Cajal间质细胞与胃肠疾病关系的研究进展

Cajal间质细胞是分布在消化道肠神经元与平滑肌细胞之间的一类特殊细胞.它不仅是胃肠电活动的起搏者,也是基本电节律的主要传播者,并可调控胃肠道的神经信息传递.因此了解Cajal间质细胞的特点、功能及其相关的胃肠疾病具有重要意义.     

Cajal间质细胞与胃肠疾病关系的研究进展

Cajal间质细胞是分布在消化道肠神经元与平滑肌细胞之间的一类特殊细胞。它不仅是胃肠电活动的起搏者 ,也是基本电节律的主要传播者 ,并可调控胃肠道的神经信息传递。因此了解Cajal间质细胞的特点、功能及其相关的胃肠疾病具有重要意义。     

Cajal间质细胞的功能与基础

胃肠道运动形式在很大程度上取决于其内在的电活动,慢波是胃肠道肌电活动的起步电位,慢波决定胃肠平滑肌收缩的节律,调控着胃肠运动发生的时间、地点、频率和方向,是胃动力的基础.近年来的单细胞记录和分子水平的研究证明[1～2],位于肠肌丛及环行肌黏膜下边缘的Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs),是胃肠慢波活动的起搏器和传导者.Cajal间质细胞的功能对胃肠动力的正常运行至关重要,ICC缺陷与许多动力障碍性疾病如慢传输性便秘、肥大幽门狭窄、Hirschsprung's病和假性肠梗阻等有关.随着对ICC研究的深入,并成为胃肠运动领域中的热点之一.     

Cajal 间质细胞在胃肠动力疾病中的作用

大量研究发现，Cajal间质细胞是胃肠道运动的起搏细胞，具有自发性电活动和产生、传播慢波的功能，对胃肠运动具有非常重要的调节作用。Cajal间质细胞的变化与多种胃肠动力疾病有关。深入研究Cajal间质细胞，不仅对进一步认识胃肠运动的生理及胃肠动力疾病的发生机制有重要意义，而且为某些疾病的药理学干预提供更多的理论依据。     

胃肠起搏者Cajal间质细胞基础研究状况与临床意义展望

已知平滑肌和壁内神经是胃肠动力发生与调节的重要结构。一百多年前 ,西班牙神经解剖学家Cajal率先在肠道发现一种特殊的间质细胞。其后学者们进行了大量有关研究。越来越多的研究显示 ,这类间质细胞在胃肠电和动力发生及动力障碍机制上具有举足轻重的作用。为纪念Cajal的这个重要发现 ,人们将此类细胞命名为Cajal间质细胞(interstitialcellsofCajal,ICC)。1　Cajal间质细胞研究的 5个时期ICC的研究可分为 5个时期。在 1 889年之前的三十年 ,已有学者报道动物肠道存在特殊的结缔组织细胞 ;这很可能就是后来Cajal发现的特殊间质细胞。 1…     

Cajal间质细胞的发育与功能

一个世纪前，Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal，ICC)在胃肠内被人们所认识，并根据形态特点和解剖结构与平滑肌细胞、神经元的联系推测其具有某些功能。然而，ICC的功能只是一种推测，没有生理学试验的证实。直到最近，通过ICC网络发育缺损的小鼠模型和特异性标记试剂的运用，ICC的研究才取得显著进展。现已证实，ICC是胃肠道的起搏细胞，具有产生、传播慢波的功能，并能够传导肠神经系统至平     

Cajal间质细胞与胃肠道疾病

Cajal间质细胞(ICC)是胃肠道的起搏细胞,具有产生自发电信号、传导慢波电位、调节神经递质等功能。其形态数量的改变与多种胃肠道疾病相关,如贲门失弛缓症(AC)、胃食管反流(GERD)、术后胃瘫等。胃肠疾病中ICC的变化通常表现为数量减少或缺失,细胞突触变短,其形成的神经网络结构减少。胃肠疾病的发生部位、程度与ICC分布及数量关系密切,ICC为胃肠疾病的早期诊断、治疗带来了新的理念。     

Cajal间质细胞在先天性巨结肠发病中的作用

目的:观察Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)在先天性巨结肠患儿狭窄段和扩张段的分布情况,探讨ICCs在巨结肠发病中的作用.方法:应用免疫组化PV法,检测32例先天性巨结肠患儿和10例对照组肠标本ICCs,光镜下观察不同肠段肌间神经丛及环肌层内ICCs分布情况.结果:在对照组及巨结肠扩张段,ICCs大量分布在肌间神经丛周围及环肌层内,并形成网络结构.在狭窄段,肠壁各层ICCs细胞密度明显减少甚至消失,正常所见的网络结构遭到破坏.结论:Cajal间质细胞分布异常是先天性巨结肠病理改变之一,可能是该病重要的发病机制,参与肠运动障碍的发生.     

Cajal间质细胞的研究进展

Cajal间质细胞是一组存在于胃肠道的间质细胞,是胃肠起搏细胞,并具有传导神经递质的作用。多种胃肠动力障碍疾病与它们的分布和形态学异常有关。随着电镜的应用及生理学、免疫组织化学的发展,人们对Cajal间质细胞的超微结构、三维网络结构及生理功能有了进一步的认识,开始重视Cajal间质细胞的作用,试图阐明它们的形态结构和生理功能。本文就Cajal间质细胞的形态、分布及功能等方面的研究进展进行综述。     

Cajal间质细胞与胃肠道动力疾病的相关性研究进展

Cajal间质细胞(ICC)是一类主要分布于胃肠道的间质细胞,其主要功能是参与胃肠基本电节律的调控和神经递质信号的转导。目前认为,ICC的发育分化障碍、结构或分布异常、ICC网络缺失,ICC病理损害,衰老时的凋亡或退行性变均可能是胃肠动力障碍性疾病发生的关键组织病理学机制。该文就ICC的形态学、功能特点,以及与胃肠动力疾病相关性等进行综述。     

膀胱“Cajal样间质细胞”的研究进展

Cajal间质细胞(ICCs)在消化系统中具有重要的起搏功能,它作为胃肠道电活动的起搏者,在胃肠蠕动中起着重要的作用。而目前在膀胱中发现了形态学和免疫学上与ICCs相似的细胞,这些细胞在膀胱舒缩运动中所起的作用就成为所关心的问题。     

大鼠小肠神经-Cajal间质细胞-平滑肌网络的超微结构研究

[目的]观察大鼠小肠神经-Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)-平滑肌细胞网络的形态学结构,为临床提供理论依据。[方法]健康成年Wistar大鼠20只,上段小肠组织制作肠肌层全厚组织标本,进行c-Kit和囊泡装乙酰胆碱转运体(VAChT)/神经型一氧化氮合酶(nNOS)免疫荧光双标记染色后用于激光扫描共聚焦显微镜检测、分析;制作电镜标本用于透射电镜观测。[结果]ICC在环纵行肌间神经丛通过长的突触彼此相互连接形成密集的网络样完整结构。胆碱能/氮能神经彼此相接形成网状结构,ICC网络围绕着胆碱能/氮能神经网络,并与神经纤维和平滑肌纤维紧密连接,ICC相互之间、与平滑肌细胞间可见缝隙连接(gap junctions)。ICC与神经纤维末梢形成突触样连接(synaptic-like contacts);ICC突起与平滑肌细胞形成缝隙连接。形成完整的神经-ICC-平滑肌网络形态学基础。[结论]肠神经、ICC和平滑肌间形成相互连接的超微结构,三者细胞网络形态学基础的完整性是胃肠运动功能的基本保证。     

肝硬化大鼠胃肠动力与Cajal间质细胞关系的研究

目的:观察肝硬化大鼠胃肠动力及胃肠道Cajal间质细胞的变化.方法:40只Wistar大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,采用CCL4溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型,用葡聚糖蓝-2000作为胃肠内标记物观察大鼠胃肠道传输,免疫组化观察大鼠胃肠道c-Kit阳性间质细胞的变化.结果:与对照组比较,肝硬化组大鼠胃肠动力明显减弱(P＜0.05);胃肠道c-Kit阳性Cajal间质细胞明显减少(P＜0.05).结论:肝硬化大鼠胃肠道传输减弱与肠道Cajal间质细胞的减少有关.     

Cajal间质细胞与胃肠动力障碍性疾病

胃肠动力障碍是多种不同病因与发病机制所致的一系列疾病的共同表现.较常见的胃肠动力障碍性疾病包括胃食管反流病、慢传输型便秘、糖尿病性胃轻瘫、先天性巨结肠等.     

Cajal 间质细胞与慢传输型便秘关系的研究进展

Cajal 间质细胞(ICC)是胃肠道神经系统(ENS)的一种非神经但又与神经密切相关的特殊间质细胞,是胃肠道的起搏细胞,能产生慢波和传导电活动,并参与NANC神经肌肉信息传递过程,有潜在的控制胃肠道动力的作用,在人类胃肠动力性疾病中扮演重要角色.     

胆囊Cajal样间质细胞与胆囊胆固醇结石形成关系的研究进展

胆囊胆固醇结石(CG)是我国胆道系统的常见病和多发病。CG的病因复杂,其中胆囊动力下降在CG形成过程中起着极为重要的作用。人体和豚鼠胆囊组织中的Cajal样间质细胞(ICLC)对胆囊动力的调节具有重要作用。ICLC丢失和(或) ICLC起搏电位减弱以及ICLC对胆囊收缩素反应性降低等功能障碍均可能促进CG的形成,ICLC丢失可能与氧化应激反应、c-kit/干细胞因子通路抑制、胆汁组成成分变化以及炎症反应等有关,但其具体作用机制及相关性仍需进一步研究的确定。     

不同剂量生白术对慢传输型便秘大鼠胃肠道传输功能及 Cajal 间质细胞的影响

目的：比较不同剂量生白术对慢传输型便秘大鼠（STC）胃肠道传输功能及 Cajal 间质细胞（ICC）的影响。方法 Wistar 大鼠40只,分为空白对照组、模型组、常规剂量生白术组、大剂量生白术组。空白对照组及模型组给予生理盐水灌胃,其余各组均给予相应药物灌胃治疗,14 d 后采用营养性半固体糊灌胃法测定各组大鼠胃残留率、黑色炭末推进率,并采用免疫组化法观察各组大鼠胃窦、小肠、结肠组织 ICC 细胞数量及形态的变化。结果常规剂量生白术组、大剂量生白术组与模型组比较,胃残留率明显降低（P ﹤0.05）,而二者之间比较无统计学意义（P ﹥0.05）。常规剂量生白术组、大剂量生白术组均可增加黑色炭末推进率（P ﹤0.05）,其中大剂量生白术效果优于常规剂量生白术（P ﹤0.05）。常规剂量生白术组、大剂量生白术组均可增加 c-kit阳性细胞的面积（P ﹤0.05）,而大剂量生白术优于常规剂量生白术（P ﹤0.05）。结论生白术常规剂量及大剂量均可促进慢传输型便秘大鼠的胃动力,而在改善其肠道传输功能及增加 c-kit 阳性细胞面积方面则以大剂量白术效果为佳。     

Cajal间质细胞在出口梗阻性便秘直肠肌壁中的表达相关研究

目的:观察出口梗阻性便秘(OOC)患者(OOC组)相对于混合痔患者(对照组)直肠肌壁的黏膜层、黏膜下层和肌层中Cajal间质细胞的异常变化,研究OOC患者疾病发生的病理生理机制。方法:通过改良TST法切除手术收集出口梗阻性便秘(OOC)患者及混合痔患者的梗阻段直肠黏膜及肌壁各36例,应用免疫组化标记物CD117标记Cajal间质细胞,然后人工计数和免疫组化分析软件观察CD117在患者黏膜层和黏膜下层中的表达有无异常改变。结果:出口梗阻性便秘患者直肠黏膜下层和肌层中CD117的表达数量较对照组减少(P<0.05)。出口梗阻性便秘患者直肠黏膜固有层中CD117的表达数量与对照组比较变化不大,甚至有所升高。结论:出口梗阻性便秘直肠黏膜下层及肌层中CD117的表达下调,这可能和Cajal间质细胞的分化障碍有关。     

胃肠道起搏细胞cajal发育的研究进展

80年代初,丹麦学者THUNEBERG提出消化管自主性运动的起搏细胞可能源于胃肠道cajal细胞（intestinal cajal cell,ICC）,几十年来的研究发现这类细胞是胃肠道平滑肌的起搏细胞,以细胞网的形式分布于整个胃肠道,产生自发性电慢波、参与神经信号传递,调控胃肠道平滑肌的舒缩和蠕动。研究发现先天性巨结肠患儿病变段结肠壁内三种亚型的ICC数量均明显减少甚至缺失,     

Cajal间质细胞和缝隙连接蛋白43在先天性巨结肠中的表达

目的本研究通过观察Cajal间质细胞（ICCs）和缝隙连接蛋白43（connexin43）在先天性巨结肠（HD）肠管中的分布情况，探讨HD的发病机制。方法采用兔抗人多克隆c-kit抗体和connexin 43抗体，通过SABC双标免疫组化染色方法观察35例HD患儿肠管c-kit^＋ICCs和connexin 43的分布情况。结果ICCs分布在环肌内和肌间神经丛周围，ICCs彼此及与平滑肌细胞形成缝隙连接。在HD病变肠管ICCs数目明显减少甚至消失，与HD正常肠管相比，差异十分显著（P〈0．01）。在HD病变肠管connexin 43表达明显减弱。结论ICCs和connexin 43分布异常导致了HD病变肠管慢波节律和兴奋传导异常，从而引起或加重HD发病。