阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压患者夜间血压的变化,探讨OSAHS与高血压的相关性。方法选取95例（A组）确诊为OSAHS合并高血压的患者,95例（B组）单纯OSAHS患者为研究对象,分别记录所有患者体质指数、颈围／身高的比值、就诊时血压,完成至少7h的多导睡眠监测（PSG）,同时测量睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,并行比较分析。结果两组体质指数和颈围／身高的比例差异无统计学意义;不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低的差异无统计学意义。呼吸紊乱指数（AHI）与醒时即刻-入睡收缩压差值,入睡-睡前舒张压差值无统计学相关性（P〉0．05）,与入睡-睡前SBP差值及醒时即刻-入睡舒张压（DBP）差值的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论入睡-睡前收缩压及醒时即刻-入睡舒张压的变化与AHI相关。通过夜间不同时点血压测定,避免对病人睡眠状态的打断及影响,有利于对OSAHS患者的心脑血管并发症及预后进行更好的评价。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系。方法:424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI<5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果:OSAHS组最低SpO264.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P<0.05)。OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P<0.05)。OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P<0.05)。结论:OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征夜间血压变化的研究

目的 :了解轻中度、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者一夜睡眠前后血压的改变。方法:应用多导睡眠监测仪对 6 0例 OSAHS患者与 30例非 OSAHS患者 (对照组 )进行整夜监测 ,同时测量睡前、醒后血压 ,并进行统计分析处理。结果 :重度组 OSAHS患者血压醒后比睡前明显增高 (P <0 .0 5 ) ,对照组及轻中度组血压无显著变化。3组之间醒后的收缩压、醒后的舒张压差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :OSAHS与高血压有一定关系 ,特别与某些夜间高血压及难治性高血压关系密切 ,OSAHS是引起或加重部分高血压的病因之一 ,且与病情严重程度有关系     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系.方法424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI＜5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变.结果OSAHS组最低SpO2 64.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P＜0.05).OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P＜0.05).OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P＜0.05).结论OSAHS可能是高血压发病因素之一.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血浆同型半胱氨酸的变化

目的探讨同型半胱氨酸（HCY）在OSAHS合并高血压发病中的作用。方法检测22例OSAHS合并高血压患者、20例OSAHS不伴高血压患者血浆HCY水平,并与对照组比较,将检测结果与睡眠呼吸监测（PSG）指标进行相关性分析。PSG监测指标包括呼吸暂停低通气指数（AHI）、血氧饱和度小于90%占总睡眠时间百分比（SLT90%）、最低血氧饱和度（LSaO2）、平均血氧饱和度（MSaO2）、觉醒指数（AI）、睡眠呼吸暂停最长时间（LAT）。结果OSAHS不伴高血压患者血浆HCY明显高于对照组[（18.28±6.80）μmol/L比（6.32±3.95）μmol/L,P〈0.01],OSAHS合并高血压组与OSAHS不伴高血压组比较血浆HCY进一步升高[（23.83±5.90）μmol/L比（18.28±6.80）μmol/L,P〈0.01]。血浆HCY水平与OSAHS不伴高血压组及OSAHS合并高血压组的AHI、SLT90%均呈正相关（P均〈0.01）,与LSaO2、MSaO2均呈负相关（P均〈0.01）。结论HCY参与了OSAHS的病理生理过程,在OSAHS合并高血压患者发病中起一定作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的多导睡眠图分析

【目的】研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者的多导睡眠图表现,分析影响OSAHS合并高血压患者的昼夜血压的因素。【方法】OSAHS患者根据门诊血压、24 h动态血压和多导睡眠图监测结果分为OSAHS合并高血压组(OSAHS HT组)30例与单纯OSAHS组30例。测定呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(MinSaO2)、氧减饱和度指数(ODI)、觉醒指数(AI)及睡眠分期的变化。以OS-AHS HT组24 h平均收缩压与舒张压分别与ODI做回归分析。【结果】OSAHS HT组患者的AHI,ODI均高于单纯OSAHS组患者(P<0.01,P<0.05),OSAHS HT组的浅睡眠(1期)明显高于OSASH组(P<0.05),深睡眠(3期 4期)明显低于OSAHS组(P<0.05)。氧减饱和度指数是影响OSAHS HT组24 h平均收缩压与舒张压的重要因素(ASBP:r=0.302,P<0.05;ADBP:r=0.319,P<0.05)。【结论】(1)OS-AHS合并高血压患者较OSAHS组有明显的通气功能和睡眠结构紊乱;(2)低氧是影响OSAHS合并高血压患者昼夜血压水平的重要因素,它可能是参与OSAHS患者长期高血压形成的重要因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压之间的关系及其形成机制。方法比较60例经多导睡眠呼吸监测确诊的OSAHS患者和20例健康对照组的血压，并将OSAHS患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）与各睡眠呼吸参数进行相关分析。结果OSAHS组血压明显高于对照组（P〈0．01）；SBP、DBP与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关（P〈0．05），与最低血氧饱和度（SaO2）呈负相关（P〈0．05）。结论OSAHS与高血压密切相关，缺氧是OSAHS形成高血压的重要机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者高血压患病率的分析

①目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)人群的高血压患病率.②方法 纳入我院门诊或住院患者共280例,其中非高血压者190例,符合OSAHS诊断标准的患者127例,无睡眠呼吸暂停者63例;原有高血压者90例,符合OSAHS诊断标准的患者58例.③结果 非高血压OSAHS组患者血压晨起较睡前血压明显升高(P<0.05);非高血压OSAHS组与高血压OSAHS组内比较晨起与睡前差异有显著性(P<0.01),晨起血压明显升高.④结论 OSAHS患者的高血压患病率明显高于一般人群,且高血压患者合并OSAHS比率较高;睡眠呼吸暂停与高血压患病率密切相关,是独立于年龄、体质量、饮食、遗传等原因的高血压发病因素之一,是高血压发生和发展的重要危险因素.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压相关

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者与高血压的关系,了解OSAHS合并高血压的特点.方法：收集我院睡眠中心行多导睡眠（PSG）监测的患者177例,根据呼吸紊乱指数（AHI）分组：正常组（AHI＜5）27例,轻度组（5≤AHI≤20）40例,中度组（21≤AHI≤40）61例,重度组（AH＞40）49例,177例患者伴有高血压102例,不伴高血压75例.结果：各组间年龄差异无统计学意义（P＞0.05）;正常组与轻度组、中度组的AHI、夜间最低血氧饱和度（LSaO2）差异有统计学意义（P＜0.05）,重度组与其他3组AHI、LSaO2、BMI相比差异有统计学意义（P＜0.05）.各组高血压患病率差异有统计学意义（P＜0.05）.多因素logistic回归分析提示,AHI、LSaO2 、BMI与高血压存在相关性.结论：OSAHS与高血压密切相关.     

Serum Level of Vascular Endothelial Growth Factor in Patients with Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome

To explore the relationship between the serum vascular endothelial growth factor (VEGF) level and the severity of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS), the concentrations of serum VEGF in 40 OSAHS patients and 9 healthy controls were measured by using ELISA method. Meanwhile the correlation between the concentration of VEGF and parameters of polysomnography (PSG) was examined. Our results showed that the concentrations of VEGF were significantly higher in OSAHS patients with severe hypoxia (536.8±334.7 pg/mL) than in those with mild hypoxia (329.2±174.7 pg/mL) and healthy controls (272. 8±211.0 pg/mL) (P<0.05 for both). The concentra- tions of VEGF were also significantly higher in OSAHS patients with hypertension (484.5±261.4 pg/mL) than in those without hypertension (311.0±158.4 pg/mL) and healthy controls (272. 8± 211.0 pg/mL) (P<0.05 for both). There was a positive correlation between the concentration of VEGF and the apnea hypopnea index (AHI) (r=0.34, P<0.05). It is concluded that the concentration of the serum VEGF is positively related to the severity of OSAHS. The elevated serum VEGF level may be involved in the pathogenesis of the complications of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome.     

肥胖儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征研究进展*

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞,扰乱儿童正常通气和睡眠结构,引起一系列病理生理变化和多种并发症。儿童肥胖及其并发症的发生率逐年升高,肥胖是儿童OSAHS发病的高危因素,本文就肥胖儿童OSAHS的病因、发病机制和心、肝、肺、脑等并发症以及该疾病的治疗研究进展进行综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对高血压患者血压的影响

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）对高血压患者24h动态血压及血压昼夜节律的影响。方法：102例高血压患者根据多导睡眠仪监测结果分为单纯高血压组（53例）,高血压合并轻度OSAS组（23例）,高血压合并中重度OSAS组（26例）,观察各组的动态血压及血压昼夜节律。结果：高血压合并中重度OSAS组、高血压合并轻度OSAS组与单纯高血压组比较,夜间平均舒张压、夜间平均收缩压升高,血压昼夜节律下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：阻塞性睡眠呼吸暂停加剧了高血压患者夜间血压的升高及血压昼夜节律异常,应重视对高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者,行24h动态血压监测。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压与微觉醒及低氧血症的相关性

目的探讨微觉醒和低氧血症与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者发生高血压的相关性及两者在发病机制中的地位。方法测定63例OSAHS、70例OSAHS合并高血压患者的清晨血压、睡眠构成比、微觉醒指数、呼吸暂停低通气指数（AHI）、血氧饱和度低于90％的时间（SLT90％）及氧减饱和度指数。并将OSAHS合并高血压患者的血压分别与年龄、性别、体块指数（BMI）、AHI、微觉醒指数、SLT90％、清醒时间、快动眼睡眠时间、1期睡眠时间、2期睡眠时间、深睡眠期时间（3＋4期）和氧减饱和度指数作多元线性回归分析。结果OSAHS合并高血压患者的SLT90％、氧减饱和度指数、微觉醒指数较OSAHS患者显著增加（均P〈0．05）。导致OSAHS患者合并高血压的第一重要因索为微觉醒指数（SBP：r=0．54。P〈0．01；DBP：r=0．42，P〈0．05）。第二重要因素为SLT90％（SBP：r=0．45,P〈0．05；DBP：r=0．35，P〈0．05）。结论OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱，合并发生高血压时，发病机制中首要的是微觉醒，其次是低氧血症。     

持续气道正压通气治疗对中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肝纤维化标志物的影响

目的:通过对比中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者持续气道正压通气治疗前后肝纤维化标志物的变化,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与肝纤维化之间的关系。方法:选取2010年12月至2013年6月期间在我院门诊和病房确诊为中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并行家庭无创通气治疗的患者作为研究对象。检测所有患者治疗前后体质量指数、呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度、平均血氧饱和度、透明质酸、Ⅲ型前胶原、IV型胶原、层黏连蛋白的水平。结果:所有中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的体质量指数水平在治疗前后无显著差异(P>0.05);治疗后的呼吸暂停低通气指数水平较治疗前显著下降,平均血氧饱和度、最低血氧饱和度水平显著升高(P<0.05);治疗后的透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原和层黏连蛋白水平较治疗前均显著下降(P<0.05)。结论:治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征可以改善肝纤维化程度。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠状态下脑氧饱和度观察

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者睡眠期间脑组织氧合变化.方法 选取因夜间睡眠时打鼾并疑有睡眠呼吸障碍就诊行睡眠监测患者73例,受试者进行多导睡眠呼吸监测同时行脑局部氧饱和度(rSO2)监测,持续时间7h.依据整晚睡眠监测所得呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)将受试者分为4组,分析清醒与睡眠期及不同睡眠时相rSO2是否存在差异.结果 共49例受试者完成研究.①所有受试者脉搏氧饱和度(SpO2)和rSO2在清醒状态下分别为(96.44± 1.07)％、(66.32±1.65)％,睡眠期间分别降至(93.74±2.86)％、(64.98±2.00)％,P＜ 0.001,各组从清醒到睡眠期,SpO2、rSO2呈现出相似的降低趋势.②中度OSAHS组睡眠期SpO2低于AHI正常组、轻度OSAHS组(P＜ 0.05、P＜O.01);重度OSAHS组清醒期SpO2及睡眠期SpO2、rSO2均低于其他3组(P均＜0.05).③中、重度OSAHS患者SpO2、rSO2下降幅度在快动眼睡眠期大于非快动眼睡眠期(中度OSAHS组P＜0.05,重度OSAHS组P＜0.001).④各睡眠时相脑氧饱和度下降幅度与脉搏氧饱和度下降幅度显著相关(非快动眼睡眠期r=-0.911,P＜0.001;快动眼睡眠期r=0.872,P＜0.001).结论 因反复发生呼吸暂停及低通气致OSAHS患者睡眠期脑氧饱和度低于清醒期.近红外线光谱技术为评价OSAHS患者睡眠期间脑组织氧供需平衡提供了无创、有效的监测方法.     

成年男性睡眠呼吸暂停综合征患者血清内脏脂肪素的变化

目的 研究成年男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清中内脏脂肪素(visfatin)水平的变化.方法 对73例习惯性打鼾成年男性行多导睡眠仪监测,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为对照组(AHI＜5次/h,n=13)、轻度OSAHS组(AHI 5 ～ 20次/h,n=14)、中度OSAHS组(AHI 21 ～40次/h,n=15)和重度OSAHS组(AHI＞ 40次/h,n=31),采用酶联免疫吸附试验测定血清中visfatin水平.结果 ①不同严重度OSAHS组患者间血清visfatin表达水平有显著差异,且其水平随着疾病严重程度增加而升高[(0.23±0.11)、(0.24±0.19)、(0.29±0.24)和(0.48±0.32) ng/mL,F=4.704,p=0.005)];其中重度组visfatin水平高于对照组、轻度组和中度组(t=2.751,P=0.009;t =2.563,P=0.014;t =2.014,P =0.05).②visfatin水平与AHI、阻塞性睡眠呼吸暂停指数(OAI)、微觉醒指数、最低氧减持续时间以及血氧饱和度≤90％的时间占总监测时间的百分比(TS90)均呈显著正相关(P＜0.01),而与夜间最低血氧饱和度(LSPO2)呈显著负相关(r=-0.435,P＜0.01).③控制体质量指数(BMI)和颈围因素后的偏相关分析显示,visfatin水平与OAI呈显著正相关(r =0.253,P=0.033).④受试者工作特征( ROC)曲线分析显示,visfatin水平临界值为0.273 ng/mL时,区分OSAHS轻中度和重度的敏感度为77％、特异度为64％;ROC曲线下面积为0.733,95％ CI为0.609 -0.858(P =0.001).结论 成年男性OSAHS患者血清visfatin水平与疾病严重程度一致,血清visfatin水平升高与OSAHS的发病存在一定的关联性.     

不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的睡眠监测特点

目的:分析不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和单纯鼾症的多导睡眠监测特点。方法:应用32导多导睡眠监测仪(PSG)对睡眠打鼾成人183例行整夜睡眠监测,并按照呼吸暂停低通气指数(AHI)对患者进行分组,分为单纯鼾症组(Ⅰ组)、轻度OSAHS组(Ⅱ组)、中度OSAHS组(Ⅲ组)和重度OSAHS组(Ⅳ组)。比较各组间的PSG检测结果。结果:4组患者的年龄、NREM2期、NREM4期、大于1.5 min的觉醒次数间无差异,NREM 1期、NREM 3期、REM期、最长呼吸暂停时间总体上有差异,差异表现在Ⅰ组与Ⅲ、Ⅳ组间,Ⅱ组与Ⅳ组之间,且REM期在各组中都与正常值间有明显差异,最低血氧饱和度和微觉醒指数在各组间均存在明显差异,与严重程度有相关关系。结论:患者的严重程度与睡眠结构的改变部分相关,而与缺氧和微觉醒成明显相关,疾病越严重,缺氧和微觉醒越明显。