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相似文献
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1.
目的 观察凝血因子Ⅱ(CFVII)R353Q基因多态性在华南汉族人群中的分布及其与心肌梗死MI患者的关系.方法 提取华南汉族78例心肌梗死患者和60名正常对照者人基因组DNA,应用多聚酶链反应(PCR)技术和限制性内切酶片段长度多态性技术检测上述人群的CFVII R.3S3Q基因型,分析正常人群及心肌梗死者基因型频率的不同.结果 华南汉族人群凝血因子CFVII基因R.353Q多态具3种基因型(RR,RQ,QQ),CFVII等位基因R、Q基因频率在心肌梗死组和对照组分别为97.4%、2.6%和90.9%、9.1%.基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡定律.R353Q等位基因频率在心肌梗死组和对照组之间比较差异有显著性.MI患者R等位基因携带频率明显高于对照组.结论 CFVII R353Q中Q等位基因对华南汉族心肌梗死的发生有一定的保护作用.凝血因子CFVII基因R.353Q多态的遗传性差异在华南汉族MI发病中可能具有重要作用.  相似文献   

2.
目的:探讨河南汉族人群缺血性脑卒中患者凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因R353Q的多态性.方法:应用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,检测560例健康对照组和512例缺血性脑卒中患者FⅦ基因R353Q多态性.结果:FⅦ基因第353位存在R、Q 2种等位基因,以及R/R、R/Q和Q/Q 3种基因型.患者组Q等位基因频率和R/Q Q/Q型频率低于正常对照组(P<0.05).结论:河南汉族人群中存在凝血因子Ⅶ基因R353Q多态性,其中Q等位基因可能是缺血性脑卒中的遗传保护因子.  相似文献   

3.
目的:探讨血浆凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因R353Q多态性的分布与河南汉族人冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的关系.方法:利用PCR-RFLP分析技术,检测264例健康对照组和207例河南汉族CHD患者FⅦ基因R353Q多态性.结果:2组FⅦ基因R353Q基因型频率均符合Hardy-Weinberg平衡.CHD患者RR纯合型频率高于正常对照组(P<0.05),Q等位基因频率(RQ QQ)低于正常对照组(P<0.05).结论:河南汉族人群中存在FⅦ基因R353Q多态性,其中Q等位基因可能是冠心病的遗传保护因子.  相似文献   

4.
目的:研究我国汉族正常人群凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因多态性的分布特点.方法:利用PCR-RFLP技术,分析560名河南汉族正常人FⅦ基因R353Q、5'F7和IVS7多态性分布情况.结果:河南汉族正常人群FⅦ基因R353Q多态 R、Q 2种等位基因频率分别为92.8%、7.2%.5'F7多态等位基因A1、A2 的频率分别为95.2%、4.8%.IVS7多态H6、H7、H8、H5等位基因频率分别为47.2%、51.8%、0.7%、0.3%.结论:我国河南汉族正常人群FⅦ基因R353Q、5'F7和IVS7多态性分布不同于国外其他种族.  相似文献   

5.
目的:研究我国汉族正常人群凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因多态性的分布特点。方法:利用PCR-RFLP技术,分析560名河南汉族正常人FⅦ基因R353Q、5′F7和IVS7多态性分布情况。结果:河南汉族正常人群FⅦ基因R353Q多态R、Q2种等位基因频率分别为92.8%、7.2%。5′F7多态等位基因A1、A2的频率分别为95.2%、4.8%。IVS7多态H6、H7、H8、H5等位基因频率分别为47.2%、51.8%、0.7%、0.3%。结论:我国河南汉族正常人群FⅦ基因R353Q、5′F7和IVS7多态性分布不同于国外其他种族。  相似文献   

6.
目的:探讨河南汉族人群深静脉血栓(DVT)患者与凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因R353Q、5'F7多态性的关系.方法:运用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)技术对103例DVT患者和250例健康对照者进行FⅦ基因R353Q、5'F7多态性分析.结果:2种多态性基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡定律.DVT组和对照组R353Q、5'F7 2种多态性基因型频率及等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:2种多态性可能不是河南汉族人群DVT发病的遗传学风险因子.  相似文献   

7.
目的:检测河南汉族深静脉血栓形成(DVT)患者凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因的多态性.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测103例河南汉族DVT患者和250名正常对照者FⅦ基因R353Q、5'F7和IVS7位点的多态性,并进行基因型频率、等位基因频率的比较及单倍型分析.结果:DVT组和对照组R353Q、5'F7...  相似文献   

8.
目的:探讨河南汉族人群中凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因IVS7多态性与缺血性脑血管病(ICVD)的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测512例ICVD患者和560名正常对照者FⅦ基因IVS7位点的多态性,并进行基因型频率及等位基因频率的比较.结果:发现3种常见的基因型:H7H7、H7H...  相似文献   

9.
目的探讨冠心病患者与血浆中凝血因子Ⅶ的相关性,并分析冠心病患者与凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因多态性的相关性。方法比较冠心病患者81例和健康对照组60例间血浆凝血因子活性的差别,FⅦa:采用重组可溶组织因子法,FⅦAg:用ELISA法,FⅦc:用一阶段凝固法。利用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性PCR-RFLP技术,分析124名正常人群凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因R353Q突变的分布情况。结果冠心病患者凝血因子FⅦa活性2.6±0.8,高于正常对照组2.1±0.6(P<0.005)。凝血因子FⅦc活性103.45±16.23,高于正常对照组86.4±20.0(P<0.005)。冠心病患者FⅦ:Ag,与健康对照组比较差异无统计学意义。正常人群FⅦ基因R353Q的RR,RQ,QQ,基因型频率分别是0.874,0.122,0.004;R,Q等位基因频率分别是0.940,0.060。结论检测FⅦa、FⅦAg与FⅦc 3项凝血因子可以为评估冠心病及其危险事件的发生提供实验室依据。正常人群FⅦ基因R353Q突变的基因型分布具有种族或地域的差异。  相似文献   

10.
凝血因子Ⅶ基因多态性及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
凝血因子Ⅶ是外源性凝血途径启动的靶因子,其在正常人血浆中浓度为0.5~2.0mg/L。前瞻性研究表明,血浆游离因子Ⅶ(Ⅶa)及Ⅶ活性(Ⅶ:C)是血栓形成的独立危险因素。FⅦ的基因多态性与心血管事件发生有关,并可导致FⅦa均值增高5倍。本文仅就FⅦ基因的多态性对FⅦ水平影响及其临床意义做一综述。1 FⅦ基因的分子结构 人类凝血因子Ⅶ基因定位于13号染色体长臂(13q34),基因长度为12.8kb,由8个内含子和9个外显子组成。其5′端与  相似文献   

11.
凝血因子Ⅶ(FⅦ),曾称稳定因子或血清凝血酶原转化加速因子(proconvertin)。它是一种主要参与外源性凝血途径的凝血因子。遗传性FⅦ缺乏症由Alexande于1951年率先报道,是一种少见的常染色体隐性遗传性出血性疾病,估计的发病率为1/50万。其出血症状的异质性较大,在临床上不易被发现。随着对FⅦ基因的剖析,使人们有可能在分子水平对遗传性因子FⅦ缺乏症进行研究。本文主要就遗传性FⅦ缺乏症的基因缺陷作一综述。  相似文献   

12.
冠心病(Coronary heart disease,CHD)是多基因疾病,是遗传因素与环境因素共同作用的结果。随着人类基因组计划的迅速发展,冠心病相关基因的定位和识别已成为研究的热点。近年来,一些研究显示,凝血因子Ⅶ(coagulation factorVII,FVII)基因多态性(gene polymorphism)与冠心病,尤其是与心肌梗死有密切关系,且这种相关性与地区和种族有关。  相似文献   

13.
目的观察肺癌患者凝血功能的变化,探讨肺癌患者血浆蛋白Z及凝血因子Ⅶ水平的变化及其与凝血功能、临床病理分型、分期的关系。方法选60例肺癌患者及30例健康人,采用酶联免疫吸附法检测血浆蛋白Z及凝血因子Ⅶ,采用全自动血凝分析仪测定PT、APTT、Fbg;同步检测D2聚体。结果(1)晚期肺癌组PT、APTT明显缩短(P〈0.01).D2聚体和Fbg显著升高(P〈0.01),其中晚期小细胞肺癌患者升高更明显。(2)肺癌患者血浆中彪的浓度明显低于对照组(P〈0.01),并与肺癌的恶性程度、分期、病理分型相关。(3)肺癌患者血浆中凝血因子Ⅶ的浓度明显高于对照组(P〈0.05),并与肺癌的恶性程度、分期相关。(4)肺癌患者血浆PZ值与凝血因子Ⅶ存在负相关关系。结论(1)晚期肺癌患者多存在高凝状态,小细胞型肺癌尤为明显。(2)肺癌患者血浆中PZ的浓度明显降低,血浆中凝血因子Ⅶ的浓度明显升高。(3)肺癌患者血浆中PZ的浓度与肺癌侵袭性、恶性程度、不良预后等有密切关系。  相似文献   

14.
杨文 《河南医学研究》2006,15(3):285-288
冠心病的病理生理较为复杂,其通过许多遗传和环境因素共同作用发病。随着研究的深入,大量资料证实从动脉粥样硬化的发生到脂质斑块破裂、血栓形成,都与参与生理凝血功能的因素,如血管和血管内皮细胞、血小板、凝血和抗凝因子以及纤溶系统分不开。而凝血因子Ⅶ(factor Ⅶ,FⅦ)是凝血过程中的重要因子。本文将对FⅦ结构、功能及其基因多态性与冠心病的关系作一综述。  相似文献   

15.
16.
血浆凝血因子Ⅱ、Ⅶ活性检测的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
江虹  王霞  廖娟  周静  贾劲 《血栓与止血学》2007,13(3):121-123
目的评价全自动血凝仪检测凝血因子Ⅱ和因子Ⅶ活性水平的效能,并探讨其在抗凝治疗监测中的应用。方法运用磁珠凝固法(STA-R全自动血凝仪)对FⅡ:C和FⅦ:C的检测性能进行测试,对23例心脏瓣膜置换术患者的早期抗凝治疗过程的凝血因子Ⅱ和因子Ⅶ活性进行检测。结果①凝血因子Ⅱ和因子Ⅶ的正常质控批内变异为1.66和1.72,异常质控的批内变异为3.02和2.51,混合血浆的批内变异为2.96和2.02;凝血因子Ⅱ和因子Ⅶ检测的批间变异正常质控为2.46和4.96,异常质控为4.35和3.50,混合血浆为4.90和3.67。②检测方法的敏感度为1.5%。③在1%~100%的检测范围内检测线性较好(r均达0.99以上)。④抗凝治疗前及服药后24h、48h、72h、120 h、144h患者血浆凝血因子Ⅶ的活性(%)分别为86.13±21.21、90.20±21.72、87.30±18.59、75.35±16.10、56.43±23.81和57.96±18.60;凝血因子Ⅶ的活性(%)分别为75.22±23.15、72.39±19.40、70.87±18.56、58.91±18.95、53.78±17.98和51.56±14.33。结论应用STAR全自动血凝仪进行凝血因子Ⅱ、Ⅶ活性的检测重复性好,敏感度高,线性好。在口服抗凝剂早期治疗的监测时有较高的临床应用价值。  相似文献   

17.
<正> 心肌梗死按心电图有无Q波分为无Q波型心肌梗死(NQMI)和有Q波型心肌梗死(QMI)。两者在病理生理学,临床表现,预后等方面都有重要区别。本文通过随诊,研究NQMI和QMI患者的近期生存率。旨在探讨具有不同心电图特征心肌梗死患者的近期(6个月)预后。 1.研究对象  相似文献   

18.
目的探讨血浆凝血因子Ⅶ(coagulation factorⅦ,FⅦ)水平及其基因的-3230/10bp多态性与回族人群冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系。方法采用病例-对照方法,通过PCR-RFLP技术,检测105例回族冠心病患者和127例正常回族对照者的凝血因子Ⅶ-3230/10bp基因型。结果(1)冠心病组血浆FⅦa水平为3.20±0.34μg/L,显著高于对照组2.53±0.34μg/L(P<0.01);急性冠脉综合征(ACS)组血浆FⅦa水平为3.36±0.37μg/L,非ACS组为3.05±0.28μg/L,对照组为2.53±0.34μg/L,组间比较差异均有非常显著性统计学意义(P<0.01);血浆FⅦa水平在-3230/10bp等位基因间差别无统计学意义(P>0.05);(2)FⅦ-3230/10bp基因型在冠心病组与对照组、心肌梗死组与非心肌梗死组、急性冠脉综合征与非急性冠脉综合征组间差别无统计学意义(P>0.05)。结论回族人群中存在凝血因子Ⅶ基因的-3230/10bp多态性,但回族冠心病发病无关。  相似文献   

19.
目的研究口服华法林患者与肝衰竭患者比较 PT-INR 和凝血因子Ⅶ活性的变化。方法 65例风湿性心脏病换瓣术后口服维持量抗凝治疗患者分适度抗凝组 INR 1.5~2.8 31例,过度抗凝组 INR>2.8 34例患者和肝衰竭 35例患者,测定其凝血酶时间(PT)、国际标准化比率(INR)、凝血酶原时间活动度(PTA)、凝血因子Ⅶ活性(FⅦ:C)。结果肝衰竭患者、适度抗凝和过度抗凝患者 PT 分别是20.94±10.94s、22.18±2.93s 和38.7±4.45 s。FⅦ:C 分别是 34.91±14.96%、31.58±9.35%和12.44±2.84%。肝衰竭患者 PTA 为74.53±23.69%。适度抗凝和过度抗凝组的 INR 分别是2.05±0.29和3.36±0.39。PT 和 FⅦ:C 在肝衰竭组和适度抗凝组比较无统计学差异,INR 和 FⅦ:C 在适度抗凝组和过度抗凝组有明显差异。结论华法林因抑制维生素 K 依赖因子,使 FⅦ:C 降低,而肝衰竭患者是肝合成维生素 K 依赖因子障碍,使 FⅦ:C 降低。随着 INR 的增高,FⅦ:C 降低。FⅦ:C 在高 INR 和低 INR 有明显的相关性。  相似文献   

20.
研究各种类型缺血性心脏痫(IHD)患者血浆凝血因子Ⅶ(FⅦ)水平的改变并探讨其与血浆脂质的关系。活化凝血因子Ⅶ(FⅦa)测定采用重组可溶性组织因子一期法,凝血因子Ⅶ活性(FⅦc)测定采用凝血一期法,凝血因子Ⅶ总抗原(FⅦag)采用ELISA法。结果:稳定型心绞痛(SA)组、不稳定型心绞痛(UA)组、陈旧性心肌梗死后心绞痛(OMI)组、急性心肌梗死(AMI)组的FⅦa均显著高于正常组,各组间差异均有统计学意义,  相似文献   

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