非胰岛素依赖型糖尿病胰岛素不足

胰岛素不足和胰岛素抵抗在Ⅱ型糖尿病(NID-DM)中的发病作用仍有争论。显然,如果胰岛素不足在糖尿病糖耐量中起重要作用,那么可以想象所有NIDDM患者的血浆胰岛素反应均应降低。血浆胰岛素的特异性测定较困难,这是因为从胰岛素原生成胰岛素的过程中尚有其它分子存在(包括C一肽,完整的和部分修饰的胰岛素原)。就作者所知,目前尚没有一种胰岛素测定方法在胰岛素和部分修饰的胰岛素原中间产物存在的情况下能特异性     

非胰岛素依赖型糖尿病患者的胰岛素不足

有关胰岛素不足和胰岛素抵抗在非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病因学上的作用仍有争议。通常,在 NIDDM 和非糖尿病对照者中,血胰岛素浓度有较大范围的重叠。此外,血循环中胰岛素免疫活性包括胰岛素及胰岛素原的各种产物(如 C 肽,完整的和部分裂解的胰岛素原)。作者建立了一种应用单克隆抗体的胰岛素免疫放射分析法可将其区分,并精确了解人胰岛素的浓度。病人和方法研究对象为新近确诊、未经治疗的NIDDM 患者,根据体重指数(BMI)将患者分为非     

饮食治疗对新诊断的Ⅱ型糖尿病患者血清胰岛素和胰岛素原的影响

Ⅱ型糖尿病(NIDDM)患者循环中胰岛素原(PI)升高与胰岛素(Ins)不成比例。血糖控制对PI异常反应的影响还没有详细研究过。本文研究新诊断的NIDDM患者,在饮食治疗前、后血清Ins和PI的改变。 对象和方法 新诊断的NIDDM患者10例(7     

非胰岛素依赖型糖尿病对饮食治疗的血糖反应与胰岛素分泌的关系

非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者在至腹血浆胰岛素浓度和对葡萄糖负荷的反应方面各不相同。为了评价 NIDDM 合并肥胖的病人是否有较大的胰岛索分泌能力,作者前瞻性地监测了这些患者在采取饮食治疗和降低体重的措施下,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果和血红蛋白 A_1(HbA_1)浓度的变化。病人和方法选择 NIDDM 合并肥胖的患者42例     

非胰岛素依赖型糖尿病合并症的补体改变

已知糖尿病患者中特异性微血管病变与病情控制状态和病程有关。在有关免疫学研究中,胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)约有25%呈低C4血症。本文对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的微血管病变进行血清补体动态检测。     

MDDM和IGT患者的胰岛素敏感性分析

对71例NIDDM和78例IGT患者与61名正常对照者进行比较.结果显示在IGT组和NIDDM组,体重指数、收缩压和舒张压、空腹血糖、血浆总胆固醇和甘油三酯均明显高于正常对照组;空腹血浆胰岛素水平,NIDDM组＞IGT组＞正常对照组,而胰岛素敏感性指数(ISI)则相反,即正常对照组＞IGT组＞NIDDM组.提示NIDDM患者和IGT患者伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗.     

早期胰岛素非依赖性糖尿病患者的胃排空加速

胃排空延迟作为糖尿病晚期表现已得到充分证明,通常归咎于自主神经病变。对胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)和胰岛素非依赖性糖尿病(NIDDM)患者的各个时期胃排空研究表明,发病后不久的NIDDM无胃排空延迟。 作者对18例受检者其中9例NIDDM不到2年,     

胰岛素抵抗性与糖尿病

本世纪30年代Himsworth已经认识到糖尿病可分为胰岛素敏感型及胰岛素不敏感型。1960年Yalow及Berson首先用放射免疫法测定胰岛素后,认识到成年发病型糖尿病人的周围组织对胰岛素的反应不如正常人好。以后经过各种方法研究人体内胰岛素的作用,现已明确胰岛素抵抗性是肥胖人及非胰岛素依赖型糖尿病人(NIDDM)的特征性表现。     

胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型糖尿病病人血小板释放反应增强

β-血小板球蛋白(BTG)和血小板因子4(PF_4)是贮存于血小板α颗粒中的特异性血小板蛋白质,它们在血小板聚集时释放,其血浆浓度升高即反映体内血小板活化。作者对20例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人(男14、女6,平均年龄52.3±9.5岁),10例胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)病人(男6、女4,平均年龄48.8±5.3岁)和30名健康人的 BTG 和 PF_4进行配对研究。糖尿病病人的病程为2个月～24(平均11.2)年;NIDDM 患者有大血管病;IDDM 患者无大血管病,但其中6例有单纯性视网膜病、4例有增殖性视网膜病。     

女性体育活动和非胰岛素依赖性糖尿病的发生

体育活动在预防非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)的潜在作用并未获广泛调查。实验室及临床研究表明,体育训练能使机体增加对胰岛素敏感性。以及改善糖耐量,无糖尿病者及NIDDM 病者在运动后可改善血糖控制及胰岛素敏感性,这种效应能持续至停止运动后的72小时,为了解运动与 NIDDM 的关系,作者进行了本研究。病人和方法 1980年对87253名年龄34～59岁妇女作前瞻性研究,这些妇女均排除了糖尿病、心血管病及癌症。调查定期强力运动与以后所发生的 NIDDM,两者间的关系。     

对胰岛素极度抗药病人胰岛素受体缺陷的遗传学问题

非胰岛素依岛性糖尿病(NIDDM)有很多遗传性疾病的特点,虽然原发性遗传缺陷的确切本质尚不清楚.但有证据证明NIDDM综合征包括各类不同病人,随代谢异常的原发病因性质不同而变化。例如,一类病人巳明确其糖尿病与胰岛素基因结构编码的突变有关;而另一类糖尿病病人的代谢紊乱是由于对胰岛素有抗药性所致。对胰岛素产生抗药性是由于胰岛素受体有原发缺陷,且偶然有证据证实受体缺陷是有遗传原因。作者报道1例胰岛素抗药的女病人,表现为矮妖精貌综合征(Lepr-echaun/Ark—1),她的受体呈现奇特的质量缺     

非胰岛素依赖型糖尿病的病因及其治疗

一、病因非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)属遗传性疾病。其发病主要是胰岛β细胞数目减少及其功能减弱,肝糖生成增多及对胰岛素敏感的末梢组织(主要是肌肉,其次为脂肪组织)对胰岛素的敏感性降低(简称末梢胰岛素抵抗)三者相互作用的结果。1.β细胞减少及其功能减弱:NIDDM病人的β细胞减少不超过50%,不足以引起高血糖,必定还存在β细胞功能的障碍。确切的原因还不清楚,可能为:①β细胞中从胰岛素原转变为胰岛素发生障     

胰岛素抵抗与高血压

已有很多研究显示高胰岛素血症、胰岛素抵抗与血压水平密切相关,但在某些肥胖或非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)人群却未能发现血浆胰岛素水平与血压的正相关关系,尽管这些人群较非肥胖人群有更为明显的高胰岛素血症。值得注意的是即使在胰岛素与血压不相关的材料中也发现胰岛素抵抗与血压水平正相关。为什么会出现这种现象?有些作者认为是胰岛素抵抗而不是高胰岛素血症原发地与高血压相联系,高胰岛素血症是机体对胰岛素抵抗的代偿,高胰岛素血     

非胰岛素依赖型糖尿病人的胰岛素抵抗是继发于胰岛素不足吗?

有人证明非胰岛素依赖型糖尿病患者(NIDDM)其胰岛素分泌及作用缺陷,但二者之降低与血糖     

非胰岛素依赖型糖尿病发病机理的新进展

青少年起病型糖尿病的主要致病因素是胰岛素不足已为人们所公认,而对非胰岛素依赖型糖尿病(简称NIDDM,即Ⅱ型糖尿病或成年起病型糖尿病)的发病机理却仍有争议。本文对NIDDM发病机理研究的进     

胰岛素抵抗与糖尿病

2型糖尿病的胰岛素抵抗(IR)问题仍为当今糖尿病研究的热点.Banerji等报告体重指数(BMI)小于30kg/m2的非洲裔美国男性非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者中,60%有IR.而Haffner等最近报告对包括非洲裔、西班牙裔及非西班牙裔白种人三个种族479例美国2型糖尿病患者中IR及胰岛素敏感者分别为442人和37人.     

减少非胰岛素依赖型糖尿病患者抵抗胰岛素的治疗方法

作者对有关增强非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人体内胰岛素作用的切实可行治疗作了文献复习和总结。饮食大多数不需药物治疗的NIDDM病人是超重的,通过限制热卡使体重减轻,可以增强体内胰岛索的作用。糖耐量正常或受损的肥胖者,体重下降20磅可导致胰岛素作用增强近一倍。还有资料证实,患NIDDM的肥胖病人长期减轻体重,可使糖耐量恢复至接近正常。这种改善与血浆胰岛索对葡萄糖的反应增强有关。不同的饮食组成成份对体内胰岛素作用的影响仍不明确。适当改变饮食中碳水化合物的组成,虽不如限制热卡的治疗价值大,但也不容忽视。锻炼已知短时间的剧烈运动有降血糖的作用,而且有规律的锻炼常被视为治疗糖尿病的基本措施。在用链脲霉素所致的胰岛素中等缺乏的大鼠中,运动     

肝硬变病人的红细胞胰岛素受体

为探讨肝硬变病人的胰岛素抵抗的细胞学机理。本文用Gambhir氏方法检测了38名肝硬变,9名Ⅱ型糖尿病和14名正常人的RBC胰岛素受体,同时做OGTT并用RIA法测定了血浆胰岛素水平。3×10~9RBC的最大~(125)I-胰岛素结合率,肝硬变组(6.74±2.28%)、糖尿病组(4.40±1.05%)均明显低于对照组(9.97±1.16     

NIDDM患者单个核细胞胰岛素受体放射分析及其临床意义

采用乳过氧化物酶法制备A_(14)-~(125)I胰岛素,泛影葡胺-聚蔗糖分层液密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,优选受体结合试验条件,建立了单个核细胞胰岛素受体放射分析法。测定了54例NIDDM患者、29例单纯肥胖症患者和27例正常人的单个核细胞胰岛素受体结合率(MIB)。结果表明NIDDM组的MIB显著低于正常组,空腹血浆胰岛素(FPI)高于正常组;NIDDM肥胖型组中MIB与FPI呈负相关。证实胰岛素受体缺陷是NIDDM产生胰岛素抵抗性的重要原因之一。     

NIDDM患者血中的胰岛素作用抑制物

胰岛素非依赖型糖尿病(NIDDM)患者常可见胰岛素耐受性。作者对NIDDM时表现胰岛素耐受性的原因之一,即患者血清中是否存在胰岛素作用及胰岛素结合抑制活性进行了研究。研究对象为28例无胰岛素用药史的住院NIDDM患者(DM组)和17名健康成人作对照(C组)。于早晨空腹时采血,测定血糖、HbA_(1c)、血中胰岛素浓度(IRI)、生长激素(GH)、皮质醇、游离脂肪酸(FFA),研究患者血清对以各种浓度胰岛素刺激的大鼠脂肪细胞脂肪形成的作用,并测定~(125)I-胰岛素对脂肪细胞的结合率。结果DM组空腹时血糖值、HbA_(1c)及血清IRI值均显著高于C组,而两组之间