替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏表达ICAM-1和VCAM-1的影响

目的 探讨替米沙坦对肾小球细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响和对糖尿病肾病的保护作用.方法 左肾切除后单次腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、替米沙坦治疗组(5 mg/kg·d)和正常对照组.用免疫组化及Western印迹的方法检测12周后大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达的改变.结果 与正常对照组相比,糖尿病组及治疗组I-CAM-1、VCAM-1表达增加(P<0.01);治疗组ICAM-1、VCAM-1表达显著低于糖尿痛组(P<0.01).结论 替米沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1和VCAM-1的表达,延缓糖尿痛肾病的发生和发展.     

活血注射液对ox-LDL诱导的单核-内皮细胞黏附作用的影响

目的观察活血注射液对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及与人单核细胞黏附作用的影响。方法以培养HUVEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入ox-LDL制备细胞损伤模型。采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;RT-PCR检测HUVEC中ICAM-1的mRNA表达;用流式细胞仪测定HUVEC中ICAM-1的蛋白表达。结果ox-LDL作用HUVEC后12、24h时,人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高,HUVEC中ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显升高,均明显高于正常对照组(P<0.01),而活血注射液可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率,以及显著降低ICAM-1的mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。结论活血注射液能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成。     

大鼠多器官功能障碍综合征肺组织中CEC、ICAM-1及VCAM-1的表达意义

目的:观察多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠肺组织中循环内皮细胞(CEC)以及细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)的表达,并探讨它们之间的相互关系.方法:将72只SD大鼠随机分成对照组,休克(SIRS)组及MODS组,每组24只.采用失血性休克复合内毒素打击大鼠模型的实验方法建立模型,复苏成功30 min后,MODS组腹腔注射内毒素(1.4 mg/kg),SIRS组注入生理盐水(1 ml/100 g).测定各组CEC,ICAM-1及VCAM-1的变化.结果:对照组和SIRS组24、48、72 h 3个时间点CEC数量差异无统计学意义(P>0.05).MODS组随时间延长CEC数量逐渐增加,组内差异有统计学意义(P<0.05),组间比较3个时间点CEC数量的差异均有统计学意义(P<0.01).对照组和SIRS组3个时间点ICAM-1表达差异无统计学意义,MODS组ICAM-1的表达在48 h时较24 h明显升高,72 h下降,但仍高于24 h,组内差异有统计学意义(P<0.05),组间比较3个时间点ICAM-1表达的差异均有统计学意义(P<0.01).对照组、SIRS组和MODS组3个时间点VCAM-1表达差异无统计学意义(P＞0.05).MODS组VCAM-1表达虽然随时间延长而增强,但相互之间的差异无统计学意义(P＞0.05).组间比较3个时间点VCAM-1表达的差异均有统计学意义(P<0.01).结论:SIRS和MODS时均有血管内皮细胞的损伤,表现为CEC升高,黏附分子表达增强,血管内皮细胞损伤的加重导致MODS持续恶化.     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

雷公藤红素阻断全反式维甲酸导致的白血病细胞与内皮细胞黏附

目的:全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病,引起白血病细胞与内皮细胞之间黏附增加,是发生维甲酸综合征的重要原因。本文观察雷公藤红素对这种黏附增加的影响。方法:用流式细胞术检测雷公藤红素对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4和人脐静脉内皮细胞(humanumbilical vascular endothelial cell,HUVEC)在ATRA刺激下表达黏附分子的影响。用细胞黏附功能实验,检测雷公藤红素对ATRA导致的上述两种细胞之间黏附增加的影响。结果:ATRA能引起NB4细胞表面细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达增加,但可被雷公藤红素明显抑制(P<0.01)。NB4细胞上清液能刺激HUVEC表达ICAM-1(P<0.05);而被ATRA处理过的NB4细胞上清液能明显刺激HUVEC表达选择素E(E-selectin)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和ICAM-1等黏附分子(P<0.01),雷公藤红素对其抑制率分别达25.3%、42.4%和61.0%。ATRA导致上述两种细胞之间黏附增加,雷公藤红素对其完全抑制。结论:雷公藤红素能抑制ATRA导致的白血病细胞与内皮细胞黏附,有可能用于维甲酸综合征的治疗。     

动脉粥样硬化病变中黏附分子ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达

目的 研究动脉粥样硬化主动脉管壁内ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达情况,探讨这些分子与动脉粥样硬化发生及彼此之间可能的关系.方法 收集尸检证实主动脉粥样硬化的标本,常规石蜡切片,特异性免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1和E-selectin阳性反应细胞的数量及分布,测定阳性产物表达的平均灰度值.结果 ICAM-1、VCAM-1、E-selectin阳性细胞主要分布在动脉粥样硬化主动脉内膜及外膜内,阳性细胞数较正常主动脉明显增多(P＜0.01);阳性产物的平均灰度值与正常主动脉相比明显降低(P＜0.01);ICAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与VCAM-1及E-selectin之间旱显著正相关(r=0.611,r=0.718,P＜0.01),VCAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与E-selectin之间呈显著正相关(r=0.728,P＜0.01).结论 黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin参与了动脉粥样硬化病变形成的过程.     

芎芍胶囊对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响

目的研究芎芍胶囊含药血清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)黏附分子表达的影响。方法采用血清药理学方法,制备芎芍胶囊含药血清体干预体外培养的HUVEC,MTT实验检测其对HUVEC增殖的影响,采用RT-PCR和ELISA法测定HUVEC黏附分子VCAM-1、ICAM-1、ICAM-3、E选择素的表达水平。结果芎芍胶囊含药血清的低、中、高剂量组细胞的OD值明显高于空白血清组,同时含药血清组VCAM-1、ICAM-1、E选择素的表达和分泌水平也显著提高,而ICAM-3则无明显变化。结论芎芍胶囊对黏附分子(VCAM-1、ICAM-1、E选择素)的表达有调节作用,可能是其促血管新生的重要作用机制之一。     

救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子表达的影响

【目的】以内皮细胞(EC)为研究对象，观察救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子释放的影响。【方法】运用免疫细胞化学技术，通过进行内皮细胞培养，观察内皮细胞缺氧损伤后，黏附分子(VCAM-1、ICAM-1)在细胞浆的表达情况。【结果】缺氧损伤使VCAM-1、ICAM-1表达显著升高。救心胶囊组，VCAM-1、ICAM-1表达显著降低【结论】救心胶囊能显著降低黏附分子表达，保护内皮细胞免受炎症介质损伤。     

芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉壁ICAM-1、VCAM-1基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉壁匀浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只按体质量随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)、QDTMT中剂量组(QDTMTM)、QDTMT高剂量组(QDTMTH). 采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物ig给药. 采用半定量RT-PCR的方法检测各组动物动脉壁匀浆中ICAM-1和VCAM-1基因的表达,分析造模及各药物组ICAM-1和VCAM-1基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1基因的表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能减少ICAM-1和VCAM-1基因的表达(P<0.01-0.05),且QDTMTH的作用明显优于QDTMTL(P<0.05). 结论: QDTMT能下调实验性AS大鼠动脉壁ICAM-1和VCAM-1基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.     

克罗恩病患者血浆中细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平检测的临床意义

检测96例克罗恩病( CD)患者和48例正常对照者血浆细胞黏附分子-1 ( ICAM-1 )和血管细胞黏附分子( VCAM-1)水平,与对照组比较,CD组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平均明显增高(P<0. 01). 按疾病严重程度分组,各组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平比较差异均有统计学意义( P<0. 01);按临床特征分组,各组内血浆中ICAM-1 和VCAM-1水平比较差异均无统计学意义. CD患者血浆中ICAM-1和VCAM-1水平明显增高,与疾病严重程度有一定关联,与临床特征无明显关联.     

甲型H1N1流感病毒研究进展

甲型H1N1流感病毒[Influenza A(H1N1)virus]是一种亚型流感病毒,也是人类最常见的流行性感冒病毒之一。自2009年3月美国和墨西哥发现疫情至2010年1月底,在全球已造成至少12 799人死     

水通道蛋白1与胸腔积液发生机制的体内研究

目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)在胸腔积液发生机制中的作用.方法 SD大鼠按实验设计分为5组(n=24):地塞米松组、内毒素组、红霉素组、高渗盐水组及对照组,通过免疫组织化学染色测定AQP1在胸膜上的表达和定位;采用Real-time RT-PCR方法对不同刺激因子作用下不同时间胸膜组织AQP1的基因表达进行定量分析.结果 大鼠脏、壁层胸膜间皮细胞及壁层胸膜下毛细血管内皮上均存在AQP1的表达,脏层胸膜间皮细胞上AQP1的表达较壁层胸膜明显[(7.43±2.02)×104>copy/μg比(4.14±1.12)×104>copy/μg,P<0.05].地塞米松、高渗盐水上调大鼠胸膜组织AQP1的表达(P<0.05);红霉素、内毒素下调胸膜组织上AQP1的表达(P<0.05).结论 地塞米松、内毒素、红霉素和高渗盐水刺激下胸膜组织AQP1表达的改变,提示存在炎症因子和渗透梯度下调控AQP1的途径,胸膜绀织上AQP1可能参与了炎症性胸腔积液的分泌和吸收.     

Localization of NKCC1 in the Cochlea and Morphology of the Cochlea in NKCC1-Knockout Mice

The Na-K-2Cl co-transporter(NKCC)is anintegral membrane protein responsible for coupledelectroneutral transport of1Na:1K:2Cl across theplasma membrane in a variety of ani mal cells.There are two functionally distinct isoforms ofNKCC.The apically expressed adsorptiveisoforms(NKCC2)has been found only in the kidney,whereas the basolaterally located secretoryisoform(NKCC1)is expressedin several different tissues,where it participatesin vectorial salt transport,iongradient homeostasis,and …     

肥胖对小鼠十二指肠DMT1和FPN1表达的影响

目的观察肥胖对小鼠十二指肠二价金属离子转运体(divalent metal transporter 1,DMT1)mRNA、膜铁转运蛋白(ferroportin1,FPN1)mRNA及蛋白表达的变化,探讨肥胖影响铁吸收的机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和肥胖模型组,每组6只,通过喂养高脂饲料喂养建立肥胖模型,对照组采用普通饲料饲养,实验干预期14周。建模完成后,采用实时荧光定量PCR方法检测小鼠十二指肠DMT1、FPN1 mRNA的表达,用Western blot检测小鼠十二指肠FPN1蛋白表达。结果与对照组小鼠相比,肥胖模型组小鼠十二指肠DMT1、FPN1mRNA表达以及FPN1蛋白表达水平降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论肥胖会下调机体十二指肠DMT1、FPN1的表达,导致铁吸收不良,为进一步研究肥胖引起铁缺乏机制提供理论和实验依据。     

抗PD-1/PD-L1治疗在肿瘤治疗中的研究进展

 程序性死亡蛋白-1(programmed death protein-1, PD-1)和程序性死亡配体-1(programmed death-ligand 1, PD-L1)是一对免疫共抑制分子。以PD-1/PD-L1为靶点的药物重新激活了机体自身的抗肿瘤免疫并且在多种肿瘤中取得了良好而持久的疗效。然而,如何预测患者是否对治疗敏感及如何联合其他治疗提高抗PD-1/PD-L1治疗的反应率目前尚无定论。本文主要综述了PD-1/PD-L1通路的作用机制、抗PD-1/PD-L1治疗的研究进展,并探讨了预测抗PD-1/PD-L1疗效的生物标记物及联合免疫治疗的进展。     

阿托伐他汀对巨噬细胞ABCA1表达的影响

目的观察阿托伐他汀对THP-1巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）表达的影响。方法THP-1细胞经160 nmol/L佛波酯（PMA）孵育24 h,诱导分化成巨噬细胞,分别与不同浓度的阿托伐他汀（0、1、10、100μmol/L）作用不同时间（0 h、6 h、12 h、24 h）。提取各组细胞总RNA和蛋白质,分别采用RT-PCR和W esternB lot检测ABCA1的mRNA和蛋白的表达。结果与对照组比较,不同浓度的阿托伐他汀与巨噬细胞孵育不同时间组的细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达无统计学差异（P〉0.05）。结论阿托伐他汀对巨噬细胞ABCA1的表达无影响。     

1,5-脱水山梨醇对糖尿病早期诊断的意义

血清1,5-脱水山梨醇(1,5-AG),又称1,5-脱水葡糖醇,是一种较新的糖尿病诊断和治疗监测指标,它是在人的脑脊液中首先被发现的。1,5-AG是一种存在于人类血液中的正常化合物,由于其代谢稳定,在血液中波动范围小,可反映血糖短期的变化,糖尿病患者血糖升高时,1,5-AG浓度明显降低,血糖下降后1,5-AG回升,具有空腹血糖、果糖胺和糖化血红蛋白所不具有的优点,在糖尿病早期诊断与治疗中具有很高的价值和意义。     

2010年广州市甲型H1N1流感病毒分离株HA基因变异分析

目的比较2010年广州市分离到的甲型H1N1流感病毒血凝素(HA)基因和2009年中国大陆甲型H1N1流感病毒HA基因的变异情况,为甲型H1N1流感的监测和防控提供理论依据。方法收集2010年广州市有发热和呼吸道症状病人的咽拭子标本,用H1N1流感特异性引物进行PCR检测,扩增分离到的H1N1病毒HA片段,测序后与2009年的H1N1毒株进行比对和分析,并用生物信息学方法对抗原位点和糖基化位点进行分析。结果共收集到426份标本,甲型流感阳性211份,其中H1N1流感4株,与2009年分离的甲型H1N1流感相比,有12个氨基酸碱基位点发生了有意义突变,其中6个位点位于抗原位点上;4株毒株HA基因145位氨基酸都发生了变异;其中2株毒株在第180位氨基酸位点的抗原位点发生了变异。进化分析表明4株毒株与2009年中国大陆分离的8株毒株进化关系较远。结论 2010年广州市甲型H1N1毒株与2009年相比发生了较大变异。HA基因145位和180位氨基酸位点变异对H1N1毒株抗原变异有重要意义。本文分离的A/Guangdong/ZS03/2010(H1N1)和A/Guangdong/ZS01/2010(H1N1)毒株可能已经发生了抗原性漂移。     

151例老年人眼眶内肿瘤临床分析

目的：分析老年人眼眶肿瘤的临床特点、病理学分类、手术方式及治疗效果。方法回顾性分析2004年1月至2014年3月收治的151例手术治疗的60岁以上老年人眼眶肿瘤患者。结果老年人眼眶肿瘤以眼球突出为主,可伴有眼斜、视力下降等。影像学检查可明确诊断肿瘤位置及大小,并决定手术方式。其治疗手术摘除包括前路开眶97例、外侧开眶39例、内外侧联合开眶10例、眶内容剜除5例。术后病理结果确定肿瘤性质,其中良性肿瘤103例（68．21％）,前3位依次为海绵状血管瘤、泪腺多形性腺瘤、炎性假瘤及慢性炎症;恶性肿瘤48例（31．79％）,前3位依次为恶性淋巴瘤、泪腺腺样囊性癌、泪腺多形性腺癌。结论老年人眼突应尽早行影像学检查排除眶内占位。治疗首选开眶手术,根据肿瘤位置、大小及患者可耐受程度选择手术方式。恶性淋巴瘤是60岁以上老年人最常见的眼眶恶性肿瘤。     

重视和总结我国临床诊治甲型H1N1流感的经验

2009年春天在墨西哥发生了由猪源性新型甲型流感病毒H1N1感染的人类病例,并在短时间内迅速扩散至不同的国家和地区,形成自1968年以来的新的一轮流感大流行,即迄今为止所记录的第四次流感大流行。与以往相比,这一次流感大流行的播散速度更快,从世界卫生组织（WHO）2009年4月24日宣布发现甲型流感感染病例后,