电针对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝TLR4、NF-κB表达的影响

目的探讨电针对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织toll样受体4（TLR4）、核因子κB（NF-κB）表达的影响及意义。方法48
只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、早期干预组、晚期干预组,每组各12只;模型组、早期干预组、晚期干预组均给予高脂饲
料喂养5周建立非酒精性脂肪性肝病模型,在5周末处死每组大鼠各1只,以验证造模成功。早期干预组和晚期干预组均电针
“足三里”、“丰隆”、“三阴交”,1次/d,20 min/次,连续治疗21 d。针刺后检测各组大鼠血清ALT、AST、TC、TG的变化情况,采用
荧光定量PCR和Werstern blot检测大鼠肝脏TLR4和NF-κB的mRNA表达情况。结果模型组大鼠的ALT、AST、TC、TG及肝
脏TLR4、NF-κB的表达均高于其余3 组,差异有统计学意义（P<0.05）;针刺后各干预组的ALT、AST、TC、TG及肝脏TLR4、
NF-κB的表达均显著下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论电针“足三里”、“丰隆”、“三阴交”可以调节血脂及肝功,对非酒
精性脂肪肝有一定良性调节作用,其作用机制可能与电针可以调节脂代谢,同时可以下调肝脏组织TLR4、NF-κB的表达,减轻
炎症对非酒精性脂肪性肝病的影响有关。
     

复方中药对酒精性肝病大鼠核因子κB的影响

目的：探讨复方中药对酒精洼肝病核因子κB（NF-κB）的影响。方法：63只大鼠随机分为正常组、酒精组、中药组。酒精组及中药组分别用酒精和中药灌胃，在4、8、12周末分别处死3组大鼠，观察肝脏病理改变及肝组织中NF-κB的表达。结果：随着酒精性肝病的发展，酒精组大鼠肝细胞坏死增多，炎细胞浸润成团，细胞胞浆NF-κB的着色逐渐增强。而复方中药组病理改变和RF-κB的表达明显减弱。结论：RF-κB表达的强弱反映了酒精性肝损害的程度。复方中药能防止酒精性肝损害，有效地抑制NF-κB的表达。     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB（NF-κB）的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况，探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只，模型组予高脂饲料喂养，正常组予普通标准饲料喂养，连续12周，观察肝组织的病理改变，免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κB p65的表达，TBA法检测肝匀浆MDA含量，黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力，放免法测定血清中TNT-α、IL-6的含量，硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-κB p65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高（P〈0.01），模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高，肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性，NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程，在其发生发展中可能起重要作用。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

目的 观察三七时酒精性大鼠肝组织的防治及时NF-κB/IκB表达的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型.在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周.ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α).常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达.结果 酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P＜0.01).三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P＜0.01,P＜0.05).酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P＜0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P＜0.01,P＜0.05).相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P＜0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P＜0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P＜0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P＜0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P＜0.01).结论 用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型.三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度.三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一.     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织抵抗素mRNA的表达及意义

目的 通过观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏抵抗素mRNA的表达,探讨其在NAFLD发病机制中的作用. 方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(普通饮食)和模型组(高脂饮食),各组12只.造模8周、12周末分批处死大鼠,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)及内毒素(ET),测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(IRI);应用RT-PCR法检测肝组织抵抗素mRNA的表达;取肝标本做HE染色,观察其病理变化. 结果模型组大鼠肝脏抵抗素mRNA的表达量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且12周较8周表达量增高.模型组大鼠血清TNF-α、ET、IRI较同期对照组相比均显著升高(P<0.05),12周模型组血清TG、ALT、FBG较同期对照组比较升高(P<0.05).相关性分析显示,抵抗素mRNA表达量与IRI、TNF-α、ET均呈正相关,TNF-α与IRI和ET亦呈正相关. 结论 NAFLD大鼠肝脏抵抗素表达量增加,抵抗素可以通过胰岛素抵抗和对炎症因子的调控参与NAFLD的发生与发展.     

非酒精性脂肪性肝病的临床、病理与CT的关系

目的 研究非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的病理变化、临床特征与肝脏CT影像学改变的关系.方法 对45例患者的肝组织标本按脂肪变、炎症和纤维化程度分级、分期,并研究其与腰围、臀围、腰臀比、体质量指数、血清生化指标的关系,其中16例行肝脏CT,分别测定肝脏及脾脏不同断面的平均cT值,并对肝组织脂肪变程度进行分析.结果 45例患者按肝组织脂肪变分级:12例为F0(设为对照组),19例为F1,13例为F2,1例为F3;肝组织炎症活动度分级:9例为G0,14例为G1,17例为G2,5例为G3;肝组织纤维化分级:11例为S0,9例为S1,16例为S2,5例为S3.肝组织脂肪变程度与腰围(r=0.357,P=0.028)、腰臀比(r=0.463,P=0.001 6)、总胆固醇(TC)(r=0.484,P=0.004)呈显著正相关.其中16例病例行肝脏CT检查,肝组织脂肪变与肝脏CT值呈显著负相关(r=-0.592,P=0.016),F0、F1、F2各组之间肝脾比值无显著差异(P>0.05).结论 随着腰围、腰臀比、TC的增高,NAFLD患者肝组织脂肪变程度逐渐加重;转氨酶高低并不与肝组织脂肪变程度相平行;随着肝细胞脂肪变程度的加重,肝脏CT值逐渐减低,但肝脾比值不能准确反映脂肪肝程度的差异.     

丹参注射液对大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝细胞NF-κB表达的影响

目的 研究肝细胞核因子-κB(NF-κB)在非酒精性脂肪性肝炎中的作用,并探讨丹参注射液对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护机制.方法 采用高脂饮食16周建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,并用丹参注射液5 ml/(kg·d)进行干预治疗,观察其对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝细胞核因子-κB表达及病理变化的影响.结果 丹参治疗组血清ALT、AST分别为(87.6±13.4)、(160.7±32.5 )U/L,较模型组的(102.1±31.1)、(210.3±30.2) U/L明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组肝组织出现重度脂肪变性,不同程度的炎细胞浸润及坏死,丹参治疗组肝组织炎症程度较模型组明显减轻,丹参组炎症计分(4.85±0.39),模型组炎症记分(6.30±0.51)(P＜0.05).丹参治疗组NF-κB表达为(1.77±1.07),较模型组的(5.63±1.45)显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肝细胞核因子-κB表达增强与非酒精性脂肪性肝炎的发生密切相关,丹参注射液能抑制肝细胞核因子-κB表达而达到治疗非酒精性脂肪性肝炎的目的.     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB(NF-κB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制.方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.NF-κBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P＜0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用.     

载脂蛋白B与高脂血症合并非酒精性脂肪性肝病的关系

目的探讨载脂蛋白B（ApoB）与高脂血症合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的关系。方法118例高脂血症伴NAFLD组和65例糖尿病伴高脂血症及NAFLD组分别与98例单纯性高脂血症的ApoB进行对比，比较二者之间ApoB的水平及Apo—B增高的患者所占的百分比。结果高脂血症伴NAFLD组Apo—B水平为（1．28±0．38），Apo—B升高的发生率为89％，糖尿病伴高脂血症及NAFLD组Apo—B水平为（1．4±0．44），升高发生率为97％，单纯性高脂血症组（对照组）Apo—B水平为（0．83±0．15），升高发生率为20．4％。结论高脂血症伴NAFLD组和糖尿病伴高脂血症及NAFLD纽的Apo—B水平明显高于对照组，差异有显著统计学意义（P〈0．05）。因此apoB的水平可考虑作为高脂血症总者在肝脏影像学提示脂肪肝时的支持诊断指标之一     

Nrf2在小鼠非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

目的    研究高脂饮食诱导的实验小鼠在非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）形成不同阶段,核因子相关因子-2（NF-E2-related factor 2, Nrf2)表达的变化情况。方法    通过高脂饮食建立小鼠非酒精性脂肪性肝病的模型（实验组）,同期设正常饮食组作为对照组。并在8、12周末分批处死,检测丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase, ALT）、总胆红素（total bilirubin, TBIL）、甘油三酯(triglyceride, TG)、胆固醇（cholesterol, CHOI）、血糖（glucose, GLU）,计算肝指数;观察肝脏组织病理学改变,并用免疫组化方法检测Nrf2的表达。结果    实验组小鼠第8周末病理变化呈单纯脂肪肝改变,第12周末进展为脂肪性肝炎。8、12周末实验组小鼠血清ALT、CHOI和肝脏组织Nrf2表达均明显高于同期对照组（P＜0.01）;与8周末实验组小鼠比较,12周末实验组小鼠的肝脏组织Nrf2表达明显增高（P＜0.01）。Nrf2表达与ALT、GLU、CHOI、肝指数成明显正相关（P＜0.01）。结论    随着非酒精性脂肪性肝病的发生和发展,Nrf2表达上调,提示其对该病中氧化应激所致炎症损伤的保护作用。     

细胞因子与非酒精性脂肪肝关系的研究进展

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病率越来越多,而其发病机制尚未完全阐明,近年来细胞因子在NAFLD发病过程中作用受到关注,现就部分与NAFLD发病关系密切的细胞因子展开综述。     

冠心病与非酒精性脂肪性肝病的相关性分析

目的 探讨冠心病(CHD)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性.方法 选择疑诊冠心病(CHD)患者199例,根据经冠状动脉造影(CAG)诊断分为两组:CHD患者132例(观察组)和非CHD患者67例(对照组);观察两组患者的基本情况、生化指标、CAG并行冠状动脉Gensini评分、肝脏超声.结果观察组和对照组基本情况分别为:男女所占比例98/34和40/27、吸烟率53.79％和37.76％、高血压患病率79.55％和50.75％、2型糖尿病(T2DM)患病率56.06％和31.34％、总胆固醇(TC)(4.49±0.49) mmol/L和(4.07士0.89)mmol/L、三酰甘油(TG) (2.28±0.76) mmol/L和(1.42±0.51) mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) (2.72±0.82) mmol/L和(2.26±0.44) mmol/L,观察组均高于对照组(P＜0.01);观察组中NAFLD发生率(60.61％)明显高于对照组(35.82％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);合并患有NAFLD的CHD患者以多支病变为主(P＜0.05),且病变程度较重.结论NAFLD可作为CHD相关危险因素,且预示CHD较为严重.     

盐酸小檗碱对大鼠非酒精性脂肪性肝病的干预

目的探讨盐酸小檗碱对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的干预效果和可能作用机制。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组（札=10）和造模组（n=30）,正常对照组给予普通饲料,造模组给予高脂肪饲料（77.5％基础饲料、10％蛋黄粉、10％猪油、2％胆固醇、0、5％胆酸钠1。喂饲12周,成功复制NAFLD大鼠模型。将造模组大鼠随机分为模型对照组（n=9）、多烯磷脂酰胆碱组（n=9）和盐酸小檗碱组（n=9）。药物干预4周后,称量大鼠肝脏湿重和附睾脂肪、肾周脂肪及内脏脂肪的重量;测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、空腹血糖（FPG）、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）等各项生化指标;采用放射免疫法测定空腹血清胰岛素（FINS）含量;光学显微镜下观察肝细胞脂肪变性程度。结果与模型对照组比较,盐酸小檗碱组大鼠的附睾脂肪及。肾周脂肪重量显著降低,AST、ALT、FPG、LDL—C下降,FINS、稳态模式评估法胰岛素抵抗指数下降,肝脏脂肪变性程度减轻。结论盐酸小檗碱通过改善高脂肪饲料诱导NAFLD大鼠的胰岛素抵抗而发挥治疗NAFLD的作用。     

饮食疗法在大鼠非酒精性脂肪性肝病治疗中的作用

目的 探讨饮食疗法在大鼠非酒精性脂肪性肝病治疗中的作用。方法 高脂饮食建立SD大鼠非酒精性脂肪性肝病模型，同期设正常饮食对照组；8周造模成功后，将模型大鼠随机分成高脂模型组、单纯饮食治疗组，第12周时全部处死。通过HE染色观察肝组织学改变，并测定其血清脂质、肝功能变化。结果 高脂模型组大鼠于实验8、12周时分别形成单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎。与正常饮食对照组比较，高脂模型组大鼠一般情况、血清脂质、肝功能、肝组织学改变均有统计学意义（均P〈0．05）；与高脂模型组比较，单纯饮食治疗组上述指标均有显著改善（均P〈0．05）。结论 饮食疗法对大鼠非酒精性脂肪性肝病起到一定的治疗作用。     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝病大鼠游离脂肪酸的影响

目的：研究褪黑素（MT）对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的形成和游离脂肪酸（FFA）的影响,探讨MT防治NAFLD的可能机制.方法：将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、模型组和MT低、中、高剂量组（MT1、MT2和MT3组）,每组10只.对照组给予普通饲料喂养,模型组和MT1、MT2及MT3组给予高脂饮食12周.MT各剂量组分别给予MT 2.5、5.0和10.0 mg·kg-1·d-1腹腔注射.12周末处死大鼠,进行肝脏病理学检查,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清及肝脏三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和FFA水平.结果：大鼠高脂饮食12周成功复制NAFLD模型.与模型组比,MT各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性有不同程度的改善;模型组血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,而TG低于对照组（P＜0.05）,模型组大鼠肝匀浆TC、TG亦均明显高于对照组（P＜0.01）.MT1组大鼠血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,MT1组和MT2组血清TG水平均低于对照组（P＜0.05）;MT1组肝匀浆TC及MT1组、MT2组与MT3组TG水平均明显高于对照组（P＜0.01）;MT3组肝匀浆TC水平明显低于模型组（P＜0.01）.模型组大鼠血清FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;与模型组比较,MT各剂量组血清FFA均降低（P＜0.05～P＜0.01）.模型组大鼠肝匀浆FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;MT2、MT3组肝匀浆FFA均明显低于模型组（P＜0.01）.结论：MT对NAFLD的形成有明显防治作用,且与剂量呈正相关,可能与MT降低FFA合成而改善氧化应激和抑制脂质过氧化等有关.     

瘦素及其肝脏受体在大鼠NAFLD形成过程中的变化及意义

目的 探讨瘦素及瘦素受体在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病机制中的可能作用.方法 Wistern 雄性大鼠36只,体重在(200±20)g/只,随机分为高脂饮食组(F组)与正常对照组(C组).以高脂饮食喂养12周,建立NAFLD大鼠模型,基础饮食为对照组.高脂饮食组设4、8、12周3个时相点.动态观察大鼠体重变化,放射免疫法检测大鼠血清瘦素浓度,光镜下观察肝脏脂肪变情况,并进行脂肪变分度及炎症分级, 免疫组织化学法观察瘦素受体在正常大鼠肝脏及非酒精性脂肪肝形成过程中的表达变化,Western-Blot检测表达量.结果 F组肝脏体积显著＞C组(P＜0.05);F组的大鼠血清瘦素浓度显著高于正常对照组(P＜0.05),且随着脂肪变程度的加重,血清瘦素浓度有升高趋势;瘦素受体的表达在高脂饮食早期即有增加,且在肝脏的表达随着肝脏脂肪变的加重有增加趋势,尤其在重度脂肪肝肝细胞中表达明显.结论 血清瘦素浓度在大鼠NAFLD的形成中逐渐升高,瘦素受体在NAFLD形成过程中在肝脏表达上调,瘦素及其受体可能参与了NAFLD肝脏能量代谢紊乱的发生.     

祛湿化瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠组织蛋白酶B和肿瘤坏死因子α表达的影响

目的：研究祛湿化瘀方防治大鼠非酒精性脂肪肝的作用机制。方法：除正常对照组5只外,Wistar雄性大鼠30只运用四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）皮下注射联合高脂低蛋白饮食建立非酒精性脂肪肝模型。自造模2周后,随机分为模型组、祛湿化瘀方组和甘乐（复方二氯醋酸二异丙胺）组,每组10只,分别予祛湿化瘀方和甘乐10ml／kg灌胃。用药2周后取材,检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）活性和肿瘤坏死因子Q（tumor necrosis factor—α,TNF—α）含量、肝组织甘油三酯（triglyceride,TG）和游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）含量;并分析其指标间的相关性。蛋白印迹法检测肝组织组织蛋白酶B（cathepsin B,Ctsb）、磷酸化kB抑制蛋白（phospho-inhibitor kappa B,P—IkB）和TNF—α蛋白表达。免疫组织化学染色检测肝组织中Ctsb表达。结果：祛湿化瘀方可显著降低模型大鼠肝组织TG（P〈0．05）、FFA（P〈0．01）含量和血清ALT活性（P〈0．05）,而对照药物甘乐只显示有降低ALT活性（P〈0．05）作用;模型组肝组织Ctsb、p-IKB、TNF-α蛋白表达均高于正常对照组,同时血清TNF-α水平显著上升;而祛湿化瘀方组的上述蛋白表达则低于模型组。肝组织TG与FFA含量、血清ALT活性呈正相关;血清TNF-α与肝组织FFA含量、血清ALT活性呈正相关。结论：祛湿化瘀方抑制肝脏脂肪沉积和炎症作用可能与其抑制FFA以减轻其下游“FFA—Ctsb—TNF—α”肝脂毒性通路有关。     

吡格列酮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏氧化应激的影响

目的：观察吡格列酮对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织氧化应激的影响。方法将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和吡格列酮组（每组10只）。正常组全程饲以普通饲料,另两组均给予高脂饮食。6周后每组各处死2只大鼠,验证NAFLD造模成功后,给予吡格列酮组大鼠10mg·kg-1·d-1吡格列酮灌胃,正常组、模型组给予相应体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。6周后处死并留取肝组织,行病理组织学检查,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）的含量,免疫组织化学法检测肝脏组织血红蛋白氧合酶（HO）-1的表达。结果与模型组相比,吡格列酮组大鼠肝组织病变改善,MDA的含量显著下降,且该组肝脏组织内HO-1表达较正常组、模型组均显著升高（均P＜0.05）。结论吡格列酮可诱导NAFLD大鼠肝脏组织内HO-1的表达,减弱氧化应激,可能是其改善NAFLD病理变化的机制之一。     

不同膳食脂肪酸对大鼠肝脏SREBP-1c基因表达和非酒精性脂肪肝发生的影响

目的 探讨不同膳食脂肪酸构成对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发生、发展的影响及其与固醇调节元件结合蛋白-1 c(SREBP-1c)的关系.方法 100只成年SD大鼠,按随机数字表法分为5组:对照组、NAFLD模型组、单不饱和脂肪酸组(monounsaturated fatty acid,MUFA)、n-6多不饱和脂肪酸组(n-6 polyunsaturated fatty acids,n-6 PUFA)和4∶1 n-6/n-3 PUFA组,每组20只.对照组用基础饲料喂养,其余各组饲料中加1％胆固醇和10％不同油脂(分别是10％猪油、10％橄榄油、10％玉米油、8％玉米油+2％鱼油).分别于第8、16周时,采用HE染色观察肝脏脂肪变性情况,测定血清和肝脏中脂质含量,采用实时定量PCR分析SREBP-1c、FAS mRNA表达,Western blot检测SREBP-1c、FAS的蛋白表达.结果 NAFLD模型组大鼠体质量显著高于对照组和其他膳食脂肪酸组(P＜0.05),模型组、MUFA组大鼠肝脏中TG含量显著高于对照组(P＜0.05),而n-6 PUFA组和4∶1n-6/n-3 PUFA组大鼠血清中TG及肝脏中TC、TG浓度显著低于模型组(P＜0.05);HE染色后,NAS量化评分显示模型组大鼠肝脏脂肪变性程度较对照组、MUFA组、n-6 PUFA组、4∶1 n-6/n-3 PUFA组严重;与对照组比较,NAFLD模型组大鼠肝脏SREBP-1c与FAS mRNA表达升高,MUFA组、n-6 PUFA组和4∶1 n-6/n-3 PUFA组SREBP-1c蛋白表达降低(P＜0.05).结论 降低膳食中饱和脂肪酸,增加不饱和脂肪酸(尤其是适当比例的n-6/n-3 PUFA)可下调高脂喂养大鼠肝内SREBP-1c的表达,延缓高脂膳食引起的NAFLD发生、发展.     

老年非酒精性脂肪肝与载脂蛋白B的相关性研究

目的探讨老年患者非酒精性脂肪肝（NAFL）与载脂蛋白B的相关性。方法选择住院患者226例,平均年龄（79.2±5.7）岁。分为非脂肪肝组和NAFL组。分析两组患者载脂蛋白B和其他代谢指标及影响因素的关系。结果 NAFL组的总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白B（apoB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、甘油三酯（TG）均高于非脂肪肝组;而肌酐（Cr）低于非脂肪肝组;NAFL组糖尿病、冠心病的发病率高;吸烟的比例高;差异均有统计学意义（P〈0.05）。两组间年龄的差异无统计学意义。多元线性回归分析显示,NAFL与ALT、apoB正相关（标准化偏回归系数分别为0.444、0.364,P〈0.05）,其他指标未进入方程。结论 NAFL患者的TC、LDL-C、apoB、ALT、TG均高于非脂肪肝组;糖尿病、冠心病的发病率高;而Cr低。老年人发现NAFL后仍应干预血脂,进一步预防动脉粥样硬化和心脑血管事件发生。