牛磺酸对汞致肾细胞凋亡的影响

目的探讨牛磺酸对汞致肾细胞凋亡的影响。方法昆明种小鼠24只随机分成3组，第1组为阴性对照组，第2组为单纯染汞组，第3组为牛磺酸干预组。单纯染汞组小鼠腹腔注射3．0mg／kg的氯化汞溶液，对照组注射0．9％的氯化钠溶液，注射容量为0．2ml／10g。牛磺酸干预组于注射3．0mg／kg的HgCl2前2h腹腔注射4mmol／kg牛磺酸溶液。24h后将小鼠颈椎错位处死，制备透射电镜标本，观察凋亡细胞形态；免疫组化法检测bcl-2和bax凋亡相关基因表达。制备单细胞悬液，流式细胞仪进行凋亡细胞百分数分析。结果透射电镜观察，对照组小鼠肾近曲小管细胞形态规则，单纯染汞组表现微绒毛排列紊乱，染色质聚集成块，核破碎释放出凋亡小体。凋亡小体被邻近细胞吞噬等典型细胞凋亡形态。牛磺酸组显示接近正常的肾小管上皮细胞的形态，仅见到少量的线粒体嵴溶解。流式细胞仪分析染汞组明显高于对照组，牛磺酸干预组均显著低于染汞组。免疫组化检测牛磺酸干预组bcl-2蛋白的表达显著高于染汞组；bax蛋白的表达显著低于染汞组。结论牛磺酸可以抵抗汞所致的肾细胞凋亡，使凋亡相关基因bcl-2的表达上调。bax的表达下调。     

谷胱甘肽和牛磺酸对汞急性肾毒性影响的实验研究

目的 探讨预先投予GSH和牛磺酸对汞急性肾毒性的影响。方法 将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgCl2染毒、GSH HgCl2和牛磺酸 HgCl2 4组。对照组皮下注射0．9％的生理盐水,汞染毒组皮下注射2．5mg／kg的HgCl2溶液,注射容量为5ml／kg。GSH和牛磺酸组于注射相同剂量Hg口2前2h分别腹腔注射3mmoL/kg的GSH溶液和4mmol／kg的牛磺酸溶液。测定尿N-Z乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,尿蛋白和尿肌酐含量,血清尿素氮(BUN)以及尿汞和肾汞含量。结果 与对照组比较,HgCl2染毒组尿NAG、ALP、LDH活性显著升高,尿蛋白、BUN、尿汞、肾汞含量明显增加。预先投予GSH和牛磺酸后,可使汞染毒大鼠尿NAG和ALP活性、尿蛋白和BUN含量均较HgCl2染毒组显著减低;GSH组尿汞显著低于单纯染汞组,而牛磺酸组尿汞、肾汞与汞染毒组比较差异则无显著性。结论 GSH和牛磺酸对汞致急性肾损伤有一定的保护作用。     

HO-1抗汞引起肾细胞凋亡的研究

[目的]探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对汞引起肾细胞凋亡的影响及其可能的机制。[方法]64只雄性Wistar大鼠随机均分为4组:对照组、单纯染汞组、HO-1诱导组、HO-1抑制组,先分别腹腔注射生理盐水、空白液、血晶素、ZnPPⅨ预处理,8h后各组内半数鼠处死取肾查HO-1表达与活性,余鼠除对照组注射生理盐水外,其余3组均腹腔注射HgCl2(2mg·kg-1),24h后检测血Cr、BUN及肾内总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA)、Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡指数(AI)。[结果]与对照组比较,单纯染汞组TAOC降低而MDA、Cr、BUN、Bcl-2表达和AI均明显增加,HO-1抑制组除Bcl-2表达受抑外,其余指标的变化与单纯染汞组相似,但更为显著。与单纯染汞组及HO-1抑制组比较,HO-1诱导组TAOC及Bcl-2表达均显著升高,而MDA、Cr、BUN及AI则明显降低。[结论]HO-1通过抗氧化、上调Bcl-2蛋白表达发挥抗汞引起肾细胞凋亡的作用。     

谷胱甘肽和牛磺酸对大鼠汞急性氧化损伤的影响

目的探讨谷胱甘肽(GSH)和牛磺酸对汞急性氧化损伤的影响。方法将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgC12、GSH HgC12和牛磺酸 HgC124组。对照组皮下注射0．9％的生理盐水,HgC12组皮下注射2．5mg／kg体重的HgC12溶液。GSH HgC12和牛磺酸 HgC12组于注射相同剂量HgC12前2h分别腹腔注射3mmoL／kg体重的GSH溶液和4mmoL／kg体重的牛磺酸溶液。测定尿肌酐、尿汞含量和肝与肾GSH、丙二醛(MDA)、汞含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,HgCl2组尿汞、肝汞、肾汞、肾MDA的含量和肾GSH-Px活力明显增加。预先给予GSH和牛磺酸,可使汞染毒大鼠。肾MDA含量均较HgCl2染毒组显著减低;肾GSH-Px活力既显著高于对照组,也显著高于HgCl2组。GSH组尿汞、肝汞显著低于HgCl2组。结论GSH和牛磺酸对汞致急性。肾氧化损伤有一定的保护作用。     

谷胱甘肽单乙基酯对小鼠肝肾内汞含量的影响

谷胱甘肽单乙基酯对小鼠肝肾内汞含量的影响皮静波，徐伟，李富君，孙贵范谷胱甘肽单乙基酯（ＧＥ）能有效地提高细胞内ＧＳＨ含量，可以缓解ＨｇＣｌ２引起的急性肾衰，减轻ＨｇＣｌ２所致的肾小管坏死［１］。但关于ＧＥ对汞代谢的影响，国内尚无报道。本研究给予小鼠Ｇ...     

汞对人体健康的影响及其防治

自从日本发生水俣病以来，汞对人体的危害日益受到广泛关注。本文就近几年汞对中枢神经系统、肝脏、肾脏和生殖系统等的毒性影响作一综述，重点阐述了汞对神经系统的毒性机制和汞中毒的防治。     

谷胱甘肽与α-硫辛酸对锰致大鼠神经元凋亡影响

目的研究谷胱甘肽(GSH)和α-硫辛酸(LA)对锰致大鼠脑组织氧化损伤及纹状体神经元凋亡的影响。方法取Wistar大鼠32只,随机分为4组。第1组为对照组,第2组为单纯染锰组,第3、4组为干预组。第1组腹腔注射生理盐水,第2~4组腹腔注射150μmol/(kg.bw)MgCl2,2 h后,第1组和第2组皮下注射生理盐水,第3组皮下注射35μmol/(kg.bw)LA,第4组皮下注射1 mmol/(kg.bw)GSH。每周5次,隔日干预,共计4周。检测脑组织谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用原位末端标记DNA片段(TUNEL)法检测纹状体部位神经元凋亡。结果单纯染锰组大鼠脑组织MDA含量较对照组升高,GSH和LA干预组MDA较单纯染锰组降低。单纯染锰组神经元凋亡率高于对照组、GSH和LA干预组。结论GSH和LA对锰致大鼠脑组织氧化损伤及纹状体神经元的凋亡具有一定的拮抗作用。     

汞对作业工人细胞遗传学指标的影响

目前,汞对作业工人细胞遗传学影响的检测资料报道尚少。为了解汞的致突变作用,本文介绍了30名汞作业工人外周血淋巴细胞姐妹染色单体和微核率测定结果,现报道如下。1 对象及方法1.1 对象 选择30名在空气汞浓度为0.05～0.11     

077汞对人体健康的影响及其防治

自从日本发生水俣病以来,汞对人体的危害日益受到广泛关注.本文就近几年汞对中枢神经系统、肝脏、肾脏和生殖系统等的毒性影响作一综述,重点阐述了汞对神经系统的毒性机制和汞中毒的防治.     

高能冲击波致肾细胞凋亡和氧化应激损伤的相关性研究

目的探讨高能冲击波（HESW）致肾细胞凋亡与氧化应激损伤的相关性。方法制成单肾的40只家兔随机等分为对照组、1000次与2000次HESW组和2000次HESW＋别嘌呤醇预处理组。HESW冲击后24h观察受冲击肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量，原位缺口末端标记法（TUNEL）和流式细胞术检测凋亡细胞。结果与对照组比较，HESW组肾组织MDA和细胞凋亡率增加、SOD活性降低（P〈0．01），2000次HESW组上述变化更明显，别嘌呤醇预处理组上述变化明显改善（P〈0，05，P〈0．01）。肾MDA含量与细胞凋亡率呈正相关关系（r=0．79，P〈0．05）。结论HESW所致的肾细胞凋亡与氧化应激损伤有关；HESW次数增多肾细胞凋亡增加，抗氧化剂预处理可减少凋亡。     

α辐射体诱发神经元样细胞凋亡模型研究

目的　为了研究α辐射体诱发神经元损伤的细胞模型。方法　实验PC12细胞加入 5 0 μl 用DMEM/F12全培养液稀释的 0 5 0 4Bq/ μl　2 3 5　UDMEM /F12工作液 ,放射自显影示踪术观察细胞放射性核素行径定位。结果　研究表明 ,随着内照射时间延长细胞存活率迅速下降 ,ID50 (mediuminhibitorydose)为4 6 5 5mGy;凋亡细胞数和坏死细胞数明显增加 ,并有显著的剂量效应关系 (r =0 974 ,P <0 0 1) ;放射性核素可迅速进入细胞核内。结论　α辐射体浓缩铀诱发PC12细胞的损伤具有神经细胞的易脆性     

热疗对人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响

目的探讨加热对人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响。方法以正常培养状态下的MCF-7细胞为对照，应用MTT、Hoechst—PI染色方法分析不同的热处理条件（41℃，42℃，43℃）对MCF-7细胞生长状况的影响，采用细胞荧光免疫法检测热处理前后MCF-7细胞中Bcl-2基因和Bax基因的表达变化。结果热处理后肿瘤细胞凋亡数量明显增多，MCF-7细胞的最佳热处理温度为42℃，热疗使细胞中Bcl-2基因的表达水平降低，Bax基因的表达水平明显升高。结论热疗能够调节Bcl-2基因和Bax基因的表达水平，诱导肿瘤细胞凋亡。     

迷迭香酸拮抗H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及作用机制

目的研究迷迭香酸(Rosmarinic acid,RA)对H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞株ECV304凋亡的抑制作用及其机制。方法以H2O2诱导ECV304细胞凋亡为模型,用MTT比色法检测RA对细胞活性的影响;流式细胞仪检测法和Tunel法检测RA对细胞凋亡率的影响;用Western-blotting检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达情况和第24hcaspase-3活性。结果用0.5mmol/LH2O2孵育细胞24h细胞凋亡明显。不同浓度的RA(1、3、10μmol/L)预处理细胞后,呈浓度依赖性的增加内皮细胞活性,降低细胞凋亡率,并且Bcl-2蛋白表达呈浓度依赖性的上调,而Bax蛋白的表达和caspase-3蛋白活性呈浓度依赖性下降。结论迷迭香酸可以拮抗H2O2诱导的内皮细胞凋亡,其抑制内皮细胞凋亡与激活Bcl-2活性有关。     

物理因素所致细胞凋亡的研究进展

该文结合近年来有关文献,对物理因素所致细胞凋亡的研究进展进行综述,为物理因素所致疾病发病机制的研究提供一定依据。     

2,3,7,8-四氯二苯并-p-二恶英诱导肺癌SPC-A1细胞凋亡的研究

目的研究2，3，7，8-四氯二苯并-p-二恶英（TCDD）在体外诱导肺癌细胞系SPC-A1细胞凋亡的作用。方法用MTT法测定TCDD对SPC-Al细胞的毒性，采用流式细胞仪对细胞凋亡进行分析，通过HE染色观察细胞形态变化。结果SPC—A1细胞生长曲线表明，随着TCDD浓度增高，SPDAl细胞生长率明显下降；细胞凋亡可在TCDD浓度为10nmol／L，0．1μmol／L，1μmol／L处理24h后出现；TCDD诱导SPC-A1细胞的凋亡具有时间和浓度依赖性；凋亡细胞主要表现为细胞体积缩小，核染色质固缩，亚二倍体峰出现。结论TCDD在体外能有效诱导SPC—A1细胞发生凋亡。     

N-乙酰半胱氨酸对汞致大鼠肾皮质线粒体能量代谢损伤的影响

目的通过亚急性汞染毒实验研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对汞所致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的影响。方法将24只清洁级Wistar大鼠按体重随机分为分别为对照组、汞染毒组和NAC+汞染毒组,每组8只。对照组、汞染毒组大鼠腹腔注射生理盐水,NAC+汞染毒组腹腔注射0.480mmol/L的NAC,注射剂量为5ml/kg;2h后,对照组皮下注射生理盐水,汞染毒组和NAC+汞染毒组大鼠皮下注射368μmol/L的HgCl2溶液,注射剂量为5ml/kg。每天注射1次,连续注射14天。最后一次注射24h后,处死大鼠,取肾皮质,梯度离心得线粒体,测定丙二醛(MDA)含量、磷脂酶A2(PLA2)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力以及线粒体膜电位。结果与对照组相比,汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中MDA含量和PLA2活力以及膜电位升高,SDH活力下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);NAC+汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中PLA2活力升高,差异有统计学意义(P0.05)。与汞染毒组相比,NAC+汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中MDA含量和PLA2活力以及膜电位降低,SDH活力升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论汞可导致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的障碍;NAC预处理能降低汞所致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的障碍。     

乌头碱中毒肾小管上皮细胞凋亡的观察

目的观察乌头碱中毒后不同时间内对肾损害程度,以期为乌头碱中毒检验提供指标。方法以Wistar大鼠复制乌头碱中毒的实验模型,通过HE染色及凋亡细胞检测技术对大鼠乌头碱中毒后肾脏病理变化进行系统研究,并对研究结果进行计算机病理学图像分析。结果大鼠在中毒后的不同时间段内,肾小管上皮细胞凋亡数均高于正常对照组,且同一器官的凋亡细胞数在不同时间段差异均有显著性(P＜0.01)。结论乌头碱中毒在临床症状不明显及毒物分析难以检测的情况下,应用凋亡细胞检测技术可成功检测出肾脏的病理学变化。     

AG490对谷氨酸诱导PCI2细胞磷酸化STAT3活性上调的抑制作用

目的研究AG-490拮抗谷氨酸对PCI2细胞中P-STAT3活性的上调作用及其抗凋亡意义。方法谷氨酸诱导PCI2细胞凋亡。Hoehest荧光染色观察PCI2细胞形态。流式细胞仪（FCM）分析评价凋亡百分率。Westernblot测定P-STAT3蛋白表达量，M，丌检测PCI2细胞存活率。结果谷氨酸诱导PCI2细胞中STAT3蛋白表达上调（P：0．000），如予Jak/STAT3信号通路阻断剂AG-490预处理，则其表达被下调（P=0．002），细胞凋亡率减低（P=O．000），细胞存活率升高（P=0．000）。结论AG-490拮抗谷氨酸诱导的PCI2细胞凋亡，其机制可能与STAT3活化有关。     

RNA干扰Caspase-3基因对镉诱导转化人胚肾293细胞凋亡的影响

目的 研究RNA干扰Caspase-3基因对镉致转化人胚肾293细胞凋亡的影响,探讨Caspase-3基因在镉致细胞凋亡中的作用.方法 选择转化人胚肾293细胞进行体外培养,以小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)处理细胞36 h后,再以40 μmol/L氯化镉分别处理12～24 h,以四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞活力,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-blot法分别检测Caspase-3基因表达水平和蛋白表达水平,以流式细胞仪Annexin-V-PI双染法检测细胞凋亡率.结果 40μmol/L氯化镉处理转化人胚肾293细胞12 h后,Caspase-3基因mRNA水平显著增高,相对分子质量为20 kDa的活性亚单位条带显著增强;24 h后,细胞凋亡率显著增加(n=4,P＜0.01),RNA干扰显著抑制镉诱导的细胞Caspase-3基因mRNA和相对分子质量为20 kDa的蛋白表达水平,使细胞凋亡率显著降低(n=4,P＜0.01).结论 体外实验表明,RNA干扰Caspase-3基因对镉诱导转化人胚肾293细胞凋亡具有明显的抑制作用,Caspase-3基因在镉诱导转化人胚肾293细胞凋亡过程中起着重要的作用.     

AG490对谷氨酸诱导PC12细胞磷酸化STAT3活性上调的抑制作用

目的研究AG-490拮抗谷氨酸对PC12细胞中P-STAT3活性的上调作用及其抗凋亡意义。方法谷氨酸诱导PC12细胞凋亡。Hochest荧光染色观察PC12细胞形态。流式细胞仪(FCM)分析评价凋亡百分率。Westernblot测定P-STAT3蛋白表达量,MTT检测PC12细胞存活率。结果谷氨酸诱导PC12细胞中STAT3蛋白表达上调(P=0.000),如予Jak/STAT3信号通路阻断剂AG-490预处理,则其表达被下调(P=0.002),细胞凋亡率减低(P=0.000),细胞存活率升高(P=0.000)。结论AG-490拮抗谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与STAT3活化有关。