在体微透析检测胆红素脑病模型鼠EAA神经递质

探讨胆红素神经毒性脑组织兴奋性氨基酸(EAA)神经递质变化.应用方法制作胆红素脑病动物模型基础上在体脑内微透析、提取神经突触间细胞外液,HPLC检测分析天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly).结果显示胆红素毒性脑组织细胞外Gly较对照组明显升高,而Asp、Glu与对照组差异不显著.因此,胆红素神经毒性NMDA受体活性变化机制涉及Gly细胞外堆积,提高NMDA受体对EAA神经递质Asp、Glu敏感性.     

胆红素脑病模型鼠EAA神经递质的检测

探讨胆红素神经毒性脑组织中兴奋性氨基酸 (EAA)神经递质变化。方法 :制作胆红素脑病动物模型 ,在体脑内微透析提取神经突触间细胞外液 ,高效液相色谱 (HPLC)检测分析天冬氨酸 (Asp)谷氨酸 (Glu)甘氨酸 (Gly)。结果显示胆红素毒性脑组织细胞外 Gly含量为 2 1 .35±4.87μM,明显高于对照组 1 4 .0 2± 1 .56μM;胆红素毒性脑组织细胞外 Asp、Glu与对照组比较差异不显著。结论 :胆红素毒性脑组织细胞外甘氨酸 (Gly)含量增加 ,可提高 NMDA受体对 EAA神经递质 Asp、Glu敏感性 ,致 NMDA受体过度活化     

胆红素脑病模型鼠EAA神经递质的检测

探讨胆红素神经毒性脑组织中兴奋性氨基酸(EAA)神经递质变化。方法;制作胆红素脑病动物模型,在体脑内微透析提取神经突触间细胞外液,高效液相色谱(HPLC)检测分析天冬氨酸(Asp)谷氨酸(Glu)甘氨酸(Gly)。结果显示胆红素毒性脑组织细胞外Gly含量为21．35±4．87μM,明显高于对照组14．02±1．56μM;胆红素毒性脑组织细胞外Asp、Glu与对照组比较差异不显著。结论胆红素毒性脑组织细胞外甘氨酸(Gly)含量增加,可提高NMDA受体对EAA神经递质Asp、Glu敏感性,致NMDA受体过度活化。     

在体微透析检测豚鼠胆红素脑病模型脑组织兴奋性氨基酸神经递质

目的　探讨胆红素脑病动物模型制作及其脑组织中兴奋性氨基酸 (EAA)神经递质变化。方法　豚鼠腹腔内给予胆红素 2 0 0 μg/g后 8h ,电镜观察脑组织形态结构 ,在体脑内微透析提取神经突触间细胞外液 ,HPLC检测分析天冬氨酸 (Asp) ,谷氨酸 (Glu)和甘氨酸 (Gly)。结果　胆红素毒性脑组织神经元及其线粒体肿胀 ,细胞外Gly含量为2 1 .35± 4.87μM ,明显高于对照组1 4 .0 2± 1 .5 6 μM (P <0 .0 1 ) ;胆红素毒性脑组织细胞外Asp ,Glu与对照组比较差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论　胆红素毒性脑组织细胞外甘氨酸 (Gly)含量增加 ,可提高NMDA受体对EAA神经递质Asp及Glu敏感性 ,致NMDA受体过度活化。     

在体微透析检测豚鼠胆红素脑病模型脑组织兴奋性氨基酸神经递质

目的　探讨胆红素脑病动物模型制作及其脑组织中兴奋性氨基酸 (EAA)神经递质变化。方法　豚鼠腹腔内给予胆红素 2 0 0 μg/g后 8h ,电镜观察脑组织形态结构 ,在体脑内微透析提取神经突触间细胞外液 ,HPLC检测分析天冬氨酸 (Asp) ,谷氨酸 (Glu)和甘氨酸 (Gly)。结果　胆红素毒性脑组织神经元及其线粒体肿胀 ,细胞外Gly含量为2 1 .35± 4.87μM ,明显高于对照组1 4 .0 2± 1 .5 6 μM (P <0 .0 1 ) ;胆红素毒性脑组织细胞外Asp ,Glu与对照组比较差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论　胆红素毒性脑组织细胞外甘氨酸 (Gly)含量增加 ,可提高NMDA受体对EAA神经递质Asp及Glu敏感性 ,致NMDA受体过度活化。     

测定脑脊液胆红素含量在新生儿胆红素脑病中的诊断价值

目的探讨脑脊液(CSF)中未结合胆红素(UCB)水平在胆红素脑病中的诊断价值.方法对胆红素脑病组、母乳性黄疸组、对照组同时测定CSF中UCB、血中UCB和白蛋白水平,比较各组间CSF中UCB水平以及其与血中UCB、未结合胆红素/白蛋白比值(B/A)之间的相关性.结果胆红素脑病组CSF中UCB达(13.69±2.82)μmol/L明显高于其他两组;三组CSF中UCB与血中UCB无相关性;而CSF中UCB与B/A在胆红素脑病组与对照组呈正相关,在母乳性黄疸组二者无相关性.结论CSF中UCB可作为胆红素脑病诊断可靠指标;B/A作为胆红素毒性指标较血UCB更有意义.     

胆红素脑病模型新生豚鼠闪光视觉诱发电位的检测

观察２０例新生一周豚鼠腹腔给予胆红素１００μｇ／ｇ（Ｔ１组）２００μｇ／ｇ（Ｔ２组）造胆红素脑病模型前、４ｈｒ后、８ｈｒ后闪光视觉诱发电位（Ｆ－ＶＥＰ），及其与胆红素神经毒性参数要关性。结果显示：不同模型组Ｆ－ＶＥＰ变化表现为显著差异，胆红素脑模型豚鼠Ｆ－ＶＥＰ变化与血清胆红素，脑组织胆红素无显著相关，与脑组织能量代谢水平相关有显著性，与神经病理及神经行为变化相关有非常显著意义，表明：Ｆ－ＶＥＰ可     

胆红素脑病动物模型制作与鉴定

观察３０例新生一周豚鼠腹腔给予胆红素１００μｇ／ｇ（Ｔ１组）、２００μｇ／ｇ（Ｔ２组）后４ｈｒ（Ｔａ组）与８ｈｒ（Ｔｂ组）时刻神经行为，血清胆红素，脑组织胆红素，脑组织ＡＴＰ、脑组织形态结构。结果显示：Ｔ１组与Ｔ２组在给药后４ｈｒ血清胆红素均达峰值，并显示脑组织胆红素沉积与ＡＴＰ含量下降；Ｔ２组在给药后８ｈｒ有明显神经行为变化，并显示脑组织超微结构改变。表明新生儿一周豚鼠腹腔给予胆红素１００－２０     

新生儿胆红素脑病12例报告

我院儿科自1994年至1997年共收治新生儿高胆红素血症444例,其中并发胆红素脑病12例,占2.7％。现将此12例胆红素脑病总结报告如下。     

胆红素脑病的危险参数

至今为止，对于新生儿高胆红素血症何时开始治疗仍无明确共识。由于胆红素脑病发生与新生儿状态，血浆胆红素水平；胆红素结合状态，自由胆红素水平；血脑屏障功能状态和脑内胆红素水平等多种因素相关，并可引起脑细胞功能状态与能量代谢水平变化。因而，通过监测上述各因素，可以估价高胆红素血症新生儿是否处于危险状态，为新生儿黄疸治疗提供依据。     

新生儿缺氧缺血性脑病兴奋性氨基酸含量的变化

目前新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）诊断及预后评估多限于临床表现及头颅ＣＴ改变。近年在ＨＩＥ动物模型中发现脑组织中兴奋性氨基酸（ＥＡＡｓ）神经递质谷氨酸（Ｇｌｕ）、天冬氨酸（Ａｓｐ）在神经细胞外有大量蓄积，造成神经元坏死。作者用丹酰氯聚酰胺薄层层析法...     

新生儿高胆红素血症及胆红素脑病闪光视觉诱发电位的变化

目的 观察新生儿高胆红素血症及胆红素脑病闪光视觉发电位的改变。方法 应用日本产ＮＥＵＲＯＰＡＣＫ－Ｖ型发电位仪对３０例高胆红素血症新生儿、９例胆红素脑病新生儿及２０例正常新生儿进行闪光视觉诱发电位（Ｆ－ＶＥＰ）检测。结果 高胆红素组与对照组比较,两组间Ｆ－ＶＥＰ变化无显著性差异;胆红素脑病组较 Ｖ波潜伏期显著延长及Ⅲ－Ⅴ波间期显著延长。结论Ｆ－ＶＥＰ可较灵敏地反映胆红素脑病中枢神经功能状态的变化,     

胆红素脑病与胆红素/血浆白蛋白比值关系探讨

目的探讨胆红素脑病与血清胆红素/血浆白蛋白比值(B/A)的关系。方法对2008年11月至2009年10月本院住院的高胆红素血症患儿进行回顾性总结,分为胆红素脑病组(病例组)与非胆红素脑病组(对照组),对住院期间的血清胆红素高峰值、血浆白蛋白以及B/A等因素之间的关系进行统计学分析。结果共收集到2253例高胆红素血症患儿,其中88例诊断胆红素脑病。病例组B/A为(1.59±0.47),对照组B/A为(0.80±0.28),差异有统计学意义(t=474.537,P=0.000)。B/A比值为0~1.0、1.1~2.0、2.1~3.0时,胆红素脑病发生率分别为0.5%、12.9%、69.2%。结论胆红素脑病的发生与B/A比值有关,B/A越高,发生胆红素脑病的危险性越大。     

严重高胆红素血症新生儿急性胆红素脑病危险因素分析

目的 探讨严重高胆红素血症新生儿急性胆红素脑病（ABE）发生的危险因素。方法选择本院2010年1月至2012年12月诊治的胎龄≥35周、血清胆红素（TSB）峰值〉425μmol/L且资料完整、进行了头颅核磁共振及脑干听觉诱发电位检查的患儿,根据是否符合ABE的诊断标准分为病例组和对照组,对一般资料、母孕期情况、合并症、围生期缺氧、黄疸的发生发展过程及实验室指标共22项临床因素进行单因素分析,对其中13项进行多因素Logistic回归分析。结果病例组43例,对照组30例,单因素分析显示,病例组出生后体重下降程度、TSB峰值、平均每日胆红素上升值及B/A值均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;多因素分析提示,严重黄疸诊断日龄、围生期缺氧史及酸中毒与ABE的发生相关,OR（95%可信区间）分别为0.545（0.413~0.962）、36.589（1.114~1202.032）、7.963（1.294~49.010）,P均〈0.05。结论 在严重高胆红素血症新生儿中,严重黄疸诊断日龄越小,曾有围生期缺氧史和（或）伴有酸中毒者,ABE发生风险越高;而母乳喂养、出生后体重下降多、存在母子血型不合溶血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷则可能是严重高胆红素血症的原因。加强黄疸的监测、对严重高胆红素血症患儿积极纠正酸中毒,可能有助于预防胆红素脑病。     

新生儿急性胆红素脑病227例临床分析

目的探讨新生儿急性胆红素脑病(ABE)的临床特点,为ABE的早期诊断、及时干预、有效评估提供经验,改善其预后。方法收集2009年1月—2010年12月住院的ABE新生儿临床资料,进行回顾性分析。结果共入选227例ABE新生儿,根据ABE临床评分表,轻、中、重度ABE分别为156例、55例和16例;院内死亡2例,失访40例,电话随访185例(死亡10例,不良转归33例)。黄疸的病因主要为ABO溶血症、Rh溶血症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症(G6PDD)等溶血性疾病。血清总胆红素(TSB)为(469.36±107.54)μmol/L;随ABE程度加重,TSB和血浆白蛋白比值(B/A值)明显增高,脑干听觉诱发电位(BAEP)异常率和死亡-不良转归发生率均明显上升(P<0.05)。不良转归患儿B/A值[(0.959±0.232)mg/g]明显高于无不良转归者[(0.809±0.206)mg/g](t=3.57,P=0.001),B/A值评价不良转归的ROC曲线下面积为0.703,最佳临界点为0.908 mg/g。所有患儿入院即给予加强光疗,126例接受换血治疗,换血组与未换血组新生儿的ABE程度和后遗症发生率比较差异无统计学意义。结论 ABE的临床量化评分结合新生儿黄疸诊疗方案的规范实施,有利于胆红素脑病的早期诊断和及时抢救;动态监测TSB、B/A值,结合BAEP等的密切随访,有利于对胆红素脑病高危儿进行早期评估、医学干预,并改善预后。     

新生儿高胆红素血症及胆红素脑病闪光视觉诱发电位的变化

目的　观察新生儿高胆红素血症及胆红素脑病闪光视觉诱发电位的改变。方法　应用日本产 Ｎ Ｅ Ｕ Ｒ Ｏ Ｐ Ａ Ｃ Ｋ Ｖ 型诱发电位仪对３０ 例高胆红素血症新生儿、９ 例胆红素脑病新生儿及２０ 例正常新生儿进行闪光视觉诱发电位（ Ｆ Ｖ Ｅ Ｐ） 检测。结果　高胆红素组与对照组比较,两组间 Ｆ Ｖ Ｅ Ｐ 变化无显著性差异（ Ｐ＞ ００５） ;胆红素脑病组较对照组 Ｖ 波潜伏期显著延长（ Ｐ＜ ００１） 及ⅢⅤ波间期显著延长（ Ｐ＜ ００５） 。结论　 Ｆ Ｖ Ｅ Ｐ 可较灵敏地反映胆红素脑病中枢神经功能状态的变化,似可作为早期监测胆红素脑病的方法。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清胆红素的变化及意义

目的 探讨血清胆红素在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）中的变化及其意义。方法 对33例确诊HIE的患儿于极期测定血清胆红素，并与正常新生儿进行对比分析。结果 HIE患儿血清总胆红素和未结合胆红素与正常对照组比较明显降低，有显著性意义（P＜0．01），且与HIE的病情程度有关；但结合胆红素与对照组比较无明显差异（P＜0．01）。结论 血清未结合胆红素水平与HIE病情程度有关，可作为抗氧化剂被大量消耗。