糖尿病大鼠主动脉内皮形态功能及培哚普利影响的研究

探讨链脲菌素 (STZ)糖尿病 (DM)大鼠血管内皮超微结构和功能变化 ,以及培哚普利对其影响。雄性SD大鼠随机分为正常对照组 (NC)、DM对照组 (DC)、DM治疗组 (DP) ,病程 4周后DP组每天予培哚普利 2mg·kg-1。分别于第 4,8,16周测血糖、血浆ET 1和AngⅡ ,并取主动脉作电镜观察。结果显示 :DC组 8周时 ,内皮细胞线粒体明显肿胀、空泡变 ,16周时血管内膜增厚 ,内皮细胞广泛坏死脱落 ,但DP组病变明显减轻。各病程中DC组血浆AngⅡ均明显升高 ,血浆ET 1在 8周时明显升高 ,而 16周时明显降低 ,在DP组血浆AngⅡ明显降低 ,ET 1则先降 (8周 )后升(16周 )。提示糖尿病大鼠主动脉内皮细胞随病程不同出现超微结构和功能变化 ,血浆ET 1可能是反应内皮细胞损伤的一个指标 ,培哚普利对糖尿病大鼠主动脉内皮细胞损伤有一定保护作用。     

糖尿病大鼠主动脉内皮形态功能及培哚普利影响的研究

探讨链脲菌素（STZ）糖尿病（DM）大鼠血管内皮超微结构和功能变化。以及培哚普利对其影响。雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC）、DM对照组（DC）、DM治疗组（DP）,病程4周后DP组每天予培哚普利2mg.kg^-1。分别于第4,8,16周测血糖、血浆ET-1和AngⅡ,并取主动脉作电镜观察。结果显示：DC组8周时,内皮细胞线粒体明显肿胀、空泡变,16周时血管内膜增厚,内皮细胞广泛坏死脱落,但DP组病变明显减轻,各病程中DC组血浆AngⅡ均明显升高,血浆ET-1在8周时明显升高,而16周时明显降低,在DP组血浆AngⅡ明显降低,ET-1则先降（8周）后升（16周）,提示糖尿病大鼠主动脉内皮细胞随病程不同出现超微结构和功能变化,血浆ET-1可能是反应内皮细胞损伤的一个指标,培哚普利对糖尿病大鼠主动脉内皮细胞损伤有一定保护作用。     

Ang(1-7)及培哚普利对糖尿病视网膜TGF-β1表达的影响

目的 研究血管紧张素(1-7) (Ang(1-7))及培哚普利对实验性糖尿病大鼠视网膜上TGF-β1表达的影响,探讨Ang (1-7)及培哚普利对糖尿病视网膜病变的保护作用.方法 选择健康的雄性8周龄Wistar大鼠为研究对象.采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)的方法建立糖尿病大鼠模型.随机分为5组:a组为Ang (1-7)组(400ng· kg-1·mim-1),b组为培哚普利组(2 mg·kg-1·d-1),c组为Ang (1-7)+培哚普利组[Ang (1-7),400 ng·kg-·mim-+培哚普利,2mg·kg-1 ·d-1],d组为糖尿病对照组,e组为正常对照组.采用免疫组化的方法检测各组大鼠视网膜上TGF-β1蛋白的表达.结果 Ang (1-7)组、培哚普利组及糖尿病对照组TGF-β1的表达高于正常对照组(P均＜0.01),Ang(1-7)+培哚普利组与正常对照组差异无统计学意义(P＞o.05),Ang(1-7)组、培哚普利组、Ang(1-7)+培哚普利组TGF-β1的表达明显低于糖尿病对照组(P均＜0.01),Ang (1-7)组、培哚普利组TGF-β1的表达高于Ang(1-7)+培哚普利组(P＜0.01).结论 糖尿病视网膜中TGF-β1的表达高于正常对照组,Ang (1-7)和培哚普利能够有效抑制糖尿病大鼠视网膜TGF-β1的表达,Ang(1-7)与培哚普利联合应用能够更有效抑制糖尿病大鼠视网膜TGF-β1的表达,对糖尿病大鼠视网膜具有保护作用.     

福辛普利对糖尿病大鼠心功能的保护

目的:观察福辛普利对糖尿病大鼠心功能、心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度及转化生长因子(TGF-β1)表达的影响。探讨福辛普利通过AngⅡ和TGF-β1保护心功能的机制。方法:30只SD大鼠,随机取20只大鼠建立糖尿病模型后,再随机分为福辛普利治疗组(干预组)及糖尿病未治疗组(未治疗组),每组10只,另10只作为正常对照组。治疗组以福辛普利15 mg/(kg.d)水溶液灌胃,对照组和未治疗组每天以同等体积清水灌胃。9周后,用超声心动图观察心功能,放射免疫法测定心肌局部AngⅡ的水平,用免疫组织化学法检测心肌细胞中TGF-β1的表达含量。结果:糖尿病未治疗组心肌局部AngⅡ含量显著高于正常对照组(5 367.43±498.28和4 340.67±348.37,P<0.01),福辛普利干预组AngⅡ含量显著降低(4 501.50±129.33,P<0.01)。未治疗组心肌局部的TGF-β1表达显著高于对照组(0.266 5±0.049 3和0.135 2±0.050 7,P<0.01);福辛普利干预后TGF-β1表达则明显降低(0.140 9±0.039 6,P<0.01)。未治疗组心功能明显低于对照组(P<0.01);福辛普利干预组心功能显著改善(P<0.01)。相关分析表明:未治疗组心肌局部AngⅡ含量与心肌TGF-β1表达明显正相关(r=0.802,P<0.05);而AngⅡ的含量和TGF-β1的表达分别与心功能明显负相关(r=-0.832P<0.05,r=-0.776,P<0.05)。结论:福辛普利能通过降低心肌局部AngⅡ含量而减少心肌TGF-β1表达,减轻心功能的恶化。     

氯沙坦对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 :探讨氯沙坦对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法 :雄性SD大鼠随机分为正常对照组 (NC)、糖尿病对照组 (DC)和糖尿病氯沙坦治疗组 (DL) ,DL组于第 5周起给予氯沙坦 2 0mg/kg/d ,分别于病程第 4、8、16周测血糖、血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、左室心肌AngⅡ ,左室重量指数 (LVMI) ,电镜观察左室心肌。 结果 :病程 4周时 ,可见DC组心肌细胞内线粒体数目增多 ,肌原纤维灶性变性、溶解 ,肌原纤维间间隙增宽。随病程延长 ,线粒体和肌原纤维病变加重 ,可见肌原纤维片状坏死 ,间质毛细血管内皮细胞突向管腔 ,但基膜增宽不明显 ,而DL组改变明显减轻。病程第 4、8、16周 ,DC组LVMI均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ;16周时 ,DL组LVM和LVMI均显著低于DC组 (P <0 .0 1) ;4周时 ,DC组血浆AngⅡ显著高于NC组 (P <0 .0 1) ,而心肌AngⅡ升高不明显 ;第 8、16周 ,DC组血浆和心肌AngⅡ含量均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ;16周 ,DL组血浆AngⅡ含量与DC组比较显著升高 (P <0 .0 1) ,而心肌AngⅡ无明显变化。 结论 :糖尿病时存在心肌超微结构改变和左室肥厚 ,氯沙坦能改善糖尿病心肌病变。     

黄芪多糖对糖尿病心肌胶原代谢的影响

目的观察黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)仓鼠心肌胶原代谢的影响,探讨其对DM心肌病变的干预机制。方法检测APS治疗组(n=15)和DM对照组(n=15)仓鼠的胰岛素、C肽、心肌酶谱、糖化血清蛋白(GSP)和血浆心肌组织的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原;酶谱法检测心肌基质金属蛋白酶(MMPs)活性;RT-PCR法检测心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达。结果APS组GSP、心肌酶谱和心肌AngⅡ水平较DM组显著下降(P<0.05);胰岛素、C肽、血浆AngⅡ水平与DM组无统计学差异(P>0.05);APS组心肌Ⅰ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值以及pro-MMP-2和MMP-2活性均较DM组显著下降(P<0.01);APS组TNF-αmRNA和TGF-βmRNA表达显著低于DM组(P<0.05)。结论APS可以改善DM仓鼠心肌胶原代谢异常,其机制可能与降低心肌局部AngⅡ、TNF-α和TGF-β异常升高有关。     

培哚普利对急性心肌梗死后大鼠心肌组织中AngⅡ、ERK1/2、c-fos mRNA含量的影响

目的:探讨大鼠急性心肌梗死后心肌组织中AngⅡ、ERK1/2、c-fos mRNA含量的变化及培哚普利的干预作用.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,随机分为心肌梗死组(A组,n＝14)和培哚普利干预组(B组,n＝14),另设假手术组为对照(C组,n＝14).术后24 h B组给予培哚普利灌胃,A、C组给予蒸馏水灌胃,6周后处死,取心脏并计算左心室质量指数;分别采用放射免疫法、免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法测定各组大鼠非梗死区心肌组织中Ang Ⅱ含量、ERK1/2含量及原癌基因c-fos mRNA的含量.结果:6周后A、B组左心室质量指数、Ang Ⅱ、 ERK1/2及c-fos mRNA含量均较C组明显升高(P均＜0.05);与A组相比,B组左心室质量指数、Ang Ⅱ、 ERK1/2及c-fos mRNA含量均明显下降(P均＜0.05).结论:培哚普利能降低Ang Ⅱ, ERK1/2, c-fos mRNA的表达,改善左心室重塑.     

黄芪多糖对糖尿病心肌胶原代谢的影响

目的 观察黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)仓鼠心肌胶原代谢的影响,探讨其对DM心肌病变的干预机制.方法 检测APS治疗组(n=15)和DM对照组(n=15)仓鼠的胰岛素、C肽、心肌酶谱、糖化血清蛋白(GSP)和血浆心肌组织的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原;酶谱法检测心肌基质金属蛋白酶(MMPs)活性;RT-PCR法检测心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达.结果 APS组GSP、心肌酶谱和心肌AngⅡ水平较DM组显著下降(P＜0.05);胰岛素、C肽、血浆AngⅡ水平与DM组无统计学差异(P＞0.05);APS组心肌Ⅰ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值以及pro-MMP-2和MMP-2活性均较DM组显著下降(P＜0.01);APS组TNF-α mRNA和TGF-β mRNA表达显著低于DM组(P＜0.05).结论 APS可以改善DM仓鼠心肌胶原代谢异常,其机制可能与降低心肌局部AngⅡ、TNF-α和TGF-β异常升高有关.     

牛磺酸对游泳训练诱导大鼠心肌肥厚的影响

目的探讨牛磺酸对游泳训练诱导大鼠心肌肥厚的影响。方法采用游泳训练引起的大鼠心肌肥厚为模型。所有大鼠被随机分为3组(每组10只):对照组,游泳组,牛磺酸组。牛磺酸治疗剂量为300 mg.kg-1.d-1。经游泳运动8周后,大鼠处死,分离心脏组织用于检测左心室重/体质量比(LVW/BW),心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达量。结果与正常对照组相比,未给药的游泳组大鼠LVW/BW升高,心肌AngⅡ含量、TGF-β1 mRNA表达量增高;应用牛磺酸治疗则明显减小了游泳训练大鼠LVW/BW,降低了心肌AngⅡ含量、TGF-β1 mRNA表达量。结论牛磺酸治疗可抑制游泳大鼠心肌肥厚的发生,作用机制与其调节心肌组织局部AngⅡ和TGF-β1产生有关。     

归芪方对糖尿病大鼠心肌病变的保护作用

目的:探讨归芪方对糖尿病(DM)大鼠心肌病变的保护作用及其机制。方法:将21只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DM模型,按随机数字表法分为DM模型组(D组)、贝那普利治疗组(B组)、归芪方治疗组(G组)。另7只作为空白正常对照组(N组)。G组给予归芪方4.5 g/(kg.d),B组给予贝那普利片10 mg/(kg.d),D组及N组注射等体积的柠檬酸缓冲液。各组大鼠于第8周末处死,测定各组血糖、血脂、心脏重、体重的改变;观察心肌组织Ⅰ、Ⅲ胶原及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,荧光定量PCR法检测心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子-β1(CTGFβ-1)mRNA的表达。结果:归芪方改善了血糖、血脂异常及抑制Ⅰ、Ⅲ胶原、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、TGFβ-1、CTGF-β1mRNA的高表达(P<0.05),且在抑制心肌TGF-β1、CTGFβ-1mRNA方面的表达归芪方优于贝那普利组(P<0.01,P<0.05)。结论:归芪方可调节糖尿病大鼠受损的糖、脂代谢异常,抑制心肌TGFβ-1、CTGFβ-1mRNA的表达,延缓糖尿病心血管并发症的进展。     

秋水仙碱对心肌组织中TGF-β_1的影响

目的 探讨秋水仙碱对压力负荷性大鼠心肌中转化生长因子β_1(TGF-β_1)的影响.方法 利用腹主动脉缩窄的方法 建立压力超负荷性心肌大鼠模型,放射免疫分析法测定局部心肌组织中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平,RT-PCR法半定量TGF-β_1mRNA的表达变化,免疫组织化学法测定心肌TGF-β_1的表达,同时给予秋水仙碱8周,观察上述指标的变化.结果 与对照组相比,模型组AngⅡ、TGF-β_1 mRNA和TGF-β_1 表达明显增加(P<0.01),秋水仙碱能明显减少上述指标的表达.结论 秋水仙碱可以通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ生成,减少纤维化因子TGF-β_1的表达.     

归芪方对糖尿病大鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达的影响

目的 探讨归芪方对糖尿病(DM)大鼠心肌组织转化生长因子-β1 (TGF-β1) mRNA表达的影响.方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素 (STZ) 建立DM模型,给予归芪方或贝那普利灌胃治疗.8周后测定各组血糖、血脂、心脏重量、体重的改变,荧光定量PCR法检测心肌TGF-β1 mRNA的表达.结果 归芪方治疗组大鼠血糖、血脂异常明显改善;心肌TGF-β1 mRNA表达,归芪方优于贝那普利组 (P＜0.01).结论 归芪方可调节糖尿病大鼠受损的糖、脂代谢异常,逆转心肌肥厚,抑制心肌TGF-β1 mRNA的表达,改善心功能,延缓糖尿病心血管并发症的进展.     

培哚普利联合厄贝沙坦治疗大鼠扩张型心肌病近期和远期疗效

目的:探讨培哚普利联合厄贝沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)大鼠的近、远期疗效.方法:腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型.实验大鼠分4组:A组(n=14)为正常大鼠,B组(n=26)为DCM大鼠,均无药物干预; C(n=24),D(n=24)组均为DCM大鼠,其中C组予以培哚普利2mg/(kg·d)灌胃,D组予以培哚普利1mg/(kg·d) 联合厄贝沙坦25mg/(kg·d)灌胃.酶联免疫吸附法检测血浆脑利钠肽(BNP)水平;检测血钾、血肌酐水平;心肌HE染色后进行病理评分;记录干预过程各只大鼠存活期.结果:药物干预3周后,D组BNP水平低于C组(P＜0.05);各组干预前后血钾、血肌酐水平差异无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,C和D组心肌病理损害均减轻(P＜0.01),而C与D组间心肌病理损害的差异无统计学意义(P＞0.05).对数秩检验显示:C组存活期短于D组(P＜0.05);Cox回归分析显示:联合用药或单用培哚普利为延长生存期因素,联合用药作用更明显.结论:培哚普利联合厄贝沙坦治疗DCM大鼠,在改善心功能及远期预后方面优于单用培哚普利,2种方案均能减轻心肌病理损害且未见血钾、血肌酐升高不良反应.     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的:探讨阿托伐他汀抑制高血压所致左心室肥厚(LVH)的作用。方法:24只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为治疗和对照组,治疗组给予阿托伐他汀[30mg/(kg·d)],对照组给予等体积的蒸馏水灌胃,10周后测定各组大鼠收缩压(pSB)、心率、左心室质量指数(LVWI)以及血清和心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的水平。结果:治疗10周后,治疗组的LVWI、左室心肌及血液中AngⅡ和TGF-β1的含量明显低于对照组,差异均有统计学意义(t=9.798、3.221、2.602、3.483和3.394,P<0.05);治疗组LVWI与心肌组织中AngⅡ和TGF-β1的水平呈正相关(r=0.634、0.579,P=0.024、0.015)。结论:阿托伐他汀可以抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚,其作用机制可能与其抑制血管紧张素Ⅱ和TGF-β1的表达有关。     

大鼠压力超负荷心肌糖蛋白130表达及贝那普利干预研究

目的 研究糖蛋白130(GP130)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷性心肌肥大模型中的表达变化与心肌肥大的关系,以及贝那普利(Benazepril,Ben)对GP130蛋白表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,随机分为左室肥厚组(LVH,n=7)、贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d-1,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,免疫组化法检测心肌中GP130 蛋白水平表达.结果与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量(P＜0.01)和GP130蛋白表达水平明显增加(P＜0.05).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P＜0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度(P＜0.01)与GP130蛋白表达水平(P＜0.05).结论 GP130蛋白的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对GP130蛋白表达及心肌肥大有抑制作用.     

灯盏花素对糖尿病大鼠心肌转化生长因子-β1和Smad7表达的影响

目的 探讨灯盏花素对糖尿病大鼠心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad7表达的影响.方法 健康SD大鼠30只,随机选取20只造模成功后分为糖尿病组(DM组)和灯盏花素治疗组(Bre组)各10只,余10只作为正常对照组(NC组).Bre组给予灯盏花素注射液20 mg/(kg*d)腹腔内注射,DM组和NC组等量生理盐水腹腔内注射,12周后,尾静脉测血糖,测定大鼠心功能,计算心指数,光镜观察心肌结构病理改变,电镜观察心肌超微结构改变,免疫组化法检测大鼠心肌TGF-β1、Smad7蛋白表达水平.结果 Bre组与DM组间血糖值差异无统计学意义(P>0.05);灯盏花素能显著降低糖尿病大鼠的心指数,明显升高左心室内压最大上升和下降速率,显著减轻心肌病理改变,减少心肌TGF-β1和增加Smad7的表达(P<0.05,P<0.01).结论 灯盏花素可减轻糖尿病大鼠心肌的病理改变,保护糖尿病大鼠心脏功能,其机制可能是通过改善心肌中TGF-β1、Smad7的表达,从而抑制糖尿病大鼠心肌的纤维化来发挥对糖尿病大鼠心脏的保护作用.     

替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心脏保护作用

目的:探讨替米沙坦对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心脏的保护作用。方法:30只健康雄性Wistar大鼠,随机分成空白组(n=10)和糖尿病组(n=20),糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建模,成功后随机分成对照组(n=10)及治疗组(n=10)。治疗组用替米沙坦(20mg/kg)每天灌胃治疗一次,空白组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃,给药16周后彩色多普勒检测心功能,光镜下观察心肌病理改变,电镜下观察心肌超微结构,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测心肌组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:糖尿病对照组心功能明显下降,心肌出现明显病理学改变,凋亡细胞增多(P<0.05),TGF-β1的表达增加(P<0.05);而替米沙坦治疗组,心功能无明显改变,心肌病理改变较对照组明显减轻,凋亡细胞减少(P<0.05),TGF-β1的表达减少(P<0.05)。结论:替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌有保护作用,改善心功能。     

压力超负荷大鼠心肌营养素-1表达对贝那普利干预的反应

目的 探讨心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷心肌肥大模型表达的变化及其与心肌肥大的关系,以及贝那普利(benazepril,Ben)对CT-1表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,术后随机分为左室肥厚组(n=7)和贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d～,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌中CT-1 mRNA表达.结果 与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量和CT-1 mRNA表达水平明显增加(P＜0.01).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P＜0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度与CT-1 mRNA表达水平(P＜0.01).结论 CT-1的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对CT-1的表达及心肌肥大有抑制作用.     

培哚普利对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚中H2S/CSE合成途径的影响

目的：研究在异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌肥厚模型中,培哚普利对大鼠心肌组织硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H2 S/ CSE)合成途径的影响。方法40只大鼠随机均分为模型组、培哚普利+模型组、培哚普利对照组和空白对照组,采用皮下注射 ISO 制备心肌肥厚模型。检测大鼠心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI),心肌组织中 H2 S 含量及其生成酶活性,心肌组织中 CSE 蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,模型组大鼠 HMI、LVMI 升高( P <0．01),心肌肥厚明显,H2 S 含量及其生成酶活性减少(P <0．01),CSE 表达下降(P <0．05),培哚普利对照组大鼠心肌H2 S 含量及其生成酶活性升高(P <0．01),CSE 表达增加(P<0．05)。与模型组比较,培哚普利+模型组大鼠 HMI、LV-MI 下降(P <0．01),心肌中 H2 S 含量及其生成酶活性升高(P <0．01),CSE 表达增加(P <0．05)。与培哚普利对照组比较,培哚普利+模型组大鼠 HMI、LVMI 升高(P <0．01),心肌中 H2 S 含量及其生成酶活性下降(P <0．01),CSE 表达下降(P <0．05)。结论培哚普利能够提高大鼠心肌中 H2 S含量及其生成酶活性,可能与其能够提高 CSE 表达,影响H2 S/ CSE 合成途径相关,其中在治疗 ISO 所致大鼠心肌肥厚模型中作用更加明显。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2表达的影响

目的 探讨厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA表达的影响.方法 将30只8周龄雄性Wismr大鼠随机分为正常对照组(Ctrl组,n=7)、糖尿病组(DM组,n=14)和50mg/kg厄贝沙坦干预组(DM+Irb50组,n=9),一次性腹腔注射链脲佐菌素5 mg/kg,72 h后血糖大于16.7 mmol/L纳入糖尿病组,造模成功后4周,灌胃法给予相应剂量厄贝沙坦,继续喂养8周.ELISA测定各组大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌组织ACE2 mRNA表达.结果 糖尿病大鼠心肌组织AngⅡ显著升高,厄贝沙坦干预后,AngⅡ水平显著降低(P<0.001).DM+Irb50组大鼠心肌组织ACE2 mRNA表达显著高于正常对照组和DM组(P<0.05).结论 厄贝沙坦可上调心肌组织ACE2 mRNA表达,这可能是其改善心功能的机制之一.