地塞米松预防新生大鼠缺氧缺血性脑病的研究

目的研究Dex在新生大鼠HIE中的神经保护作用及机理。方法4日龄SD大鼠随机分为三组，分别给予生理盐水、不同剂量Dex预处理4天，然后缺氧处理。观察梗塞发生率、梗塞面积、非结扎侧皮层厚度和细胞密度，皮层细胞超微结构变化。结果Dex组梗塞发生率和面积低于对照组，大脑神经细胞的超微病理变化轻。Dex组大鼠体重、非结扎侧皮层厚度和细胞密度少于对照组，Dex组死亡率高于对照组。结论地塞米松预处理对新生大鼠HIE具有保护作用，远期可抑制体格生长和大脑皮层发育。     

不同程度缺氧缺血对新生大鼠脑损伤的影响及机制探讨

目的比较不同程度的缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)对新生大鼠脑损伤的影响,探讨胶质细胞活化和细胞因子所起的作用。方法 120只7日龄Wistar大鼠随机分为对照组、轻度HI组和重度HI组。两组HI大鼠行右颈总动脉结扎,分别置于含8%氧的密闭氧舱内34.5℃,40min和35.5℃,65min。用MRI、微管相关蛋白(MAP2)和TUNEL染色评估脑损伤;免疫组化法检测巨噬细胞激活抗原(ED1)、TNF-α和硝基酪氨酸(NT)表达的变化。结果轻度HI组大鼠MRI显示缺血侧皮质T2强度轻度下降,皮层下白质T2值增加,皮质MAP2染色中度下降,皮层下白质TUNEL阳性细胞数量明显增多;重度HI组大鼠缺血侧半球的大部分T2值均增加,皮质与白质MAP2染色均明显减少,TUNEL阳性细胞数量均明显增加。轻度HI后ED1、TNF-α与NT表达仅在急性期增加,且多局限于皮层下白质;而重度HI后其增加出现得较晚且持久,见于整个缺血侧半球。结论轻度HI可引起相对选择性的白质损伤,重度HI则引起缺血侧半球的广泛损伤,胶质细胞活化和细胞因子异常表达可能起了一定作用。     

小儿皮层下梗塞39例临床分析

目的　探讨皮层下梗塞的临床特征和ＣＴ,ＭＲＩ的诊断价值。方法　对３９ 例皮层下梗塞的临床资料进行分析。结果　①病因：头轻微外伤１９ 例,上呼吸道感染７ 例,其他４ 例,８ 例原因不明;②临床表现：偏瘫２８ 例,失语４ 例,癫痫９ 例;③ＣＴ：３７ 例发现４９ 处病灶;④ＭＲＩ：７ 例发现９ 处病灶;⑤预后：３８ 例在１２ 周内症状消失。结论　小儿与成人引起皮层下梗塞病因不同,预后好。     

一氧化氮对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉血小板源生长因子表达的影响

目的 探讨一氧化氮对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉中血小板源生长因子 （ＰＤＧＦ）表达的影响。方法 将大鼠随机分为４组：常氧组（６只）、低氧组（６只）、低氧＋Ｌ－精氨酸组（低氧＋Ｌ－Ａｒｇ组）（７只）及低氧＋Ｎ＾ω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯组（低氧＋Ｌ－ＮＡＭＥ组）（６只）。以光学显微镜观测４组大鼠肺中、小肌型动脉的相对中膜厚度（ＲＭＴ）。应用ＰＤＧＦ的单克隆抗体经免疫组织化学技术对４组大鼠肺动脉ＰＤ     

骨髓基质细胞脑内移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑白质的保护作用

目的：探讨骨髓基质细胞 (BMSCs)脑内移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑白质损伤的保护作用。方法：34只7日龄新生SD大鼠，随机分为正常对照组（n＝10）、HIBD组（n＝12）和移植组（n＝12），后两组大鼠结扎左颈总动脉后低氧暴露2 h制作HIBD模型，移植组大鼠在HIBD后24 h在大鼠脑立体定位仪下，将体外培养3~5代的SD大鼠BMSCs用Hochest 33324标记24 h后脑内移植于左侧海马。日龄45 d时处死大鼠，用荧光显微镜观察BMSCs在脑内的存活及BMSCs的O4的阳性表达。行髓鞘碱性蛋白（MBP）检测左侧胼胝体和皮质下白质MBP表达，行O4免疫组织化学检测左侧侧脑室周围和皮质下白质O4的表达。结果：BMSCs移植后37 d，移植部位及左侧皮层区（损伤侧）均可见到胞核蓝色的BMSCs，移植细胞表达O4的阳性率为（3.70±1.09）%。HIBD组左侧（损伤侧）胼胝体和皮质下白质MBP染色变浅，有不同程度的髓鞘脱失改变，左侧侧脑室周围和皮质下白质O4阳性细胞数较对照组明显减少，差异均有显著意义（P<0.01）。移植组胼胝体和皮质下白质MBP染色较深，部分有髓鞘脱失改变，相同部位O4阳性细胞数较对照组稍减少，比HIBD组明显增加，其差异有显著意义（P＜0.01）。结论：BMSCs脑内移植对HIBD新生大鼠脑白质损伤具有保护作用。     

石杉碱甲改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤和智能缺陷的实验研究

目的　探讨胆碱酯酶抑制剂———石杉碱甲对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (hypoxia ischemiabraindamage ,HIBD)智能缺陷的改善和保护作用。方法　将HIBD模型鼠随机分为安慰剂组(n =11)、小剂量石杉碱甲组 ( 0 0 5mg/kg ,n =12 )、大剂量石杉碱甲组 ( 0 1mg/kg,n =12 )和对照组(n =10 ,为假手术组动物 )。以Morris水迷宫成绩判断大鼠学习、记忆功能变化 ;以结扎侧纹状体、皮层、海马损失面积和海马CA1区锥体细胞密度变化及乙酰胆碱酯酶组化染色判定脑组织损伤程度。结果　HIBD后 5周安慰剂组大鼠的学习、记忆功能受损严重 ,水迷宫实验潜伏期 (找到平台时间 )较对照组延长 ( 44s与 3 0s,P <0 0 5 ) ,平台撤除象限搜索时间缩短 ( 14s与 40s,P <0 0 1) ,脑组织损失面积最重 ;而与安慰剂组相比大剂量石杉碱甲治疗明显减轻大鼠的学习、记忆功能障碍 (潜伏期 :3 4s与 44s ,P <0 0 5 ;搜索时间 :3 5s与 14s,P <0 0 1) ,脑组织损失面积较轻 ,小剂量石杉碱甲治疗组大鼠学习、记忆功能改善不明显 (潜伏期 :45s与 44s,P >0 0 5 ;空间搜索时间 :17s与 14s,P >0 0 5 ) ,脑组织损失面积也较重 ;大鼠学习、记忆功能缺陷与海马CA1区锥体细胞密度呈显著相关 (r=0 777,P <0 0 1)。结论　胆碱酯酶抑制剂———石杉碱     

缺氧缺血未成熟新生鼠脑少突胶质细胞髓鞘化障碍致脑白质损伤的作用

目的观察缺氧缺血(HI)新生大鼠脑白质损伤时少突胶质细胞(OLs)的作用。方法将48只出生3 d的清洁级SD大鼠分为实验组和对照组。实验组大鼠分离右侧颈总动脉、结扎离断,缺氧处理;对照组大鼠分离右侧颈总动脉,不结扎离断,也不进行缺氧处理。术后3 d、7 d、14 d心脏灌注后取其脑组织,各时间点实验组与对照组分别标记为A1/A2,B1/B2,C1/C2。处死大鼠的前24 h腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu),每4 h 1次,连续注射3次。脑组织经固定、脱水处理后冷冻切片。对脑组织切片进行焦油紫(CV)染色,评估脑白质损伤情况。行神经元-神经胶质2型抗原(NG-2)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、Brdu、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的免疫组织化学染色,观察缺氧缺血性脑损伤新生大鼠OLs的作用。结果 1.CV染色显示脑面积比率:A1组损伤侧与损伤对侧脑面积比率为0.900±0.059、A2组左侧与右侧脑面积比率为0.970±0.015、B1组损伤侧与损伤对侧脑面积比率为0.870±0.039、B2组左侧与右侧脑面积比率为0.920±0.024、C1组损伤侧与损伤对侧脑面积比率为0.730±0.096、C2组左侧与右侧脑面积比率为0.920±0.039,实验组和对照组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。胼胝体面积比率:A1组损伤侧与损伤对侧胼胝体面积比率(0.870±0.028)和A2组左侧与右侧胼胝体面积比率(0.910±0.033)比较差异有统计学意义(P=0.049)。B1组损伤侧与损伤对侧胼胝体面积比率(0.92±0.030)和B2组左侧与右侧胼胝体面积比率(0.92±0.025),C1组损伤侧与损伤对侧胼胝体面积比率(0.83±0.130)和C2组左侧与右侧胼胝体面积比率(0.85±0.076)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。2.MBP染色:阳性面积占整个胼胝体的比率:B1组损伤侧和损伤对侧为0.32±0.17、0.39±0.20;B2组左右两侧阳性面积占整个胼胝体面积比率为0.51±0.11;C1组损伤侧和损伤对侧为0.71±0.07、0.90±0.10;C2组左右两侧阳性面积占整个胼胝体面积比率为0.88±0.13,各个时间点实验组损伤侧和损伤对侧、实验组和对照组间比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。3.NG-2染色:每高倍镜下阳性细胞数:A1组损伤侧和损伤对侧为23.56±2.93、18.11±3.19;A2组左右两侧20.17±2.38;B1组损伤侧和损伤对侧为27.29±4.81、22.88±5.31;B2组左右两侧20.81±3.24;C1组损伤侧和损伤对侧为22.29±4.27、16.04±4.17;C2组左右两侧14.07±3.29。各个时间点实验组损伤侧和损伤对侧、实验组和对照组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。4.Caspase-3染色:每高倍镜下阳性细胞数:A1组损伤侧和损伤对侧为68.67±6.60、60.04±5.66;A2组两侧40.21±7.93;B1组损伤侧和损伤对侧为59.13±10.22、50.38±11.58;B2组两侧为48.17±4.27;C1组损伤侧和损伤对侧为70.13±16.11、57.00±15.43;C2组两侧62.42±13.56。各个时间点实验组损伤侧和损伤对侧、术后3 d、7 d实验组和对照组间差异均有统计学意义(Pa<0.05)。5.Brdu染色:每高倍镜下阳性细胞数:A1组损伤侧和损伤对侧为149.58±21.12、126.92±7.23;A2组两侧为120.33±7.18;B1组损伤侧和损伤对侧为89.04±20.42、79.79±16.77;B2组两侧为85.83±6.05;C1组损伤侧和损伤对侧为60.08±10.89、53.25±8.02;C2组两侧为50.08±4.78。术后3 d、7 d实验组损伤侧和损伤对侧、实验组和对照组间比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。结论 HI可引起OLs成熟、髓鞘形成障碍,导致脑的低髓鞘化,从而引起脑白质损伤;OLs是缺氧缺血性脑损伤的靶细胞。     

细胞凋亡在阿霉素肾病大鼠肾小球硬化过程中的意义

目的 探讨细胞凋亡在肾小球硬化过程中的意义。方法 将４８只８～１０周雄性ＳＤ大鼠随机分为两组,于实验第１天、第２１天对模型组分别从大鼠尾静脉注射２ｍｇ／ｋｇ阿霉素,给对照组注射等量生理盐水。第２次注药后４、１２、２０、２８周时分别处死每组各４只大鼠,取肾行病理及电镜检测,并用末端标法凋亡情况。结果 模型组大鼠在２０和２８周时出现肾小铧,肾小萎缩、间质单个核细胞浸润和纤维化,肾小球、肾小雕恨细胞数显     

新生大鼠缺氧缺血后脑髓鞘化的观察及药物干预的效果

缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）存活儿会留有脑性瘫痪、癫痫、智力低下等不同程度的后遗症。本实验对新生大鼠缺氧缺血后脑髓鞘化的程度进行观察,并在急性期应用药物干预治疗,观察其对脑发育的作用。材料和方法：７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只,随机分为５组,每组６只,即：（１）假手术正常对照组（Ｃ组）;（２）缺氧缺血组（ＨＩ组）：结扎左侧颈总动脉,吸入含８％氧气的氮氧混合气体２小时,立即按体重腹腔内注射生理盐水;（３）１６二磷酸果糖（ＦＤＰ）组;（４）硫酸镁（ＭｇＳＯ４）组;（５）苯巴比妥（ＰＢ）组。至生后２８天断…     

恶性实体瘤患儿免疫功能变化

检测恶性实体瘤３０例、良性肿瘤１０例的Ｔ细胞亚群及免疫球蛋白含量，结果发现，恶性肿瘤患儿ＣＤ３、ＣＤ４与对照组和良性肿瘤组比较，百分率明显减少（Ｐ＜０．０１），ＣＤ８无变化，ＣＤ４／ＣＤ８的比值显著下降，ＩｇＧ显著降低，提示：恶性肿瘤患儿的细胞和体液免疫均受抑制。     

无镁对体外原代培养胎鼠皮层神经元糖皮质激素受体表达的影响

目的：研究无镁诱导惊厥后发育中皮层神经元表达糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor, GR）的影响。方法：以原代培养的胎鼠大脑皮层神经元无镁诱导的反复惊厥样放电为模型,根据对培养6 d皮层神经元的不同处理分为正常细胞外液组和无镁细胞外液组。神经元在上述2种液体中孵育3 h,然后恢复正常DMEM培养液继续培养,在无镁损害后1 d、7 d及12 d时应用免疫细胞化学技术及实时定量PCR测定发育中大鼠皮层神经元无镁细胞外液处理后GR表达的变化。结果：应用免疫细胞化学方法发现无镁损伤后12 d惊厥组GR蛋白表达较对照组显著下降（P<0.01）;实时定量PCR发现无镁损伤后1 d、7 d惊厥组GR mRNA表达较对照组显著增高（P<0.05）。结论：无镁细胞外液处理可以诱导发育中大鼠皮层神经元GR表达的改变。［中国当代儿科杂志,2010,12（3）：211-214］     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经节苷脂的保护作用

目的：研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（ＣＨＩ）时一氧化氮（ＮＯ）和神经细胞凋亡情况,探讨神经节苷脂（ＧＭ１）治疗新生大鼠ＣＨＩ的作用和可能机制。方法：选６ｄ Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ新生鼠３６只,随机分为假手术对照组、ＣＨＩ组和ＧＭ１治疗组。采用结扎左侧颈总动脉并吸入低氧的混合气体制作的新生大鼠ＣＨＩ动物模型,用镀铜镉还原法测定血清ＮＯ水平、ＮＡＤＰＨ－ｄ法检测一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元和     

缺氧缺血脑组织前列腺素2/血栓素A2的变化及MK-801、硫酸镁的保护作用

新生儿缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)严重危害新生儿的健康乃至生命 ,本研究检测脑组织中前列环素 (ＰＧＩ2 )及血栓素Ａ2(ＴＸＡ2 )的含量 ,探讨二者对缺氧缺血脑组织的影响 ,并用ＭＫ 80 1等药物治疗新生大鼠ＨＩＥ ,观察对ＰＧＩ2 /ＴＸＡ2 的影响。材料40只新生 7ｄ大鼠体重 10～ 2 0ｇ ,雌雄不分 (购自本校动物中心 )。ＭＫ 80 1;硫酸镁 (天津氨基酸制药厂 ,批号9810 13) ;地塞米松 (Ｄｅｘ) (南京第三制药厂生产 ,批号9810 11) ;ＰＧＩ2 与ＴＸＡ2 药盒由北京东亚免疫技术研究所生产。方法(1)ＨＩＥ模型制备 :动物乙醚麻醉后 ,颈部正中切口 ,结扎左颈总动脉及缝合皮肤后休息 2ｈ ,然后置于 8%氧气的密闭容器中 2ｈ即制成ＨＩＥ模型。 (2 )分组 :正常对照组 (Ｃ) :只暴露左颈总动脉。缺氧缺血 (ＨＩ)组、ＭＫ 80 1组 (ＭＫ)、硫酸镁组 (Ｍｇ)、Ｄｅｘ组 :均在ＨＩ后立即向腹腔注射生理盐水 0 1ｍｌ/只、ＭＫ 80 11ｍｇ/ｋｇ、硫酸镁 30 0ｍｇ/ｋｇ、Ｄｅｘ 0 1ｍｇ/ｋｇ[1] 。上述各组在模型后 2 4ｈ断头处死。 (3)检...     

脑组织铁分布与新生儿缺氧缺血性脑损伤

为探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)发病机制与脑组织铁分布的关系。应用：用3‘,3－二氨基联苯胺（3‘3-diaminobezidine,DAB)加强的普鲁士兰染色方法对尸检足月新生儿的脑皮层及皮层下白质进行铁组织化学研究。结果显示：1．DAB加强的普鲁士兰铁染色切片经图像分析仪分析,皮层组织铁着染的面积比均大于皮层下白质,P值均＜0．01,HIBD组皮层及皮层下白质铁着染的面积比均大于对照组,P值分别为：P＜0．01和P＜0．05。2．大脑皮层的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ层,小脑皮层的蒲肯野细胞层铁染色最明显,含铁细胞以神经元和胶质细胞为主,铁以颗粒状形式存在于细胞浆内,HIBD组脑组织可见更多的铁颗粒沉积。结论：1．足月新生儿HIBD时皮层及皮层下白质组织含铁量增多,脑组织含铁多的部位与HIBD易受损的部位一致;2．足月新生儿HIBD易受损伤的部位与这些细胞含铁多有关。     

Tamm-Horsfall蛋白诱导肾小管间质性肾炎发病机理探讨

目的探讨Ｔａｍｍ－Ｈｏｒｓｆａｌ蛋白（ＴＨＰ）致肾小管间质性肾炎（ＴＩＮ）的发病机理。方法采用流式细胞仪测定了１９只经肾内注射ＴＨＰ建立的大鼠ＴＩＮ模型的外周血Ｔ淋巴细胞免疫表型（ＣＤ４，ＣＤ８，ＣＤ２５，Ｉａ抗原）的表达，并应用免疫荧光技术定性观察了５只大鼠肾脏ＴＩＮ病灶局部浸润的Ｔ淋巴细胞亚群。结果于肾脏注射ＴＨＰ第１４天，模型组外周血ＣＤ＋４，ＣＤ＋８－ＣＤ＋２５，ＣＤ＋８－Ｉａ＋细胞及ＣＤ４／ＣＤ８比值较对照组升高（Ｐ＜０．０５），此时肾脏ＴＩＮ病灶局部浸润的Ｔ淋巴细胞表型大多数显示ＣＤ＋８。结论效应杀伤性Ｔ细胞介导的细胞毒作用在ＴＨＰ致肾脏免疫损伤过程中可能起重要作用     

哮喘大鼠呼吸道重塑的病理学改变及地塞米松的干预作用

目的探讨哮喘SD大鼠呼吸道重塑的病理学改变及地塞米松(Dex)的干预作用。方法制作卵蛋白致敏SD大鼠哮喘模型组和Dex干预组,用评分法比较各组动物哮喘的发作程度;观察呼吸道重塑的结构改变及Dex对其干预作用。结果Dex干预组哮喘发作程度明显轻于哮喘组;哮喘组SD大鼠不仅存在呼吸道重塑,肺间质组织结构改变也较明显。Dex干预组上皮层、黏膜下和平滑肌层厚度与模型组比较无显著性差异,胶原沉积面积轻于模型组,高于正常对照组。结论SD大鼠经卵蛋白致敏及反复激发可建立理想的哮喘模型,Dex虽能明显减轻大鼠哮喘发作程度和呼吸道炎症,但对已形成的呼吸道重塑尚不能逆转。     

缺氧缺血性脑损伤发病中神经干细胞变化规律初探

目的：探讨缺氧缺血性脑损伤后神经干细胞(NSCs)的变化规律。方法：取新生7日SD大鼠随机分为正常对照组、缺氧组和缺氧缺血组。每组再根据处死时间点随机分成3 h,6 h,1 d,3 d,7 d,14 d,21 d 7个亚组(n=10)。缺氧缺血组大鼠分离并结扎左颈总动脉,置于密闭缺氧箱2.5 h,缺氧组不结扎血管,仅缺氧2.5 h。免疫组织化学检测海马、皮层及纹状体区阳性NSCs数。结果：正常7日龄大鼠脑组织存在NSCs,且呈明显的区域性分布,在10日龄后数目逐渐减少。缺氧组及缺氧缺血组大鼠NSCs较正常组增多,差异有显著性,在缺氧后3d(10日龄)时达高峰,后逐渐减少,缺氧组在缺氧后21 d(28日龄)时仍高于正常组。结论：H IBD发病中早期NSCs增殖;NSCs随着病情的演变开始减少;早期采用NSCs干预治疗可能为临床治疗H IBD提供重要途径。     

缺血再灌注损伤大鼠脑组织脑红蛋白表达的变化

目的探讨脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(NGB)表达的变化与再灌注损伤时间的关系。方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型,测定缺血再灌注损伤1h、4h、8h、16h、32h、64h、128h大脑皮质NGB表达的变化,对实验动物进行神经行为功能测试,并与假手术对照组进行比较。结果缺血再灌注损伤组与假手术组各时点比较,大脑皮层NGB阳性神经元呈现先上升后下降的趋势;而脑非缺氧性损伤侧神经元NGB阳性表达不随时间变化而改变。缺血再灌注损伤组缺血侧大脑皮层呈现延缓性脑梗死过程,各时间点组织切片显示缺血中心部位(纹状体和皮层外侧区)神经元损伤发生在缺血后8h,随着缺血时间的延长逐渐向半暗带区扩展,脑梗死灶逐渐扩大。再灌注1～128h,缺血侧缺血半暗带皮层NGB阳性神经元呈现先上升后下降的趋势,而非缺血侧对称区域皮层NGB阳性表达不随时间变化。缺血再灌注损伤后1h,缺血侧扣带皮层NGB阳性神经元数量无明显改变;再灌注损伤8～64h,在同一只大鼠脑组织缺血侧皮层NGB的表达与对侧NGB的表达存在显著差异:损伤8h,NGB阳性神经元数量开始增加(A=0.04±0.004P<0.05),损伤16h,NGB阳性神经元数量显著增加(A=0.06±0.003P<0.01),损伤32h达高峰(A=0.07±0.006P<0.05)。损伤64h,NGB阳性神经元数量显著减少(A=0.03±0.007P<0.05);损伤128h,缺血侧与非缺血侧扣带皮层NGB阳性神经元数量基本相当(A=0.04±0.006P>0.05),而脑非缺血侧脑组织NGB阳性细胞表达变化不大,各组间差异比较无统计学意义(P>0.05)。结论脑缺血再灌注损伤大鼠神经元NGB的表达变化呈现时间规律性,提示NGB对缺氧缺血性脑损伤有保护作用。     

环境刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑功能的影响

目的探讨环境刺激对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)新生大鼠脑功能的影响.方法选用7日龄雄性SD大鼠51只,其中36只通过结扎右侧颈总动脉,吸入氧体积浓度为(8.0±0.5)%的氮氧混合气体,制作新生大鼠HIBD模型,制模后的大鼠分为干预组和非干预组;正常对照组大鼠15只(假手术动物).采用早期触摸(neonatalhandling)和丰富环境(enrichedenvironment)刺激进行干预,干预时间为30d,干预结束后进行感觉运动功能(悬吊试验、行走试验)和行为检测(三等分迷宫试验)以判断干预效果.结果非干预组大鼠分辨学习能力较干预组和正常对照组差(P<0.01),达到学会标准所需的训练次数分别为非干预组(45±9)次、干预组(27±5)次、正常对照组(24±8)次;非干预组大鼠感觉运动功能低于干预组和正常对照组(P<0.01),悬吊试验时间分别为非干预组(15±3)s、干预组(22±4)s、正常对照组(36±6)s;行走试验时间分别为(7.0±1.1)s、(4.0±0.8)s、(4.0±0.5)s;干预组和非干预组大鼠大脑皮层死亡细胞百分数分别为(35.7±8.9)%和(39.1±10.9)%,海马部位分别为(38.5±6.3)%和(39.3±10.4)%,干预组与非干预组脑损伤程度差异无显著意义(P>0.05);所有损伤大鼠行为检测结果与海马损伤程度呈正相关(r=0.915,P<0.01);悬吊试验和行走试验结果与皮层损伤程度相关(r分别为-0.75、0.606,P<0.01、<0.05).结论环境刺激可改善HIBD大鼠的感觉运动功能和分辨学习能力.     

3日龄未成熟大鼠缺血性脑损伤后少突胶质细胞超微结构变化

目的：少突胶质细胞是脑白质的主要细胞成分,了解少突胶质细胞损伤的病理过程有助于研究早产儿脑损伤的发生机制。该实验目的在于了解3日龄未成熟大鼠双侧颈总动脉结扎造成脑白质损伤后少突胶质细胞超微结构的变化。方法：将3日龄未成熟SD新生大鼠随机分为对照组和实验组。对照组仅切开颈部皮肤,而实验组结扎双侧颈总动脉。术后6,12,24 h分别取实验组和对照组存活大鼠8只,将脑组织的超微切片进行透射电镜检查。结果：对照组存活率为100％,实验组存活率为51%。透射扫描电镜发现实验组大鼠术后6 h脑白质少突胶质细胞普遍水肿,细胞器 (线粒体、内质网、高尔基体)水肿明显,数量减少,线粒体数目减少及水肿尤为多见,有的线粒体出现空泡现象,粗面内质网脱颗粒。术后12 h少突胶质细胞水肿更加明显,细胞器进一步减少,可见细胞核染色质分布不均,少数细胞已经出现核固缩。术后24 h实验组少突胶质细胞广泛核固缩、核溶解, 细胞器广泛缺失。结论：3日龄未成熟大鼠双侧颈总动脉结扎后,大鼠脑白质少突胶质细胞损伤。损伤数小时内少突胶质细胞的细胞器受损,随时间延长进行性加重,直至出现少突胶质细胞核固缩。该研究显示了脑缺血性损伤时,脑白质内少突胶质细胞的超微结构病理变化的全过程。［中国当代儿科杂志,2007,9（3）：225-228］