胃腺癌组织中p53和NF-资Bp65蛋白表达的关系及意义

目的：探讨p53和NF-资Bp65蛋白在胃腺癌中表达及与临床病理特征的关系。方法：采用免疫组化S-P法检测100例胃腺癌及42例胃腺癌淋巴结转移灶中p53和NF-kBp65蛋白表达水平。结果：胃腺癌组织中p53阳性表达率为53%。低分化胃腺癌组的阳性表达率明显高于中高分化胃腺癌组的阳性表达率(χ2=7.486, P<0.01);在有淋巴结转移的胃腺癌组中阳性的表达率明显高于无淋巴结转移的胃腺癌组(χ2=6.368, P<0.05);Ⅲ、Ⅳ期胃腺癌组的阳性表达率明显高于I、Ⅱ期组的阳性表达率(χ2=13.864,P<0.01);胃底/贲门、胃体、胃窦/幽门胃腺癌之间的阳性表达率无显著差异性(χ2=2.529,P>0.05)。胃腺癌组织中NF-资Bp65阳性表达率为58%。低分化、中高分化胃腺癌之间,有淋巴结转移、无淋巴结转移胃腺癌之间,芋、郁期和玉、域期胃腺癌之间的阳性表达率均存在显著的差异性(χ2=4.624,P<0.05;χ2=3.876,P<0.05;χ2=7.436,P<0.01),而胃腺癌部位阳性表达率无显著差异性(χ2=3.306,P>0.05)。42例淋巴结转移灶中p53和NF-kBp65阳性表达率分别为30.95%和35.71%,均明显低于胃腺癌原发灶(χ2=4.861,P<0.05;χ2=8.052,P<0.05),p53和 NF-kBp65在胃腺癌原发灶和淋巴结转移灶中的表达均呈正相关(c=0.505,P=0.001;c=0.316,P=0.041)。结论：p53的异常表达和NF-资Bp65分别在胃腺癌的发展、侵袭和转移中起到重要作用;p53的和NF-资Bp65在胃腺癌中协同表达,提示可能共同参与胃腺癌的增殖、侵袭和转移;联合检测胃腺癌中p53和NF-κBp65表达,可为临床诊断病情发展程度提供指导意义。     

PCNA与NF-κBp65在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨细胞增殖核抗原(PCNA)和核因子(NF)κBp65在胃癌组织中的表达及与患者的临床病理参数之间的关系。方法应用免疫组化方法检测58例胃癌组织及54例癌旁组织中PC-NA及NF-κBp65的表达情况,并针对在胃癌中的表达与临床病理参数间的关系进行统计学分析。结果 PCNA蛋白在胃癌中的阳性表达率为81.03%,与癌旁比较差异有统计学意义(P<0.05),PCNA蛋白表达与组织学分型、黏膜浸润的深度无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05)。NF-κBp65蛋白在胃癌中的阳性表达率为75.86%,与癌旁比较差异有统计学意义(P<0.05),NF-κBp65蛋白表达与组织学分型、黏膜浸润的深度无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 PCNA和NF-κBp65在胃癌组织中的共同表达有助于判断胃癌恶性转化及临床病理过程,并分析其与胃癌临床病理参数的关系,为进一步深入研究胃癌侵袭转移的分子机制提供实验依据。     

宫颈癌组织中NF-κBp65的表达及其意义

目的 探讨癌基因核转录因子-κB(NF-κB)p65在宫颈癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化方法检测65例宫颈癌组织、110例上皮内瘤样病变(CIN)组织及28例宫颈炎症组织中NF-κBp65的表达情况.结果 NF-κBp65在宫颈癌组中阳性表达率与宫颈炎症组、宫颈CINⅠ～Ⅱ期及Ⅲ期组的阳性表达率差异有统计学意义.宫颈癌组织中低分化组NF-κBp65阳性率显著高于高、中分化组,有淋巴结转移组NF-κBp65阳性率显著高于无淋巴结转移组.结论 NF-κBp65在宫颈癌中表达上调,提示其可能与宫颈癌发生、发展密切相关.     

AECOPD血清中IL-8和NF—κBp65的表达及黄芪注射液对其的影响

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）血清中白介素8（IL-8）和核因子-κBp65（NF-κBp65）的表达及黄芪对其的影响。方法AECOPD住院患者60例，随机分为常规组和黄芪组各30例，入院时及治疗后第8d采集外周血，取血清用ELISA测定IL-8和NF—κBp65浓度，观察两组临床疗效及治疗前后肺功能。结果常规治疗组有效率73．3％，黄芪组有效率93．3％，两者差异有显著性p〈0．05（u=2．078）；黄芪组治疗后FEV1．0、FEV1．0／FVC均高于常规治疗组，差异有显著性p〈0．01；黄芪组治疗后IL．8与NF—κBp65浓度均低于常规治疗组，差异有显著性。结论黄芪可能通过启动机体免疫机制，抑制炎症促进因子，抑制气道炎症反应。     

苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤的抑制作用及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的研究苏拉明联合顺铂对肺腺癌LA795细胞T739小鼠移植瘤的抑制作用和移植瘤内bFGF表达的影响。方法复制小鼠移植瘤模型，将32只接种高转移性LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成4组：对照组、顺铂组、苏拉明组和顺铂＋苏拉明组。用药干预16d，用药中观察肿瘤生长情况，于接种后24d处死各组小鼠，取出双肺和剥离皮下肿瘤，计算出肺转移发生率，计数各组小鼠肺表面转移结节数及算出肺表面结节转移抑制率。移植瘤标本行病理观察，免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织微血管密度（MVD）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达。结果各用药组肿瘤的生长受到抑制，瘤重明显低于对照组，其抑瘤率分别为23．03％、34．40％和56．30％。苏拉明组与对照组比肺表面转移结节数、肺转移发生率下降，肺表面结节转移抑制率上升，联合组更为明显。病理观察见各用药组肿瘤细胞出现坏死、苏拉明组及联合组肿瘤间质中血管数减少。苏拉明组，顺铂＋苏拉明组MVD、bFGF的表达都比对照组减少，差异有显著性（P〈0．01）；两者联合有协同下调MVD、bFGF表达的作用，而单用顺铂组与对照组比差异无显著性。结论苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移，与顺铂有协同作用，其机制可能与下调bFGF表达，抑制其微血管形成有关。     

胃腺癌组织中p53 和NF－κBp65 蛋白表达的关系及意义

目的: 探讨p53 和NF－κBp65 蛋白在胃腺癌中表达及与临床病理特征的关系。方法: 采用免疫组化
S－P 法检测100 例胃腺癌及42 例胃腺癌淋巴结转移灶中p53 和NF－kBp65 蛋白表达水平。结果: 胃腺癌组织中
p53 阳性表达率为53%。低分化胃腺癌组的阳性表达率明显高于中高分化胃腺癌组的阳性表达率( χ² = 7． 486,
P＜0． 01) ; 在有淋巴结转移的胃腺癌组中阳性的表达率明显高于无淋巴结转移的胃腺癌组( χ²= 6． 368,P＜0． 05) ;
Ⅲ、Ⅳ期胃腺癌组的阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期组的阳性表达率( χ² = 13． 864,P＜0． 01) ; 胃
底/贲门、胃体、胃窦/幽门胃腺癌之间的阳性表达率无显著差异性( χ² = 2． 529,P＞0． 05) 。胃腺癌组织中NF－
κBp65 阳性表达率为58%。低分化、中高分化胃腺癌之间,有淋巴结转移、无淋巴结转移胃腺癌之间,Ⅲ、Ⅳ期和
Ⅰ、Ⅱ期胃腺癌之间的阳性表达率均存在显著的差异性( χ² = 4． 624,P＜0． 05; χ² = 3． 876,P＜0． 05; χ² = 7． 436,P
＜0． 01) ,而胃腺癌部位阳性表达率无显著差异性( χ² = 3． 306,P＞0． 05) 。42 例淋巴结转移灶中p53 和NF－kBp65
阳性表达率分别为30． 95%和35． 71%,均明显低于胃腺癌原发灶( χ² = 4． 861,P＜0． 05; χ² = 8． 052,P＜0． 05) ,p53
和NF－kBp65 在胃腺癌原发灶和淋巴结转移灶中的表达均呈正相关( c = 0． 505,P = 0． 001; c = 0． 316,P = 0． 041) 。
结论: p53 的异常表达和NF－κBp65 分别在胃腺癌的发展、侵袭和转移中起到重要作用; p53 的和NF－κBp65 在胃
腺癌中协同表达,提示可能共同参与胃腺癌的增殖、侵袭和转移; 联合检测胃腺癌中p53 和NF－κBp65 表达,可
为临床诊断病情发展程度提供指导意义。     

人直肠腺癌血管内皮细胞NFκBp65表达的意义

目的　探讨癌细胞血管侵润转移机理。方法　采用免疫组织化学方法对 8例直肠腺癌患者的癌周组织和转移淋巴结 ,以及 5例正常人的直肠组织和淋巴细胞间的细胞粘附分子 (ICAM- 1)和核转录因子 κBp6 5(NFκBp6 5 )的表达进行检测。同时还采用地高辛 -碱性磷酸酶标记的寡核苷酸探针 ,用原位杂交技术对 8例直肠腺癌患者的癌周组织和转移淋巴结以及 5例正常人的直肠组织和淋巴结 ICAM- 1基因的 NFκB结合位点进行检测。结果　直肠腺癌患者癌周的淋巴结和癌周直肠组织中的血管内皮细胞都有 ICAM- 1和 NFκBp6 5的表达 ,而在正常人的血管内皮细胞则无 ICAM- 1和 NFκBp6 5的表达 ;直肠腺癌患者癌周淋巴结和癌周直肠组织中的血管内皮细胞核内 ICAM- 1的启动子中存在有 NFκB结合位点。结论　 ICAM- 1的转录取决于可诱导的 NFκB蛋白质复合物与 ICAM- 1的 NFκB部位结合。因此 ,调节和控制 NFκB因子的活化能够防止癌细胞的血管转移。     

OPN干预子宫内膜异位症腺上皮细胞中NF-κBp65表达及其对细胞侵袭性的影响

目的：探讨子宫内膜异位症（EMS）患者在位内膜腺上皮细胞中骨桥蛋白（OPN）对核因子κB（NF-κB）p65表达的影响及其与细胞侵袭的关系。方法原代分离培养12例EMS患者在位内膜原代腺上皮细胞。采用OPN siRNA干扰细胞24 h后收集,Western blot、RT-PCR方法分别检测干预前、后细胞中OPN、NF-κBp65蛋白及其mRNA表达情况;Transwell试验检测干预前、后细胞侵袭性的变化。采用相同剂量的无RNA酶水干预EMS患者在位内膜腺上皮细胞作为未干预组。结果与干预前比较,OPN siRNA干扰后细胞中OPN蛋白、mRNA的表达明显下降（t1＝7.92,t2＝9.87,P＜0.05）;与未干预组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;OPN siRNA干扰后细胞中NF-κBp65蛋白及mRNA的表达明显减弱（t1＝—2.13,t2＝— 8 .61,P＜0.05）,与未干预组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。OPN siRNA干扰后原代腺上皮细胞的侵袭性明显降低（t＝2.38,P＜0.05）,与未干预组比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。O PN、N F-κBp65在 EM S患者在位内膜腺上皮细胞中的表达呈明显的正相关（ r＝0.87）。结论 OPN siRNA沉默EMS患者腺上皮细胞中的OPN后OPN、NF-κBp65的表达及细胞的侵袭性均明显降低,且二者呈明显正相关,揭示二者极有可能在异位细胞的侵袭中发挥同步协调作用。     

尖锐湿疣组织中NF-κ Bp65和IκB-α蛋白的表达及意义

目的:探讨NF-κ Bp65和I κ B-α蛋白在尖锐湿疣组织中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学技术(SP法),分别检测41例尖锐湿疣组织(初发26例,复发15例)、8例正常包皮组织中NF-κ Bp65和I κ B-α的表达情况.结果:NF-κ Bp65和I κ B-α在尖锐湿疣组织中的阳性表达明显高于正常包皮组织,复发组尖锐湿疣组织中NF-κ Bp65的表达明显高于初发组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:NF-κ Bp65和I κ B-α高表达与尖锐湿疣的发生关系密切,NF-κ Bp65的高表达还可能与尖锐湿疣的复发相关.     

NF-κBp65在肝癌血管生成中的作用

目的本实验通过对肝细胞癌(HCC)组织、癌旁组织、肝硬化组织及正常肝组织中NF-κBp65蛋白表达和微血管密度(MVD)进行检测,探讨NF-κBp65的蛋白表达与HCC新生血管生成的关系,初步阐述NF-κBp65在HCC血管生成中的机制。方法选用45例肝细胞癌组织和32例癌旁肝组织、15例肝硬化组织、10例正常肝组织标本作对照,采用免疫组化法(SABC)检测NF-κBp65的表达和MVD值,并结合患者的临床病理指标进行统计学分析。结果NF-κBp65在HCC中的表达及MVD值显著高于癌旁肝组织、肝硬化组织和正常肝组织(P<0.05);HCC组织中NF-κBp65阳性表达组显著高于阴性表达组(P<0.05);血管侵犯组显著高于无血管侵犯组(P<0.05)。结论NF-κBp65在HCC组织中的表达高于癌旁肝组织、肝硬化组织和正常肝组织;HCC中NF-κBp65的表达与肝癌血管生成有关。     

氢吗啡酮与右美托咪定联合用于腹腔镜胆囊切除术超前镇痛的效果研究

目的 观察氢吗啡酮与右美托咪定联合用于腹腔镜胆囊切除术超前镇痛的临床效果.方法 选取2015年5月至2018年8月该院90例腹腔镜胆囊切除患者为研究对象,分为对照组、超前镇痛组和联合超前镇痛组,于切皮前对照组注射生理盐水,超前镇痛组注射氢吗啡酮,联合超前镇痛组注射氢吗啡酮+右美托咪定,比较3组手术前后不同时间点的血流动...     

戊酸雌二醇联合黄体酮治疗围绝经期功能性子宫出血疗效及对bFGF、VEGF的影响

目的探讨戊酸雌二醇联合黄体酮治疗围绝经期功能性子宫出血(FUB)疗效及对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。 方法选择围绝经期FUB患者120例,随机均分为对照组(黄体酮)和联合组(戊酸雌二醇加黄体酮),比较两组治疗总有效率、性激素水平、抗米勒管激素(AMH)、bFGF、VEGF、止血时间、控制出血时间及并发症发生率。 结果联合组治疗总有效率高于对照组,止血时间、控制出血时间短于对照组(P＜0.05);两组并发症发生率差异无显著性(P＞0.05)。与治疗前比较,治疗后两组雌二醇、泌乳素、bFGF、VEGF及AMH均升高,促黄体素、孕酮、卵泡刺激素、睾酮降低;且联合组较对照组变化更为明显(P＜0.05)。 结论戊酸雌二醇联合黄体酮治疗可提高围绝经期FUB患者的临床疗效。     

龙胆草与仙鹤草配伍对伯氏疟原虫的抗疟实验研究

目的探讨植物生药龙胆草和仙鹤草伍用对伯氏疟原虫的抑制作用。方法86只昆明种小鼠,每只小鼠腹腔接种2×107个伯氏疟原虫,随机分为6组。24h后,Ⅰ、Ⅵ组以生理盐水1ml/1次/d灌胃作为对照,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别以浓度为1g/ml的龙胆草、仙鹤草、龙胆草+仙鹤草提取液灌胃治疗,1ml/(d×7d),观察小鼠存活率和存活时间,感染后第3d自小鼠断尾采血,计算小鼠红细胞疟原虫感染率和药物对疟原虫的抑制率;Ⅴ组分3小组,用龙胆草+仙鹤草提取液按每小组不同浓度进行灌胃治疗,1ml/(d×3d),疗程结束后24h按上法计算不同浓度药物对鼠红细胞疟原虫的感染抑制率。结果龙胆草+仙鹤草组疟鼠累积生存率与感染对照组比较,差异有显著性(P<0.05);龙胆草与仙鹤草伍用,在0.5-1.5g/ml生药浓度范围内对疟原虫抑制率随药物浓度的增加而增强。结论龙胆草与仙鹤草伍用具有抑制伯氏疟原虫的生长,对小鼠的存活状况有改善作用。     

以Endoglin为靶点的新型免疫偶联物的抗肿瘤作用研究

摘要 目的 考察抗Endoglin单抗END与阿霉素（ADM）偶联物的抗肿瘤作用。方法　采用MBS（m -Maleimidobenzoyl- N-hydroxysuccinimide ester）为交联剂制备END-ADM偶联物,MTT法测定其在体外对肿瘤细胞增殖的抑制作用,以小鼠肝癌H22细胞皮下移植瘤模型观察其在体内抑制肿瘤生长的效果。结果　等细胞毒性剂量的偶联物END-ADM与ADM对体外培养的肝癌细胞杀伤作用差异不大。动物实验中ADM 0.4 mg/kg对H22肝癌的抑制率为29.33% ,而等细胞毒性剂量的END-ADM偶联物的抑瘤率达到86.67% ,抑制作用显著增强（P < 0.05）,与ADM相比,偶联物还可显著延长荷瘤小鼠的中位生存时间( P < 0.05)。结论　END-ADM偶联物对小鼠肝癌H22细胞皮下移植瘤的抑制作用比ADM显著增强,可能成为新型的抗肿瘤靶向药物。     

芪丹通脉片预防大鼠急性心肌缺血及对VEGF, bFGF表达的影响

目的: 研究芪丹通脉片 (QDTMT)对大鼠急性心肌缺血预防作用及其可能作用机制. 方法: 采用SD大鼠为研究对象,随机分为假手术组、损伤组、QDTMT大剂量组、QDTMT小剂量组. 各组均用生理盐水配置等体积药液灌胃14 d,每日2次. 冠脉结扎方法制造心肌梗死动物模型,采用心肌酶谱、心梗面积来检测模型,免疫组织化学染色检测缺血心肌血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达. 结果: 与模型组相比,用药组大鼠血清肌酸激酶同工酶含量降低乳酸脱氢酶[LDH: (946±83) U*L-1, (754±75) U*L-1 vs (1582±90) U*L-1, (P<0.01); CPK: (1135±69) U*L-1, (960±39) U*L-1 vs (1513±47) U*L-1, (P<0.01)],心肌梗死面积缩小,VEGF,bFGF表达增加. 结论: QDTMT能够预防急性心肌缺血;刺激心肌分泌VEGF, bFGF可能是其重要的作用机制之一.     

HCMV pp65 DNA疫苗诱导小鼠的细胞免疫应答

目的　构建含HCMV pp65336～ 50 7位氨基酸的重组真核表达质粒 pcDNA3 1 pp65作为HCMVpp65基因疫苗 ,观察其诱导小鼠的细胞免疫应答情况。方法　以 6～ 8周龄♀Balb/c小鼠为动物模型 ,试验组和对照组各 6只。试验组于股四头肌注射pp65DNA疫苗 ,对照组注射空载体pcDNA3 1。 2组小鼠分别在 0d、5d、3周注射该DNA疫苗 2 0 0μg。在末次免疫后 3d ,无菌取小鼠脾细胞 ,并用ConA和重组HCMV pp65336～ 50 7作为抗原刺激 ,吉氏液染色观察T淋巴细胞的形态学变化 ,并计算转化率。MTT法对脾脏的特异性杀伤细胞率和淋巴细胞的增殖指数进行测定 ,间接ELISA定量检测脾细胞上清中IFN γ的含量。结果　pp65336～ 50 7抗原刺激的DNA疫苗免疫鼠脾细胞体积变大 ,胞浆增多 ,核仁增多 ;淋巴细胞增殖试验示pp65336～ 50 7抗原能特异性刺激免疫鼠脾细胞增殖 ;试验组IFN γ较对照组增高 ,其含量为 80 0ng/L。与对照组比较 ,差异均具显著性 (P<0 0 5)。试验组及对照组脾细胞杀伤率分别为 :56 0 5 %±1 3 64 %、9 85 %± 2 0 6 % ,试验组脾细胞CTL活性比对照组增高 (P <0 0 5)。结论　HCMVpp65DNA疫苗可诱导小鼠HCMV特异性细胞免疫应答     

肺癌组织bFGF和CD 34 的表达及bFGF的超微定位

目的 研究ｂＦＧＥＦ、ＣＤ３４的表达与肺癌组织学类型、分化程度之间的关系,并对ｂＦＧＦ进行超微定位。方法 应用ｂＦＧＦ、ＣＤ３４单克隆抗体及免疫组织学染色方法,观察４８例原发性肺癌组织中ｂＦＧＦ及ＣＤ３４的表达情况。采用免疫电镜技术研究ｂＦＧＦ在肺癌细胞中的定位。结果 ｂＦＧＦ、ＣＤ３４的阳性表达率与肺癌组织分化程度负相关,ＣＤ３４在不同组织学类型的肺癌组织中表达差异性显著。ｂＦＧＦ主要定位于肺癌     

阿霉素复制大鼠微小病变肾病模型的研究

一次性注射阿霉素法复制大鼠微小病变肾病模型.结果:光镜下于第2周可见肾小球脏层上皮细胞肿胀、毛细血管充血、肾小管内蛋白管型.病变随病程加重,第7周时可见部分大鼠有肾小球局灶性节段性硬化伴肾小管萎缩.电镜下可见肾小球脏层上皮细胞足突变形、扁平、融合、足突间闭合连接形成、足突断裂、GBM的阴离子位点减少.并有水肿、低蛋白血症、高胆固醇血症及蛋白尿等肾病综合征的表现.     

阿霉素单用或联用维拉帕米对OS732细胞的毒性作用

目的 探讨阿霉素单用及联用维拉帕米对骨肉瘤细胞株（OS732细胞）的毒性作用。方法 用MTT比色法检测按不同浓度梯度阿霉素或联用维拉帕米干预OS732细胞24，48，72h 后的细胞活性；用流工细胞仪检测阿霉素单用及联用维拉帕米干预OS732细胞2，12，24，48及72h后Fas抗原（CD95）表达率，结果 阿霉素对OS732细胞的毒性作用呈剂量依赖关系，但并不随时间增加等幅增加，无细胞毒作用的维拉帕米对阿霉素有增效作用。结论 联用维拉帕米对阿霉素的增效作用可能与促细胞凋亡作用有关。