血小板聚集试验的临床应用—306例分析

本文分析了306例可能伴有高凝固性以及出血性疾病的血小板聚集反应曲线图。在ADP或Adr诱导下,心肌梗塞、肾病、冠心病的聚集反应性较正常增强。血小板无力症、尿毒症、骨髓增生综合征的血小板聚集反应均较正常组降低,在瑞斯脱霉素诱导下,血小板无力症聚集反应低于正常(其中2例对胶原诱导无反应)。血管性假血友病的反应明显低于正常。并用2′A、4′A、MA、TMA、T50%和S等7项指标分析ADP、Adr诱导下产生的血小板聚集曲线。结果提示,2′A、4′A、MA及S等4项指标的测量结果较符合于疾病的诊断与病情的变化。     

急诊PCI术对血小板功能的影响

目的 研究冠心病患者经急诊皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)前后,二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)及胶原(collagen,COL)诱导血小板聚集功能的变化及临床意义.方法 抽取52例保守治疗的急性心肌梗死患者、38例行急诊冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)的患者及46例行急诊PCI的患者,分别于入院服药(阿司匹林、氯吡格雷)后即刻(即术前)、服药后2 h(即术后)及服药后24 h采取静脉血,测定ADP及COL诱导的血小板聚集功能.结果 PCI组ADP及COL诱导的血小板的聚集功能在术后即刻较术前明显增加(P<0 01),服药后24 h较术后即刻降低但较术前增高(P<0 01);CAG组ADP诱导的血小板聚集功能在术后即刻及服药后24 h较术前明显降低,(P<0 01),而COL诱导的血小板的聚集性在各时段无明显改变;保守治疗组服药后2 h的ADP诱导的血小板聚集率较服药即刻下降(P<0 01),服药后24 h的ADP诱导的血小板聚集率较服药即刻及服药2 h明显下降(P<0 01),而COL诱导的血小板聚集率在各时段无明显改变.结论 ADP及COL诱导的血小板的聚集功能在PCI后明显增强,应加强抗血小板治疗以降低血小板聚集功能.     

萘哌地尔Ⅱ号衍生物YMⅡ对血小板聚集的影响及机制研究

目的观察萘哌地尔Ⅱ号衍生物YMⅡ对家兔血小板聚集的影响并对其进行机制研究,为该药的开发研究提供基础资料。方法①以比浊法观察YMⅡ对二磷酸腺苷（ADP）,肾上腺素（Adr）或凝血酶（Thr）发的家兔血小板聚集的影响。②荧光法测定钙荧光指示剂Fura-2／AM负载的家兔血小板胞浆游离钙浓度（【Ca^2＋】i）,观察YMⅡ对ADP、Adr或Thr所致血小板（[Ca^2＋]i）升高的影响。③用^125I放射免疫法观察YMII对ADP、Adr或Thr所致的血小板血栓烷A2（TXA2）的代谢产物血栓烷B2（TXB2）生成含量的影响。结果①YMⅡ高浓度（10^-4mol·L^-1）对ADP（1．5×10^-5mol·L^-1）、Adr（5．5×10^-5mol·L^-1）或Thr（0．6U／mL）诱发的家兔血小板聚集与溶媒组比较均有抑制作用;中浓度（10^-5mol·L^-1）对上述浓度的ADP和Adr诱发的家兔血小板聚集也有抑制作用,但对Thr（0．6U／mL）诱发的血小板聚集抑制作用不明显;低浓度（10^-6mol·L^-1）对ADP、Adr或Thr诱发的血小板聚集均没有抑制作用。②YMⅡ中浓度和高浓度能降低ADP和Adr所致的血小板（[Ca^2＋]i）的升高;低浓度对其无抑制作用;该药对,Thr,只有高浓度才有降低（[Ca^2＋]i）作用。③上述三浓度的YMⅡ呈浓度依赖性地抑制ADP所致TXB2的升高作用;本品中浓度和高浓度对Adr所致的TXB2的升高也有抑制作用,低浓度则无抑制作用;上述高、中、低浓度的YMⅡ对Thr所致的TXB2的升高虽有一定的抑制作用,但不呈量效关系。结论YMⅡ对由ADP、Adr诱发的家兔血小板聚集有不同程度抑制作用,但对由Thr所诱发的血小板聚集却仅呈微弱的抑制,其抗血小板聚集的机制可能与其降低血小板（[Ca^2＋]i）和减少TXA2生成等环节有关。     

甲基莲心碱对家兔、大鼠及人血小板聚集功能的影响

以阿斯匹林为对照,观察甲基莲心碱(Nef)对家兔、大鼠及人血小板聚集功能的影响。结果表明,Nef体外能明显抑制ADP、Adr、胶原诱导的不同种属动物的血小板聚集,呈剂量依赖性。对ADP、胶原诱导的家兔血小板聚集IC_(50)分别为16、22 μmol/L;对ADP、胶原、Adr诱导的人血小板聚集的IC_(50)分别为35、102、89 μmol/L。Nef 500 μmol/L明显降低ADP诱导的高脂喂养大鼠的血小板聚集率,并出现解聚。等摩尔浓度时,Nef作用强于阿斯匹林。     

缺血性脑血管病患者用天新利博前后血小板聚集的变化

目的探讨天新利博对缺血性脑血管病(ICVD)患者血小板聚集影响的程度.方法比浊法测定12例ICVD患者治疗前后,用二种诱聚剂诱导的血小板聚集率.结果(-x±S)ICVD组用药后第5天、第10天ADP诱导血小板聚集率(32.87%±14.2%,44.99%±12.3%)显著低于用药前(71.9%±11.1%)P<0.01;Adr诱导的血小板聚集率与用药前比较则无显著性差异(P>0.05).结论天新利博对ICVD患者ADP诱导的血小板聚集有明显抑制作用,对Adr诱导的血小板聚集无影响.监测其血小板聚集率时,应选用ADP作为诱聚剂.     

癌胚抗原相关细胞黏附分子源性多肽KM17对血小板活化作用的研究

目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子（CEACAM1）源性多肽KM17对血小板聚集、释放、黏附功能的影响。方法 采用血小板聚集仪观察多肽KM17对凝血酶、胶原、花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）等激动剂诱导的血小板聚集的影响;流式细胞术观察多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放的影响;显微镜下观察多肽KM17对血小板静态黏附于胶原基质的影响。结果 多肽KM17能显著促进ADP诱导的血小板聚集且呈剂量依赖（P <0.05）,而对AA、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集差异均无统计学意义（P>0.05）;此外,多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质的差异也无统计学意义（P>0.05）。结论 多肽KM17可明显促进ADP诱导的血小板聚集,但对ADP活化血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质未见明显作用。     

儿童镶嵌手术（经胸微创小切口封堵术）后阿司匹林抗血小板聚集的实验研究

目的 本研究旨在探讨儿童镶嵌手术后服用阿司匹林抑制血小板聚集的不同从而对口服阿司匹林的量提出更加合理的方案,同期监测C反应蛋白在围手术期的变化,探讨C反应蛋白（C-reacive protein,CRP）在儿童镶嵌手术围手术期对阿司匹林抗血小板聚集的程度是否有指示意义.方法 选取经镶嵌手术成功行房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭封堵术的患儿共24例,将其随机分为A、B两组,A组于术后每日给予3mg/（kg·d）的阿司匹林,B组于术后每日给予5mg/（kg·d）的阿司匹林,分别于术前1天、手术结束2h内、术后第4天抽取静脉血测定花生四烯酸（AA）诱导的血小板的聚集率和二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板的聚集率.所有入选病例均于术前、术后第2天、术后第6天测定C反应蛋白.结果 A、B两组患儿术后当天血小板的聚集程度较术前均明显增加（P＜0.01）,第4天时A、B两组患儿血小板聚集程度较术后结束当天均明显下降（P＜0.01）.A、B两组分别在口服阿司匹林3mg/kg与5mg/kg后第4天测定的血小板聚集程度差异无统计学意义（P＞0.05）,C反应蛋白与阿司匹林抗血小板聚集程度相关性分析无明显统计学意义（P＞0.05）.结论 镶嵌手术后口服阿司匹林3mg/kg与5mg/kg抗血小板聚集程度无明显差异,C反应蛋白在儿童镶嵌手术围手术期对阿司匹林抗血小板聚集的程度无指示意义.     

茶黄烷醇类对血小板功能影响的进一步研究

本文进一步研究了茶黄烷醇类(TF)对血小板聚集以及人血小板丰富血浆产生TXA_2的影响.实验结果表明,TF不但显著地抑制ADP、肾上腺素(Adr),花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集,还明显地抑制了血小板聚集曲线的幅度.高浓度TF对ADP诱导的血小板聚集的抑制程度大于低浓度TF;与阿斯匹林相似,TF不能对已发生聚集的血小板起解聚作用;TF还能明显地抑制人血小板丰富血浆产生血栓素B_2(TXB_2).12名陈旧性心肌梗塞患者经服用粗制的TF2个月后,血小板聚集性及TXB_2水平显著下降.     

血小板聚集蛇毒试剂在血小板聚集试验中的应用

<正>血小板聚集功能的测定在临床和医学科研上具有十分重要的价值.我们近两年来用广州蛇毒研究所提供的血小板聚集蛇毒试剂对53例健康成人及107例不同疾病的患者的血小板聚集功能进行了测定,同时用二磷酸腺苷(ADP)和肾上腺素(Adr)等试剂进行比较.另外,我们还探讨了血小板聚集蛇毒试剂水溶液的稳定性,结果表明血小板聚集蛇毒试剂作用较强,性质稳定,灵敏性高,检测范围广,适用于临床应用.现报告如下.     

造血干细胞移植预处理对血小板膜糖蛋白表达和聚集功能的影响

目的研究造血干细胞移植预处理对血小板膜糖蛋白表达和血小板聚集功能的影响。方法应用血小板聚集仪检测29例造血干细胞移植患者预处理前后ADP诱导的血小板聚集功能变化,同时用流式细胞仪观察血小板膜糖蛋白（GP）Ⅰb、Ⅱb、Ⅲa和CD62P表达水平的改变。20名健康人为正常对照。结果移植患者预处理前血小板对ADP的最大聚集率为（56.73±20.38）%,和正常人的（57.66±12）%相比,无明显差异（P〉0.05）;预处理后血小板对ADP的最大聚集率降至（31.38±25.81）%,与预处理前比较,差异显著（P〈0.01）。GPⅡb、GPⅢa与CD62P在预处理后较正常组及预处理前明显升高（P〈0.05）,GPⅠb变化不明显。预处理过程中血凝常规无明显改变。结论造血干细胞移植预处理会引起血小板的活化,导致血小板聚集功能与血小板膜GP的改变,这可能是导致出血或血栓等并发症的原因之一。     

白芍总苷对血小板功能的影响

目的 :研究白芍总苷 (TGP)对体外血小板功能的影响。方法 :比浊法测量家兔血小板聚集功能 ;断尾法测量小鼠出血时间。结果 :TGP分别抑制ADP、PagVR引起的血小板聚集 (P <0 0 1) ,且延长小鼠尾动脉出血时间 (P <0 .0 1)。结论 :TGP可抑制血小板功能     

抗人血小板单克隆抗体SZ——47的功能研究

本文报道1株抑制型抗人血小板单克隆抗体 SZ—47。SZ—47能完全抑制 ADP 及肾上腺素诱导的血小板聚集;而对花生四烯酸,瑞斯托霉素诱导的血小板聚集无影响;对胶原诱导的血小板聚集无明显抑制作用。因此,推测单克隆抗体 SZ—47主要通过 ADP 途径来影响血小板的聚集功能。     

腐敏注射液抗血小板聚集实验研究

目的:观察腐敏注射液对血小板聚集功能的影响。方法:以ADP和CO诱导血小板聚集反应,用血小板聚集仪测定血小板的聚集性。结果:腐敏注射液体外对大鼠ADP和CO诱导的血小板聚集有较强的抑制作用,IC_50分别为0.58g·L~(-1)和0.34g·L~(-1);体内不同剂量50、100、150mg·kg~(-1)均能抑制血小板聚集,与对照组相比有显著性差异,聚集率(％)分别为:ADP诱导:52.17、16.83、31.44,NS为61.31;CO诱导:62.5、29.57、22.13,NS为63.25。结论:腐敏注射液可以抑制ADP和CO诱导的血小板聚集反应。     

川芎嗪对ADP诱导血小板聚集的影响

<正> 北京制药工业研究所应用比浊法已证实,川芎嗪在体外具有抑制ADP引起的血小板聚集,并对已聚集的血小板有解聚作用。本文则以ADP诱导血小板电泳减缓试验和用显微镜观察的ADP诱导血小板聚集试验,进一步阐明川芎嗪对ADP诱导血小板聚集的作用。为此,我们观察了川芎嗪在体外对25例正常人ADP诱导血小板电泳减缓率的影响,并与阿斯匹林和潘生丁作了比较,同时还观察了川芎嗪对ADP诱导血小板聚集率的影响。现将结果报告如下:     

山莨菪碱对内毒素致兔血小板聚集的效应(简报)

我们用Wu和Hoak测定体内循环血小板聚集方法,测定6只家兔循环血小板聚集比率为0.83,注射大肠杆菌内毒素粗制品后5～13′为0.52,25～62′为0.62。在此基础上注射山莨菪碱5～20′后为0.83,26～54′为0.79(聚集比率越小,循环血小板聚集越明显,无聚集时,理论值为1)。在体外用ADP诱导兔血小板聚集,3～10μg山莨菪碱/63μ IPRP可以     

苯并芘对血小板聚集和P-选择素表达的影响

目的:通过比较苯并芘对ADP、胶原和凝血酶三种刺激剂诱导血小板聚集和P-选择素表达的影响,探讨苯并芘对血小板活化的作用。方法:抽取健康志愿者静脉血液20 ml,采用聚集仪检测血小板在苯并芘和不同刺激剂下的聚集率,并用流式细胞仪检测血小板表面P-选择素的表达情况。结果:10μmol/L、1μmol/L和0.1μmol/L苯并芘均不能引起血小板聚集,经10μmol/L苯并芘孵育血小板后,在胶原和凝血酶的刺激下也不能增强血小板的聚集。但是,经苯并芘孵育后的血小板在ADP的刺激下聚集率达到(80±10)%,与未经苯并芘孵育的血小板相比差异有统计学意义(P<0.01)。流式细胞仪检测P-选择素的表达结果显示苯并芘孵育后的血小板能在ADP诱导下P-选择素表达增强(P<0.01),而凝血酶则不能引起该改变。结论:苯并芘刺激ADP诱导的血小板聚集和P-选择素表达增强很大程度上是通过ADP介导的信号通路。     

矶松素对中性粒细胞与血小板之间相互作用的影响

目的研究矶松素在体内外对血小板聚集功能及中性粒细胞与血小板之间相互作用的影响，方法采用Born方法测定不同状态（非激活或激活态）中性粒细胞对洗涤血小板聚集功能的影响；应用玫瑰花结试验及Born方法分别探讨矶松素对中性粒细胞与血小板间的相互作用，结果在体外，矶松素呈浓度相关性明显抑制ADP、AA及PAF诱导的血小板聚集，其半数抑制浓度（IC50）分别为39，4，82．7和38，1moL／L；10mg／kg矶松素灌胃后，其抗血小板聚集作用具体表现为：（1）对ADP引起的血小板聚集：于给药后60min即显示明显的抑制作用，于120min达最大效应，至给药后240min仍具有显著抑制作用；（2）对AA引起的血小板聚集：于灌胃后30min显效，180min达最大抑制作用，有效至少可持续240min；（3）对PAF引起的血小板聚集功能：于给药后90min起效，药效持续至给药后120min，矶松素明显降低凝血酶激活的洗涤血小板与中性粒细胞间的粘附率，其IC50为62，9mol／L，且明显阻抑肉豆蔻佛波醇（fMLP）或血小板活化因子（PAF）激活的中性粒细胞引起的洗涤血小板聚集，其IC50分别为54，3和47．6mol／L．结论矶松素在体内外均具有明显拮抗ADP、AA或PAF诱导的血小板聚集作用；矶松素显著减少血小板与中性粒细胞间的粘附作用；矶松素明显阻抑激活的中性粒细胞引起的血小板聚集功能.     

经尿道前列腺电切术中不同温度冲洗液对老年患者体温和血小板功能的影响

目的探讨经尿道前列腺电切术中不同温度冲洗液对老年患者体温和血小板功能的影响。方法90例经尿道前列腺电切手术患者,依据冲洗液温度不同,随机分为室温冲洗液组和体温冲洗液组,观察体温、血小板计数(PLT)、血浆凝血酶原时间(PT)、部分激活凝血活酶时间(APTT)和血小板聚集率(PAgt)的变化。结果室温冲洗液组术毕体温较术前明显下降(P<0.05),下降值的中位数为2.2℃;术后6h APTT、PT与术前相比无明显变化(P值均>0.05),术后第1、3天APTT较体温冲洗液组明显延长(P值均<0.05);PLT在术后6 h和术后第1天较术前明显下降(P值均<0.05),至术后第3天恢复;PAgt在术后6h至第3天均较术前明显下降(P值均<0.01),也明显低于体温冲洗液组(P值均<0.01)。体温冲洗液组术毕体温较术前下降值的中位数为0.4℃,但差异无统计学意义(P>0.05);凝血指标也无明显改变(P值均>0.05)。结论经尿道前列腺电切术中室温冲洗液可引起体温下降、血小板减少、血小板聚集功能受抑;而体温冲洗液则能较好地维持体温,对凝血功能也无明显影响。     

血栓弹力图对冠状动脉粥样硬化性心脏病经皮冠状动脉介入术后抗血小板治疗患者血小板聚集抑制效果的评价

目的探讨血栓弹力图(TEG)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)经皮冠状动脉介入术(PCI)后抗血小板治疗患者血小板聚集抑制效果的评价。方法选择2017年1月至2018年12月我院收治的200例行PCI术后抗血小板治疗的冠心病患者作为研究对象,采用随机数表法分为对照组100例和观察组100例。对照组患者术前口服300 mg阿司匹林及300 mg硫酸氢氯吡格雷片,PCI术后口服100 mg阿司匹林,每日1次,75 mg氯吡格雷,每日1次。观察组患者术前口服300 mg阿司匹林及180 mg替格瑞洛口服,PCI术后口服100 mg阿司匹林,每日1次,90 mg替格瑞洛,每日1次,经TEG观察2组患者术后花生四烯酸(AA)及腺苷二磷酸(ADP)途径下凝血反应时间、血凝块形成时间、最大波幅及角度等TEG参数值及血小板聚集抑制效果。结果术后,观察组AA及ADP途径下凝血反应时间、血凝块形成时间长于对照组,最大波幅低于对照组,角度小于对照组,血小板抑制效果优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在TEG监测显示,阿司匹林联合替格瑞洛抗血小板聚集效果优于阿司匹林联合氯吡格雷,其可监测冠心病PCI术后抗血小板治疗患者血小板聚集抑制效果,利于临床监测结果指导调整抗血小板治疗方案,改善预后。     

冠状动脉介入治疗术对冠心病患者血小板功能的影响

目的 观察冠心病患者PCI治疗对血小板功能的影响。方法 130例冠心病患者于PCI术前、术后10min及PCI术后24h抽血查血小板聚集率及血小板活化指标。结果 PCI术后10min血小板聚集率及血小板活化状态较术前明显增高，PCI术后24h与术前比差异无统计学意义。结论 PCI术后血小板聚集率及血小板活化状态明显增高，24h后恢复至术前水平。