早产儿代谢性骨病4例

早产儿出生后由于消化道功能极不成熟，发生坏死性小肠结肠炎的风险很高，常常不能顺利地开始胃肠道喂养，而需要较长时间的胃肠外营养支持。胃肠外营养虽然给早产儿提供必要的营养素使其得以存活，但是也可以导致一系列的代谢并发症，给早产儿的脏器功能和生长发育带来严重影响。早产儿代谢性骨病（Metabolic bone disease of prematurity）便是其中之一，该疾病不仅影响婴儿期的生长，而且可以影响成年后的骨骼健康。虽然该疾病并非罕见，但在我国一直未得到重视，国内几乎没有相关报道。随着早产儿胃肠外营养技术在各地的推广，我们认为很有必要对该疾病进行报道，以引起广大新生儿科医师的关注。     

新生儿骨代谢和代谢性骨病

胎儿矿物质代谢的调控 胎盘转运矿物质的机制至今尚未完全明了.胎儿的钙、磷、镁血浆浓度高于母体血浆浓度,提示这些矿物质是经胎盘主动转运的(1).妊娠后3个月内钙、磷、镁每天平均分别增长2.6、2.2和0.11mmol/kg.估计足月儿可从母体获取约28克钙,16.8克磷和0.8克镁(2).     

新生儿骨代谢和代谢性骨病

胎儿矿物质代谢的调控胎盘转运矿物质的机制至今尚未完全明了。胎儿血浆的钙、磷、镁浓度高于母体血浆浓度 ,提示这些矿物质是经胎盘主动转运的(1) 。妊娠后 3个月内钙、磷、镁每天平均增长分别为 2 .6、2 .2和 0 .1 1ｍｍｏｌ/ｋｇ。估计足月儿可从母体获取约 2 9克钙 ,1 6 .8克磷和0 .8克镁(2 ) 。胎盘钙的转运是跨细胞的主动运转过程(3) ,且为双向性 ,不同种属间存在差异(1) 。胎儿所需要的总钙的 2 / 3是通过胎盘转运的 ,精确机制了解甚少。人类胎盘钙的转运受调钙素 (Ｃａｌｃｉｔｒｏｐｉｃｈｏｒｍｏｎｅ)包括钙三醇(ｃａｌｃｉｔｒ…     

早产儿代谢性骨病

早产儿代谢性骨病是由于体内钙磷代谢紊乱等因素导致的骨矿物质含量的异常,临床表现为类似佝偻病的症状甚至骨折等.早产儿代谢性骨病的病因包括钙、磷、维生素D和相关蛋白摄入不足或代谢异常等.早产是代谢性骨病的最重要的危险因素,代谢性骨病的风险与胎龄及出生体质量均呈负相关.其诊断主要依靠临床表现、影像学表现、生化指标以及骨密度测定.通过合理的营养支持、适度锻炼等可以预防和治疗代谢性骨病.     

早产儿代谢性骨病防治进展

早产儿代谢性骨病是早产儿常见的并发症,对其生存质量会造成重要影响,甚至增加成年期骨质疏松的风险。早期干预能有效地减少代谢性骨病的发生,改善早产儿预后。该文对早产儿代谢性骨病的防治进展作一综述。     

早产儿代谢性骨病诊治的研究进展

早产儿代谢性骨病(MBD)是由于多种因素引起钙磷代谢紊乱导致骨矿物质含量减少,从而引起临床、生化及骨影像学相关改变,多发生于极低和超低出生体重儿。临床症状通常发生在生后6~12周,主要表现为呼吸困难、长时间依赖呼吸机治疗、佝偻病样表现,严重者甚至骨折。目前MBD主要依赖生化标记物、放射学及超声学等进行诊断。由于早产儿MBD的临床表现发生较晚,故对于高危人群进行早期筛查及预防有重要意义。     

孕妇及新生儿骨代谢指标的对比研究

本文研究反映孕妇及新生儿脐血的骨代谢，游离钙，总钙、骨型酸性磷酸酶及碱性在磷酸酶。结果显示脐血的４种生化指标显著高于孕妇的相应值（Ｐ＜０．０１），说明胎儿骨代谢非常活跃，胎盘可以逆浓度主动转运Ｃａ＾２＋至胎儿。     

合并骨折的早产儿代谢性骨病临床分析及随访

目的分析合并骨折的早产儿代谢性骨病患儿临床资料及随访情况,为其防治提供指导依据。方法对2009年11月至2013年12月我院新生儿重症监护室确诊合并骨折的早产儿代谢性骨病患儿临床资料进行回顾性分析,包括一般资料、临床表现、辅助检查、治疗、转归及随访情况。结果共确诊5例患儿,均为男性,出生胎龄〈32周,出生体重≤1000 g,3例为小于胎龄儿,3例母亲重度子痫前期或重度子痫。5例均有反复喂养不耐受,胃肠外营养时间≥30天,3例呼吸机辅助通气时间≥20天。发现骨折时间分别为：生后6-7周3例,生后11周1例,生后17周1例;4例表现局部肢体肿胀。X线显示骨折形成,血钙无异常,碱性磷酸酶高于正常,4例血磷低于正常。2例绷带固定,1例双下肢皮牵引、双下肢悬吊位、小儿髋关节吊带固定治疗,1例患侧上肢功能位制动,1例未予特殊处理。随访患儿骨折均愈合良好,肢体对称、活动无明显异常。结论合并骨折的早产儿代谢性骨病多见于男性超低出生体重儿,好发于校正胎龄36~40周,与钙磷储备少、生后早期钙磷摄入不足及应用类固醇激素等药物有关,近期预后良好。     

早产儿代谢性骨病临床管理专家共识（2021年）（英文翻译）

早产儿代谢性骨病（metabolic bone disease of prematurity,MBDP）是由于机体钙磷代谢紊乱导致骨矿物质含量减少的全身性骨骼疾病。我国目前对MBDP尚缺乏深入研究和系统认识,在临床管理方面存在很多不规范之处。现基于国内外相关研究,采用证据推荐分级的评估、制定与评价方法（Grading of Recommendations Assessment,Development and Evaluation）,制定MBDP临床管理专家共识,从MBDP的高危因素、筛查/诊断、预防、治疗及出院后随访等5个方面提出推荐意见,旨在为相关从业人员提供 MBDP临床管理的建议,以减少MBDP的发生及改善其近远期预后。     

抗癫(癇)药物长期应用与儿童代谢性骨病

癫(癇)是儿童常见的慢性脑功能障碍性疾病.研究表明抗癫(癇)药物主要通过影响细胞色素氧化酶P450的上调,促进维生素D的分解,继发代偿性的血清甲状旁腺激素水平增高,影响维生素D在肝肾的羟化,骨钙化受阻.长期应用可导致儿童代谢性骨病的发生,临床表现为骨痛、身材矮小、佝偻病、牙齿发育不全、骨折等.由于抗癫(癇)药物首先影响体内与骨代谢相关的激素,目前研究多集中在相关生物化学检查及骨质或骨密度测量等方面.在对儿童长期应用抗癫(癇)药物治疗的同时,应用维生素D、钙剂及运动锻炼可预防代谢性骨病的发生.     

新生儿脐血铅水平与骨代谢指标变化的相关性研究

目的探讨新生儿脐血铅水平与骨代谢指标间的相关性。方法采集80例正常新生儿脐静脉血5ml,分别检测血铅、血清骨钙素（OC）、骨碱性磷酸酶（ALP）及25-（OH）D3。结果脐血铅水平与胎儿OC、25-（OH）D3呈显著负相关,与ALP呈显著正相关。以P50（50.45μg/L）为界,较高脐血铅组血清OC[（10.0±5.84）ng/ml]、25-（OH）D3[（47.52±28.82）μg/L]均显著低于较低脐血铅组血清OC[（19.26±4.32）ng/ml,P〈0.001]、25-（OH）D3[（56.62±26.80）μg/L,P〈0.05];高血铅组骨ALP水平[（182.64±44.67）U/L]显著高于低血铅组[（126.43±62.05）U/L,P〈0.05）]。结论胎儿期低水平铅暴露可能影响骨形成过程,阻碍正常骨矿化过程。     

生长和骨代谢的生化标志

成骨细胞分泌的骨钙素是特异的骨蛋白，血清骨钙素水平为骨转换和骨形成的特殊标志。血清总碱性磷酸酶、骨特异性碱性磷酸酶活性测定亦代表骨的形成。吡哆酚（Ｐｙｄ）和脱氧吡哆酚（ＤＰＤ）是主要存在于软骨和骨骼中的交联氨基酸。尿Ｐｙｄ、ＤＰＤ浓度直接与骨吸收量有关。尿羟脯氨酸浓度可代表骨吸收水平，但敏感性和特异性不如尿Ｐｙｄ、ＤＰＤ。各种骨代谢的生化标志不能作为病因诊断，只是用于预测治疗的反应。     

足月儿和早产儿骨代谢检测分析

骨代谢是骨形成和吸收的动态平衡过程,骨代谢过程中的产物叫做骨转换标志物,通过对骨转换标志物的检测有助于了解生理和病理情况下骨骼的代谢过程。新生儿骨代谢受多种因素影响,其中以甲状旁腺素(PTH)、降钙素和1,25-二羟胆骨化醇     

极低/超低出生体重早产儿代谢性骨病危险因素的全国多中心调查

目的 分析极低/超低出生体重(very/extremely low birth weight,VLBW/ELBW)早产儿代谢性骨病(metabolic bone disease of prematurity,MBDP)的发生率及危险因素.方法 回顾性调查2013年9月1日至2016年8月31日全国多中心61786例新生...     

美国肠内肠外营养学会临床指南——有代谢性骨病风险新生儿的营养支持

30年前研究发现,早产儿尤其是极低出生体重儿患代谢性骨病、身高增长延缓、佝偻病的风险增高。随着新生儿重症监护技术的发展,上述情况发生率持续升高。最近报道55％出生体重〈1000g和23％出生体重〈1500g的早产儿骨矿化不足。约80％的骨矿物质储存发生在胎儿宫内发育的最后3个月,先天储存不足使早产儿发生代谢性骨病的风险更高。临床上很难确定早产儿在新生儿期的矿物质摄入是否充足,因此,如果这些早产儿出生时即存在矿物质缺乏往往此后会更加严重。然而,并非只有早产儿会发生代谢性骨病,足月儿也存在代谢性骨病的高危因素。