糖尿病肾组织TGF-β／Smads信号通路的活化和α-SMA上调表达

目的：探讨TGF-β／Smads信号通路在糖尿病小鼠肾组织中的活化及作用,从信号转导角度探讨糖尿病肾病。肾纤维化的发病机制。方法：取雄性C57BL／6小鼠36只,随机分为模型组（30只）和对照组（6只）。模型组采用链脲佐菌素[STZ,50mg／（kg&;#183;d）]连续5d腹腔注射诱导糖尿病模型,对照组用枸橼酸缓冲液腹腔注射。血糖超过16．7mmol／L为糖尿病诊断标准,观察16周,分别在造模后0、4、8、12、16周处死小鼠。用免疫组化方法检测肾组织TGF-β、磷酸化Smad2／3和α-SMA的表达。结果：对照组小鼠肾组织有基础的TGF-β和磷酸化Smad2／3的表达。糖尿病形成后4周．TGF-β和磷酸化Smad2／3表达明显增加,第12周达高峰,第16周表达减少,但仍高于对照组。对照组小鼠肾组织仅血管平滑肌有α-SMA表达,糖尿病形成后4周肾小球系膜区、肾小管-间质α-SMA的表达显著增加,并持续增加到12周,第16周表达下调．但仍高于对照组。糖尿病肾组织TGF-β、磷酸化Smad2／3及α-SMA的表达时相一致且呈明显正相关。结论：糖尿病小鼠肾组织TGF-β／Smads信号通路被高度活化,可能通过诱导α-SMA的上调表达参与糖尿病肾病肾纤维化的过程。     

糖尿病大鼠肾组织内Smads信号通路活化的动态观察

目的 动态观察大鼠糖尿病肾病发生发展过程中TGF-β1的下游信号分子正负反馈调节因子smad2及其活化形式Psmad2在肾脏的表达变化.方法 40只SD大鼠随机分成4组:正常对照组、4周组、8周组和16周组.链脲菌素(STZ)诱导糖尿病肾病模型,动态观察各组大鼠血压,24h尿量,ELIsA测尿液浓度从而行24 h尿白蛋白定量、肾重/体重、血肌酐和肾脏病理.免疫组化、Western blotting方法动态观察糖尿病大鼠肾病发生发展过程中肾组织内Smad2和Psmad2蛋白表达.结果 Smad2蛋白4周表达比正常增多,但差异无统计学意义(P>0.05),从8周起表达明显多于正常组(P<0.05),Psmad2蛋白从4周开始即比正常组表达增多(P<0.05),且随着糖尿病进展逐渐增加.结论 Smad2信号转导通路参与了糖尿病肾病肾脏纤维化过程,早期Smad2信号蛋白活化较明显,继而Smad2蛋白也表达增加,再刺激Smad2活化增多,形成的放大效应是导致糖尿病肾病肾脏纤维化进展重要的信号转导途径之一.     

三七总皂甙对TGF-β/Smads信号通路的作用

目的研究三七总皂甙（PNS）对TGF-β/Smads信号通路的作用。方法将雄性SD大鼠80只随机分为4组：假手术（SOR）组、单侧输尿管梗阻（UUO）模型组、PNS治疗组和氯沙坦治疗组。做肾组织病理学检查,Real-TimePCR检测实验大鼠肾组织TGF-β1mRNA,Western Blotting检测TGF-β1蛋白,免疫组化检测TGF-β1、p-Smad2/3的表达。结果三七总皂甙干预后大鼠肾脏TGF-β1mRNA及其蛋白表达下调（P〈0.05）,p-Smad2/3在肾小管间质的表达亦减少（P〈0.05）,与氯沙坦作用相似（P〉0.05）。结论PNS能有效减轻UUO大鼠肾小管间质的损伤;PNS从基因、蛋白水平抑制TGF-β1、p-Smad2/3的表达,通过TGF-β1/p-Smad2/3信号通路而发挥抗肾间质纤维化的作用。     

田七注射液对阿霉素肾病大鼠肾组织TGF-β/Smads信号通路的影响

目的探讨田七注射液对阿霉素（ADR）肾病大鼠转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3蛋白、Smad7蛋白表达的影响。方法采用单侧肾切除加ADR重复注射肾病模型。将健康SPF级SD大鼠随机分为3组：假手术组（n=8）、模型组（n=15）、田七注射液组（n=15）。治疗8周后处死大鼠,观察24h尿蛋白定量、血尿素氮,肌酐及肾脏组织病理改变,同时观察肾组织TGF-β1、Smad3、Smad7的表达。结果田七注射液能减少尿蛋白的排泄,改善肾功能（Bun、Cr）,明显降低肾小球硬化指数及肾间质损伤分数,下调TGF-β1、Smad3蛋白的表达,提高Smad7蛋白表达。结论在阿霉素肾病大鼠肾病模型中,田七注射液对肾组织有一定保护作用,其作用机制可能是通过下调TGF-β1、Smad3蛋白的表达,上调Smad7蛋白的表达,干预Smad蛋白介导的细胞内信号转导,从而实现抗肾纤维化。     

肾康丸对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的探讨肾康丸对糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）大鼠TGF-β1／Smad信号通路影响。方法用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射法诱导建立大鼠糖尿病（diabetes mellitus，DM）模型，模型成功后随机分为3组：模型对照组、开搏通组、肾康丸组，另设正常对照组，治疗8周后，取大鼠肾脏，采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法观察各组大鼠肾脏组织纤连蛋白（fibronetin，FN）和TGF-β1mRNA基因表达情况；采用免疫组化法观察各组大鼠肾脏组织Smad2、Smad3蛋白表达的情况。结果在治疗的8周里，模型组大鼠血糖均维持在16．7mmol／L以上；出现多饮、多食、多尿、消瘦的DM症状；8周后，DN模型组大鼠与正常大鼠比较，肾脏组织中FN和TGF-β1mRNA基因表达显著上调（P〈0．01），Smad2、Smad3蛋白表达明显增加。肾康丸和开搏通都可以抑制DN大鼠肾脏组织中FN和TGF-β1mRNA基因表达，差异具有统计学意义（P〈0．01），都可以减少Smad2、Smad3蛋白的表达。结论肾康丸可以抑制DN大鼠肾脏中TGF-β1／Smad信号转导通路的激活，减少细胞外基质合成和分泌，从而延缓DN进程。     

糖尿病大鼠肾组织足细胞数和整合素αvβ3表达的变化

目的 观察糖尿病大鼠肾小球足细胞数和整合素αvβ3表达的变化,探讨肾小球足细胞数及整合素αvβ3与糖尿病肾病(DN)的关系.方法 链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,分为对照组(n=10)和实验组(n=14).造模6周后,透射电镜下观察肾脏超微结构变化.采用免疫组化法检测肾脏上皮细胞整合素αvβ3的表达.结果 与对...     

Kindlin-2介导TGF -β/Smads信号通路在糖尿病肾病模型小鼠肾小管间质纤维化的作用研究

目的 探讨Kindlin-2介导TGF -β/Smads信号通路在糖尿病肾病模型小鼠肾小管间质纤维化的作用研究。方法 将9周龄雄性db/db糖尿病与db/m小鼠分为糖尿病肾病组与正常对照组, 每组10 只, 经过12周的观察后将它们处死, 记录各组小鼠一般状态、尿液、体重和血生化指标, 行PAS和Masson三色染色观察肾脏病理病变情况, 免疫组织化学技术检测肾小管间质kindlin-2、TGF-β1、p-Smad3、Smad3、α-SMA、E-cadherin原位表达, RT-qPCR技术检测肾脏组织kindlin-2、TGF-β1、p-Smad3、Smad3、α-SMA、E-cadherin mRNA水平。结果 与正常对照组相比, 糖尿病肾病组小鼠24小时尿蛋白定量[(239.88±44.31) mg/24h比(20.16±6.03)mg/24h]、体重[(46.13±2.49)g比(23.47±2.19)g]、肾脏指数[(40.05±4.82) mg/g比(21.62±1.63)mg/g]、血糖[(49.86±7.51) mmol/L比(8.71±1.57) mmol/L]、血清尿素氮[(9.78±3.45) μmol/L比(6.02±1.65) μmol/L]、血清肌酐[(43.81±6.54) μmol/L比(29.53±3.19) μmol/L]、血清总胆固醇[(4.52±0.85) mmol/L比(2.62±0.38) mmol/L]及血清三酰甘油[(2.20±0.49) mmol/L比(0.91±0.25) mmol/L]水平明显增加,血清白蛋白 [(24.30±1.77) g/L比(33.87±3.20) g/L] 水平明显降低, kindlin-2[(1.41±0.17)比(0.91±0.16)]、TGF-β1[(2.66±0.55)比(0.90±0.19)]、p-Smad3[(1.26±0.27)比(0.49±0.12)]、Smad3[(1.60±0.38)比(0.85±0.13)]、α-SMA[(2.12±0.44)比(0.85±0.13)] mRNA水平明显增加, E-cadherin mRNA[(0.47±0.10)比(0.86±0.27)]明显降低。糖尿病肾病组肾小管间质病变较严重, 且kindlin-2、TGF-β1、p-Smad3、Smad3、α-SMA原位阳性表达强度明显增强, E-cadherin原位表达强度显著降低。结论 Kindlin-2有极大可能性经由介导TGF -β/Smads信号通路使糖尿病肾小管间质的纤维化情况加剧。     

肾康丸对糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β1/Smad 7通路的影响

目的探讨肾康丸对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏TGF-β1/Smad 7信号通路的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法诱导建立大鼠糖尿病(DM)模型,模型成功后随机分为3组:模型对照组、开搏通组、肾康丸组,另设正常对照组。治疗8周后,取大鼠肾脏,采用免疫组化法观察各组大鼠肾脏组织纤连蛋白(FN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad 7蛋白表达的情况。结果8周后,DN模型组大鼠与正常大鼠比较,肾脏组织中FN和TGF-β1蛋白表达明显增加,Smad 7蛋白表达明显减少。肾康丸和开搏通都可以减少FN和TGF-β1蛋白的表达,增加Smad 7蛋白的表达。结论肾康丸可以抑制DN大鼠肾脏中TGF-β1/Smad信号传导通路的激活,减少ECM的沉积,从而延缓DN进程。     

实脾固肾化瘀方对阿霉素肾纤维化大鼠肾组织TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的探讨实脾固肾化瘀方对阿霉素(ADR)肾纤维化大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的影响。方法研究于2016年8—12月在上海中医药大学附属曙光医院肾病研究所进行,40只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、实脾固肾化瘀方组、福辛普利钠组等4组,每组10只。除正常对照组外,其余3组大鼠均采用尾静脉注射ADR(4mg/kg)法制成肾纤维化大鼠模型。造模成功后实脾固肾化瘀方组予以实脾固肾化瘀方浸膏(43g/kg);福辛普利钠组予以福辛普利钠溶液(2mg/kg);模型组和正常对照组予以生理盐水。实验结束后,留取全部大鼠24 h尿量、血清及肾脏组织,观察各组大鼠肾脏病理变化及肾组织TGF-β1、Smad2及Smad7表达的变化。结果 Masson染色发现,正常对照组大鼠肾组织形态结构正常,未见肾小管、间质纤维化及炎细胞浸润等异常改变。肾间质胶原纤维微弱表达,胶原纤维呈蓝色,肌纤维及红细胞呈红色。模型组大鼠肾组织出现明显的病理损害,实脾固肾化瘀方组、福辛普利钠组大鼠肾组织病理损害明显减轻,且实脾固肾化瘀方组大鼠肾组织病理改善比福辛普利钠组更明显。免疫组化染色并对其灰度值测定后发现,模型组肾组织TGF-β1、Smad2表达较正常对照组明显上调(P<0.01),实脾固肾化瘀方组大鼠肾组织TGF-β1及Smad2表达较模型组明显下调(P<0.01),Smad7表达明显上调(P<0.01),与福辛普利钠组相比,实脾固肾化瘀方组大鼠肾组织TGF-β1、Smad2表达差异无统计学意义(P>0.05),而Smad7表达则明显上调(P<0.05)。结论实脾固肾化瘀方可能通过下调TGF-β1及Smad2表达、上调Smad7表达,干预TGF-β1/Smads信号通路,从而发挥改善ADR肾病大鼠肾纤维化、保护肾功能的作用。     

灯盏花乙素调节RhoA/ROCK信号通路对糖尿病肾病大鼠肾组织损伤的影响

目的:探讨灯盏花乙素(Scu)调节RhoA/ROCK信号通路对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织损伤的影响。方法:将SD大鼠随机选择10只作为对照组(Con),其余60大鼠构建DN模型,造模成功的大鼠按随机数字表法分为5组：DN组、Scu低剂量组(Scu-L组,25mg/kg)、Scu中剂量组(Scu-M组,50mg/kg)、Scu高剂量组(Scu-H组,100mg/kg)、Scu-H+LPA组(100mg/kg Scu+50μmoL/L的RhoA/ROCK信号通路激活剂LPA)。ELISA试剂盒法检测24h尿微量白蛋白(MAU)及血清生化指标;HE染色、Masson染色观察肾组织损伤情况;RT-qPCR及Western blot检测TGF-β1、VEGF、PTEN水平;Western blot检测RhoA/ROCK通路蛋白水平。结果:Con组大鼠肾小球形态结构正常;DN组肾小球形态结构异常,肾小管出现水肿以及坏死现象,鲍曼囊出现粘连现象且出现大面积的蓝染胶原纤维沉积;Scu处理后,肾小管水肿以及坏死现象减少,肾小球形态结构变得较为规则,鲍曼囊腔缩小,且蓝染胶原纤维沉积减小。与Con组相比,...     

抵当汤对糖尿病大鼠心肌组织JAK2/STAT3信号通路的影响

目的 探讨抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠肥大心肌细胞JAK2/STAT3信号通路的影响。〖JP〗方法 单次注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为模型组、抵当汤组、桃仁大黄组、水蛭虻虫组和缬沙坦组,以正常雄性SD大鼠作为正常对照组。正常对照组和模型组给予蒸馏水灌胃,其余各组大鼠接受相应药物灌胃,连续8周。采用Western blot法检测心钠素（atrial natriuretic peptide,ANP）、心肌组织JAK2和STAT3蛋白表达,采用实时荧光定量PCR法检测JAK2、STAT3 mRNA表达。结果 与正常对照组比较,模型组ANP、JAK2、STAT3蛋白以及JAK2、STAT3 mRNA表达水平均显著上调（P<0.05）。水蛭虻虫拆方和桃仁大黄拆方对糖尿病大鼠心肌组织ANP、JAK2和STAT3蛋白表达的主效应均具有统计学意义（P<0.05）,两者的交互作用均无统计学意义（P>0.05）。水蛭虻虫拆方和桃仁大黄拆方对糖尿病大鼠心肌组织JAK2、STAT3 mRNA表达的交互作用具有统计学意义（P<0.05）。缬沙坦组、抵当汤组及两个抵当汤拆方组ANP、JAK2蛋白及JAK2 mRNA表达水平比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 抵当汤延缓糖尿病大鼠心肌细胞肥大的机制与抑制JAK2/STAT3信号通路有关,其拆方对JAK2、STAT3 mRNA表达的效应存在相互影响。     

TGF-β/Smad信号通路与慢性移植性肾病的研究进展

慢性移植性肾病是导致肾移植失败的主要原因,其发病机制目前尚不清楚。TGF-β/Smad信号通路在慢性移植性肾病的形成和发展中发挥了重要作用,而Smad通路仍是目前所公认的介导TGF-β胞内反应的主要通路。本文将Smads在慢性移植性肾病中TGF-β/Smads信号转导通路的作用研究进展予以综述,旨在为开辟防治慢性移植性肾病的新途径提供理论和实验依据。     

TGF-β_1/Smads信号通路与糖尿病心肌纤维化

转化生长因子β1(TGF-β1)是细胞外基质最重要的调节因子,也是目前已知的与组织纤维化关系最密切的细胞因子,它通过Smad信号途径、蛋白激酶C途径、分裂原活化蛋白激酶途径发挥生物学作用。近年研究发现,TGF-β1/Smads信号通路与心肌纤维化的发生和发展密切相关,深入研究有助于为糖尿病心肌病的治疗提供新的思路。现就TGF-β1/Smads信号转导通路与糖尿病心肌纤维化的关系进行综述。     

红景天甙对大鼠肝组织TGF-β1/Smads信号通路的作用

目的:结扎肝动脉(Hepatic artery ligation,HAL)建立急性大鼠肝损伤模型,探讨药物红景天甙对大鼠肝损伤时TGF-β1、Smad2/3、P-Smad2/3、及c-ski表达的影响.方法:66只Wistar大鼠随机分为对照组、肝动脉结扎组和红景天甙干预组,结扎分为1、2、4、6、8h5个时间段,红景...     

miRNA-10a对小鼠肝纤维化细胞增殖及TGFβ1/Smads信号转导通路表达的影响

目的 通过观察肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)小鼠肝组织TGFβ1/Smads信号转导通路的表达与HF进展的关系,探讨微小RNA(microRNA,miRNA)-10a对于HF的作用机制.方法 选用9周龄健康雄性小鼠(C57 BL6/J) 40只,按照数字表法随机分为对照组和HF模型组(观察组),对照组生理盐水5μl/g腹腔注射,每周2次,注射8周;观察组10％ CCL4橄榄油5 μl/g腹腔注射,每周2次,注射8周,制作小鼠HF模型.RT-PCR法检测HF细胞中miRNA-10a表达后,将观察组HF细胞进行培养及miRNA-10a模拟物转染(转染组),CCK-8法检测HF细胞增殖能力,Western blotting检测HF细胞中TGFβ1、Smad7的表达水平.结果 与对照组比较,观察组miRNA-10a表达水平明显增加(P＜0.05);与对照组比较,转染组肝细胞miRNA-10a表达水平明显降低(P＜0.05);与对照组相比,低表达miRNA-10a明显降低观察组TGFβ1的表达水平,提高Smad7的表达水平(均P＜0.05).结论 小鼠HF细胞中低表达miRNA-10a,转染miRNA-10a模拟物可明显促进小鼠HF细胞增殖,其作用机制是通过miRNA-10a调控TGFβ1/Smads信号转导通路促进小鼠HF.     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TIMP2 mRNA表达的影响

【目的】研究实验性糖尿病大鼠肾组织 2型金属蛋白组织抑制物 (TIMP2 )mRNA表达的变化及氯沙坦对它的影响。【方法】纯种雄性Wistar大鼠分为 3组 ,正常对照组 (11只 ) ,糖尿病大鼠无干预组 (11只 ) ,糖尿病大鼠氯沙坦 (血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂 )干预组 (9只 )。链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。饲养 18周后取出肾以RT PCR检测TIMP2mR NA表达 ,电镜检测大鼠肾小球基底膜厚度及系膜基质密度 (系膜基质面积 /系膜面积 ) ;收集 2 4h尿测定尿白蛋白排泄(UAE)。【结果】肾组织TIMP2mRNA表达糖尿病大鼠无干预组 (0 73± 0 37)显著高于正常对照组 (0 32± 0 19) (P <0 0 5 ) ,糖尿病大鼠氯沙坦干预组 (0 34± 0 17)显著低于糖尿病大鼠无干预组 (P <0 0 5 )。UAE(2 18± 1 98)mg/d、基底膜厚度 (5 31 6± 10 7 6 )nm及系膜基质密度 5 6± 7,糖尿病大鼠无干预组显著高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;糖尿病大鼠氯沙坦干预组UAE(0 6 5± 0 89)mg/d、基底膜厚度 (316 6± 33 3)nm及系膜基质密度 35± 7均显著低于糖尿病大鼠无干预组 (P<0 0 5 )。【结论】发生糖尿病肾病糖尿病大鼠 ,肾组织TIMP2mRNA表达明显增加 ,氯沙坦干预能延缓糖尿病肾病发生并降低TIMP2mRNA表达 ,提示TIMP2与糖尿病肾病发病可能有     

芍药苷减轻糖尿病小鼠肾组织炎症与JAK2/STAT3信号通路的关系

目的 研究芍药苷( PF)对糖尿病小鼠肾组织炎症的影响并初步探讨其可能的作用机制.方法 60只C57BL/6J小鼠随机分为5组:对照组、模型组、PF 25 mg/kg组、PF 50 mg/kg组和PF 100 mg/kg组.于实验12周末测定各组小鼠血糖、相对肾重(肾重/体质量)及24 h 尿白蛋白排泄率(UAER);光镜下观察各组小鼠肾组织病理学改变并评分;免疫组化检测肾组织CD68、p-JAK2 及p-STAT3 表达;West-ern blot 检测肾组织 p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达;实时定量PCR法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达.结果 实验12周末,模型组小鼠血糖、相对肾重、UAER及肾组织病理学评分较对照组明显升高(P ＜0. 05,P ＜0. 01),PF 给药可使小鼠相对肾重、UAER及肾组织病理学评分较模型组明显减少( P＜0. 05,P＜0. 01).与对照组相比,模型组小鼠肾组织CD68、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达以及TNF-α、IL-1β、MCP-1和iNOS的mR-NA表达均显著增加(P＜0. 01),PF 25、50、100 mg/kg给药组小鼠肾组织 CD68、p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达以及 TNF-α、IL-1β、MCP-1 和iNOS的mRNA表达明显低于模型组( P＜0. 05,P＜0. 01).结论 PF能够明显改善糖尿病小鼠肾损伤,这种保护作用的机制可能部分与抑制肾组织 JAK2/STAT3信号通路激活及炎症反应有关.     

TGF-β/Smad/RUNX3信号通路在糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞EMT过程中的作用

【摘要】 目的 探讨TGF-β/Smad/RUNX3信号通路在糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管上皮细胞 间充质转化（EMT）过程中的作用。 方法 将45只Wistar雄性大鼠随机分成三组：对照组、模型组和实验组,每组各15只,实验组和模型组制备DN大鼠模型。按照实验分组进行给药。末次给药后,用血糖仪检测各组大鼠血糖含量,全自动生化分析仪检测各组大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮及血肌酐含量,过碘酸希夫（PAS）、天狼星红（SR）染色观察各组大鼠肾脏组织病理变化,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测各组大鼠血清白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）表达水平,蛋白免疫印迹（Western blot）检测各组大鼠肾脏组织α-SMA、E-cadherin、TGF-β1、Smad3、Smad4、RUNX3蛋白表达情况。 结果 与对照组相比,模型组大鼠肾小管肥大增生,肾间质有炎症细胞浸润现象,肾间质胶原纤维沉积、24 h尿量、24 h尿蛋白、血糖、血尿素氮、血肌酐浓度、血清IL-1β、IL-6表达量、肾脏α-SMA、TGF-β1、Smad3、Smad4蛋白表达显著升高 (P＜0.05),肾脏E-cadherin、RUNX3蛋白表达显著降低 (P＜0.05);与模型组相比,实验组大鼠肾小管肥大减轻,炎症细胞减少,肾间质胶原纤维沉积、24 h尿量、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐浓度、血清IL-1β、IL-6、肾脏α-SMA、TGF-β1、Smad3、Smad4蛋白表达显著降低 (P＜0.05),肾脏E-cadherin、RUNX3蛋白表达显著升高 (P＜0.05)。 结论 β抑制剂可通过抑制TGF-β/Smad通路激活促进RUNX3表达,减少糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化及促炎因子分泌,抑制肾小管上皮细胞EMT的发展。