴MS患者较不伴MS的病人腰围、体质量指数、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P＜0.05或＜0.01),WBC计数及血清hsCRP浓度升高,血浆vWF含量增加(P均＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P＜0.01).EH患者vWF与hsCRP之间显著相关(r=0.283,P＜0.01).多元回归分析显示,vWF仍与hsCRP显著相关,并与年龄、MS、舒张压(DBP)及吸烟显著相关(P均＜0.01).而hsCRP与vWF及白细胞计数显著相关(P均＜0.01).Logistic多元回归分析显示:HDL-C、TG、LDL-C及vWF可以预测EH患者MS的发生(P＜0.05或＜0.01).结论 代谢综合征患者体内炎性状态进一步活化,内皮损伤程度更重.vWF与hsCRP显著相关,并与EH患者MS相关.     

血NO、NOS与脑梗死面积和神经功能缺损的相关性研究

目的　探讨脑梗死急性期一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)含量变化 ,以及它们与脑梗死面积大小和神经功能缺损程度之间的关系。　方法　检测 4 3例脑梗死急性期患者 (大面积梗死 2 8例 ,小面积梗死 15例 )血清NO、NOS水平及其脑梗死面积 ,同时进行神经功能缺损程度评分 (SSS) ,与 2 9例对照组对比分析。　结果　脑梗死组NO和NOS显著高于对照组 (P<0 .0 1或P<0 .0 0 1) ,大面积梗死组NO及NOS水平高于小面积梗死组 (P<0 .0 5 ) ,脑梗死组SSS评分与血清NO、NOS水平均呈正相关 (rs=0 .36 5 ,P <0 .0 5 ;rs=0 .4 0 1,P <0 .0 1)。　结论　脑梗死急性期血清NO和NOS水平明显升高 ,与梗死面积大小及神经功能缺损程度有关