高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织小窝蛋白-2表达及血脑屏障通透性的影响

目的研究高压氧（HBO）对局灶性脑缺血再灌注（I/R）大鼠脑组织小窝蛋白-2（caveolin-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达及血脑屏障(BBB)通透性的影响。 方法将雄性Wistar大鼠370只分成假手术组80只、I/R组130只、HBO组80只、HBO+I/R组80只。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。HBO组和HBO+ I/R组于再灌注0,2,9,21,45,69 h进入HBO舱,经0.25 MPa HBO治疗5次。采用比色法、免疫组化法及Western blot法检测BBB的通透性、caveolin-2及MMP-9的表达。 结果第4,12,24,48,72小时脑组织伊文思兰（EB）的含量与0 h组相比明显增加,再灌注后4 h脑组织EB的含量最高。HBO+I/R组脑组织EB的含量明显低于I/R组。HBO组与假手术组相比脑组织EB的含量无明显变化。脑缺血再灌注第24,48,72小时caveolin-2、MMP-9表达明显高于0 h组。HBO+I/R组与I/R组相比脑组织caveolin-2、MMP-9表达显著减低。HBO组脑组织caveolin-2、MMP-9表达与假手术组相比无明显变化。 结论HBO降低脑缺血再灌注时增高的脑微血管内皮细胞caveolin-2和MMP-9的表达,从而降低BBB通透性。     

脑缺血后立即高压氧治疗对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积的影响

目的观察脑缺血后立即给予单次高压氧（HBO）治疗对脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响。 方法选取45只SD雌性大鼠采用Longa线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将制模成功的42只大鼠按随机数字表法分为HBO治疗组、高压空气组和缺血对照组,每组14只大鼠。HBO治疗组立即单次给予HBO治疗（2.0ATA,110min）干预;高压空气组则给予与HBO治疗组同样处理,但不供氧;缺血对照组不做任何特殊处理,大鼠在脑缺血后常温常压下呼吸空气。3组大鼠分别于脑梗死后8h断头取脑组织,冷冻、切片、染色、固定后,测量各切片梗死灶面积和全脑面积,根据脑梗死体积/全脑体积计算梗死灶体积所占百分比的方法检测梗死灶体积的变化。 结果HBO治疗组、高压空气组及缺血对照组大鼠的脑梗死体积百分比分别为（5.90±2.92）%、（16.27±4.83）%和（15.00±7.71）%,HBO治疗组较缺血对照组及高压空气组大鼠脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,高压空气组与缺血对照组大鼠梗死体积百分比相比,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论脑缺血后立即给予单次110min HBO治疗能明显减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的梗死灶体积。     

高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞caspase-3表达的影响

目的探讨高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞caspase-3表达的影响。方法选取健康雄性Wistar大鼠60只，随机分为假手术组、模型组及HBO组，采用栓线法阻断大脑中动脉3h建立大鼠局灶性脑缺血一再灌注损伤模型。应用免疫组织化学方法检测再灌注6h、24h、48h、72h和120h各时间点大鼠脑组织神经细胞caspase-3的表达。结果假手术组无caspase-3表达。模型组和HBO组再灌注各时间点caspase-3的表达均增高，HBO组大鼠再灌注6h、24h和48h各时间点easpase-3的表达均明显低于模型组（P〈0．05）。结论脑缺血再灌注后caspase-3表达增强，高压氧治疗可抑制大鼠脑神经细胞easpase-3的活性，减少脑神经细胞凋亡，具有脑神经保护作用。     

即时高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积的影响

目的探讨即时高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积的影响。方法 Sprague-Dawly大鼠随机分成对照组(n=9)、高压空气组(n=9)、高压氧组(n=9)、假手术组(n=5),前三组应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,高压空气组、高压氧组在高压氧舱内造模,高压氧组于造模后立即行高压氧治疗。各组大鼠均于术后6 h断头取脑,计算各组大鼠脑梗死占脑总体积百分比。结果与对照组相比,高压氧组及高压空气组梗死百分比均显著减少(P0.001),高压氧组减少得更显著(P0.001)。结论即时高压氧治疗能够降低大鼠脑局灶性缺血后梗死体积。     

高压氧局灶性脑缺血损伤大鼠脑神经功能的影响

目的 广泛应用高压氧（HBO）治疗脑卒中的疗效结果不完全一致。为证实HBO对脑缺血后的神经行为学产生影响的假设，观察HBO治疗前后实验大鼠的肌力及运动功能的变化。方法 线栓法建立大鼠的大脑中动脉缺血模型（MCAO）；观察脑神经功能的变化。结果 HBO治疗后缺血大鼠的神经功能殿堂恢复较快，缺血HBO组（OH组）缺血6h神经症状评分在（1.22&;#177;0.40），较单纯缺血组（O组）（3.00&;#177;0.71）明显好转；OH组在缺血后72h网屏测验评分（4.68&;#177;0.48)与O组（3.58&;#177;0.69）差别有显著性意义（t=5.71，P&;lt;0.01）；OH组在缺血后3周触觉刺激试验（32.49&;#177;7.54）与O组（63.52&;#177;14.29）差异有显著性意义（t=8.37,P&;lt;0.01）；OH组在缺血后2周平衡木行走实验（5.00&;#177;0.67）与O组（3.95&;#177;0.52）差异有显著性意义（t=5.40,P&;lt;0.01）。结论 HBO能促进脑缺血损伤后神经功能缺损的恢复。其机制考虑与增加缺血组织的氧供应、减轻脑水肿和减少组织病变有关。     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Nestin表达的影响

目的：了解局灶性脑缺血再灌注后Nestin的动态变化，以及三七三醇皂苷对其表达的影响。方法：采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞2h、不同再灌注时间段(3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d、14d)的大鼠短暂局灶性脑缺血模型，应用免疫组织化学技术检测巢蛋白的表达。结果：脑缺血再灌注后24h，PTS(三七三醇皂苷)组缺血侧Nestin即有增加，并持续至7d，较之盐水对照组差异显著，至再灌注14d Nestin表达已明显回落。结论：PTS可使缺血再灌注大鼠的Nestin表达上调，这可能是其发挥脑保护作用的机理之一。     

降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤的影响

目的探讨降纤酶对局灶性脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞 再灌流模型 ,1 82只大鼠分为 :正常对照组 ;假手术组 ;缺血 3h再灌流 (3h、6h、2 4h、72h) ,缺血 6h再灌流 (3h、6h、2 4h)组 ,缺血再灌注组分为治疗组 :再灌流前 30min尾静脉注射降纤酶 (8U Kg) ,对照组 :静脉注射等容量生理盐水。行大鼠神经功能评分 ;脑组织TTC染色 ,计算梗塞灶体积 ;HE染色观察脑组织病理变化。结果缺血 3h再灌注大鼠降纤酶治疗组各时间点神经功能评分均较对照组低 (P <0 .0 5) ,梗死灶体积较对照组小 (P <0 .0 5)。缺血 6h再灌注组降纤酶治疗组的神经功能评分和梗死灶体积与对照组比较无显著性差异 (P>0 .0 5)。降纤酶组未见脑内出血加重的倾向。结论降纤酶对大鼠局灶脑缺血 3h再灌流引起神经功能障碍和脑组织损伤有保护作用。     

高压氧干预后局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠c-fos的表达

背景：高压氧可增加氧弥散能力,从而改善脑水肿和脑组织缺氧,促进病灶区脑细胞的生理功能恢复、侧支循环的建立和脑细胞再生修复。 目的：观察高压氧对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点c-fos癌基因表达的影响。 设计：随机分组动物实验。单位：解放军第四军医大学唐都医院急诊科、西安高新医院检验中心、解放军空军总医院、解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心。 材料：实验于2002-04在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心完成,选用65只生后2个月健康雄性SD大鼠。 方法：随机摸球法将大鼠分为4组,模型组（n=20）：参照Koizumi等设计的方法,制备大鼠大脑中动脉缺血模型;正常对照组（n=5）：手术方式同模型组,但不阻断动脉血流;纯氧治疗组（n=20）：手术过程同模型组,动物缺血1h后抽出栓子,分别在插入栓子后2,9,21,45,69h将动物置于高压舱内,常压下吸100%纯氧。高压氧治疗组（n=20）：手术过程同模型组,动物缺血1h后抽出栓子,分别在插入栓子后2,9,21,45,69h将动物置于高压氧舱内,0.25MPa吸纯氧1h。主要观察指标：利用免疫组织化学和病理组织学法观察各组大鼠脑缺血再灌注5,12,24,72h脑皮质、视前区与纹状体中性白细胞浸润及c-fos癌基因蛋白及阳性细胞表达的变化;计算脑缺血再灌注72h皮质、纹状体内侧区与视前区神经元坏死程度、大鼠左侧半球脑血管渗漏面积。 结果：纳入大鼠65只均进入结果分析。①视前区c-fos阳性产物主要集中于中部。对侧皮质少见c-fos阳性反应,视前区有轻度表达,纹状体呈中等强度的反应。缺血12h,c-fos阳性产物在上述区域开始减弱,24h强度明显减弱!高压氧治疗组皮质和视前区较单纯缺血组c-fos阳性产物强度明显减弱!缺血再灌注12h,高压氧治疗组视前区、纹状体中性白细胞数明显低于模型组（P〈0.05）;缺血再灌注24h,脑皮质、视前区、纹状体中性白细胞低于模型组（P〈0.05）。②高压氧治疗组血管渗漏面积与单纯模型组相比明显缩小（P〈0.05）;缺血再灌注72h,高压氧治疗组视交叉平面皮质、纹状体内侧区与视前区神经细胞损伤数目较模型组明显减轻（P〈0.05）,假手术组未见神经元损伤。 结论：高压氧可明显缩小大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的血管渗漏面积,减轻神经系统症状,抑制中性白细胞浸润,抑制梗塞区c-fos癌基因表达,减少“半影区”神经元坏死。     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型红细胞压积的影响

目的研究莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注(MCAO)大鼠红细胞压积(Hct)的影响。方法改良Longa 法制备大鼠MCAO模型,造模后分别给予莫诺苷小剂量(30 mg/kg, n=8)、中剂量(90 mg/kg, n=8)、大剂量(270 mg/kg, n=8)和阿司匹林(n=8)连续灌胃7 d,每天1 次。腹主动脉采血,全自动血样测试仪检测Hct。结果模型组大鼠Hct 较假手术组显著升高(P<0.001);莫诺苷小、中、大剂量组和阿司匹林组的Hct均比模型组降低(P<0.05)。结论莫诺苷能显著性抑制局灶性脑缺血再灌注引起的Hct升高。     

局灶性脑缺血再灌注损伤后c-fos表达及高压氧的治疗作用

目的　探讨高压氧 (HBO)对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤 (IR)的影响。方法　应用鼠脑中动脉 (MCA)栓塞方法 ,造成局灶性脑缺血模型 ,利用免疫组织化学和病理组织学方法 ,观察了MCA阻塞 1h ,再灌注 4、11、2 3、71h脑血管渗漏面积、神经元坏死程度、中性白细胞浸润及c -fos癌基因表达的变化 ,应用HBO分别治疗 1、2、3、5次后观察各时间点上述指标的变化。结果　①常压纯氧组和IR组相比血管渗漏面积范围、神经元损伤程度无明显差异 ;而HBO组和IR组相比血管渗漏面积和神经元损伤数目在再灌注 71h(治疗 5次后 )分别减少了 12 2 8% (视交叉平面 )和每 5个高倍 (× 4 0 0 )视野 11 36个 (视前区 )、8 94个 (纹状体内侧区 )、14 2 5个 (皮层区 ) ,两组间存在显著性差异 (P <0 0 5 )。②中性白细胞在MCA阻塞后 5h出现 ,2 4h达高峰 ,以后逐渐减少。HBO治疗后 5h即开始降低 (P <0 0 5 )。 12～ 2 4h明显降低 ,峰值减少幅度最大 (P <0 0 1)。吸 10 0 %纯氧组与IR组相比无显著差异。③缺血后c-fos原癌基因在梗死区皮层、纹状体、视前区均有明显表达 ,持续 12～ 2 4h后开始减弱 ,72h基本消失。HBO治疗后 ,各时间点c -fos癌基因在上述区域的表达均明显减弱。结论　HBO可明确缩小大鼠急性局灶性IR损伤的血管渗     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时c－fos、bcl－2蛋白的动态变化

目的:探讨细胞凋亡在脑缺血再灌注时脑损伤过程中的作用。方法 :采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内c -fos、bcl -2蛋白表达的水平。结果 :(1)脑缺血再灌注时在缺血侧皮层和基底节区可见c -fos阳性表达 ,并于缺血30min再灌注1h时阳性表达达高峰 ;(2)脑缺血再灌注时缺血侧皮层和基底节区均有bcl-2阳性表达 ,并随再灌注时间不同 ,其阳性表达率亦不同。于缺血2h再灌注3h时阳性表达达高峰。结论 :c -fos和bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤(包括细胞凋亡)的发生     

超早期高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积及脑组织水含量的影响

目的:探讨超早期高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血的梗死体积及脑组织含水量的影响。方法:将60只健康的SD大鼠随机分成假手术组、对照组和HBO组各20只,应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,HBO组大鼠给予HBO治疗。各组大鼠均于缺血后12h断头取脑,比较各组脑梗死体积、脑组织水含量。结果:与对照组比较,HBO组梗死体积及脑组织含水量明显减少(P<0.05)。结论:超早期HBO治疗能够减低脑水肿,减小脑梗死体积,进而促进神经功能的恢复、产生治疗作用。     

高压氧对局灶性脑缺血损伤大鼠脑神经功能的影响

目的广泛应用高压氧(HBO)治疗脑卒中的疗效结果不完全一致。为证实HBO对脑缺血后的神经行为学产生影响的假设,观察HBO治疗前后实验大鼠的肌力及运动功能的变化。方法线栓法建立大鼠的大脑中动脉缺血模型(MCAO);观察脑神经功能的变化。结果HBO治疗后缺血大鼠的神经功能异常恢复较快,缺血HBO组(OH组)缺血6h神经症状评分在(1.22±0.40),较单纯缺血组(O组)(3.00±0.71)明显好转;OH组在缺血后72h网屏测验评分(4.68±0.48)与O组(3.58±0.69)差别有显著性意义(t=5.71,P<0.01);OH组在缺血后3周触觉刺激试验(32.49±7.54)与O组(63.52±14.29)差异有显著性意义(t=8.37,P<0.01);OH组在缺血后2周平衡木行走实验(5.00±0.67)与O组(3.95±0.52)差异有显著性意义(t=5.40,P<0.01)。结论HBO能促进脑缺血损伤后神经功能缺损的恢复。其机制考虑与增加缺血组织的氧供应、减轻脑水肿和减少组织病变有关。     

局灶脑缺血再灌注期亚低温对神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的:研究再灌注期实施亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后神经元细胞的凋亡及Bcl-2,Bax基因表达的影响。方法:采用Longa线栓法制作MCAO模型,模型成功后分别进行缺血期3h、再灌注期3h、缺血期至再灌注期6h的亚低温治疗。再灌注后24h断头取脑,连续切片作TUNEL染色及Bcl-2,Bax免疫组化染色。结果:①与对照组的Bcl-2阳性细胞百分率犤(19.79±0.92)%犦相比,缺血期亚低温3h组犤(23.04±3.76)%犦和缺血亚低温至再灌亚低温6h组犤(25.47±2.03)%犦的Bcl-2阳性细胞率增加(q=4.19,0.010.05)。③凋亡细胞阳性率与Bcl-2/Bax的比值呈负相关关系(r=-0.9759,P<0.01)。结论:①单纯于再灌注期实施亚低温3h不能明显抑制神经元细胞凋亡,对Bcl-2和Bax基因的表达也     

高压氧对成年大鼠脑梗死灶体积和基质金属蛋白酶的影响

目的探讨高压氧 (HBO)对成年大鼠持续性局灶脑缺血梗死灶体积的影响及其可能的作用机制。方法应用血管内细丝线栓堵大脑中动脉 (MCA)制作持续性脑缺血大鼠模型 ,用HBO (2 .0ATA)治疗后 ,观察MCA缺血后 6h、2 4h、48h、72h、12 0h和 10d各组大鼠脑梗死灶体积、基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinase ,MMP)MMP 2和MMP 9的变化。 结果与缺血组相比 ,HBO组大鼠 12 0h和 10d梗死灶体积减小 ,缺血 48— 12 0hMMP 9蛋白表达减少 ,MMP 2蛋白表达无明显变化。结论HBO能减小脑缺血梗死灶体积 ,其作用可能与HBO下调MMP 9蛋白表达有关。     

运动训练改善脑缺血大鼠梗死体积与神经行为能力的实验研究

目的：观察运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的神经功能恢复，并且观察早期运动训练对脑缺血再灌注后梗死体积的影响，从而探讨其促进功能恢复的机制。方法：成年雄性SD大鼠24只，随机分成运动训练组、对照组和假手术组，每组8只。大脑中动脉闭塞（MCAO）法造模24h后，运动训练组给予跑台训练，每天30min，连续训练2周，对照组及假手术组给予相同的抓取和固定。采用神经行为学评分评价造模情况及神经功能的恢复情况；甲苯胺蓝染色观察大鼠局部脑缺血再灌注后梗死体积的大小。结果：2周后，运动训练组的神经行为学评分明显高于对照组（P〈0．05），并低于假手术组（P〈0．05）；运动训练组的脑梗死体积明显小于对照组（P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注后早期运动训练能够减小脑梗死体积，促进脑缺血大鼠神经功能的恢复。     

大鼠脑局灶性缺血再灌注后梗死体积变化与低分子肝素的保护效应

目的:观察低分子肝素对大鼠脑缺血再灌注后不同时间点脑梗死体积的影响。方法:实验于2005-03/2005-06在华北煤炭医学院动物实验中心完成。①选用雄性SD大鼠90只,体质量280～330g。应用随机数字表法将大鼠分为3组:假手术组、缺血再灌注组、低分子肝素组,每组30只。假手术组:只游离右侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉。缺血再灌注组和低分子肝素组:均采用改良Longa法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型。缺血2h后分别腹腔注射生理盐水1mL和皮下注射低分子肝素(200IU/kg)生理盐水稀释液1mL。2组均于缺血2.5h后开始再灌注3,6,12,24,48h,每个时间点取6只进行观察。②分别称重应用四氮唑红染色法染成白色的梗死组织与染成红色的正常组织,以梗死组织占全脑湿重的百分比表示脑梗死体积。③采用两样本均数的t检验对两组间数据进行分析。结果:大鼠90只均进入结果分析。缺血再灌注组大鼠脑缺血再灌注3,6,12,24,48h时脑梗死体积分别为(17.28±2.69)%,(22.66±2.16)%,(30.17±4.17)%,(38.83±4.54)%,(43.75±2.66)%,低分子肝素组分别为(12.54±1.35)%,(19.83±2.32)%,(23.83±3.19)%,(30.33±2.50)%,(36.25±2.54)%,假手术组均为0。随着缺血再灌注时间的延长,缺血再灌注组脑梗死体积逐渐增大,低分子肝素组梗死体积较缺血再灌注同一时间组明显缩小(t=-2.376,-2.191,-2.96,-4.019,-4.446,P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤随再灌注时间延长而加重,低分子肝素能减少脑梗死体积,缩小梗死范围,对大鼠脑缺血再灌注损伤后具有保护作用。     

孕期彩色多普勒超声对仔鼠肾小管上皮细胞bcl-2远期表达的影响

目的 探讨彩色多普勒超声照射对中孕期仔鼠肾小管上皮细胞bcl-2蛋白表达的影响.方法 32 只孕14天SD大鼠按照辐照时间不同随机等分为四组,Ⅰ组(对照组)、Ⅱ组(照射10 min组)、Ⅲ组(照射20 rain组)、Ⅳ组(照射 30 min组),仪器采用Acuson公司Sequoia-512型彩色电脑声像仪,照射条件:4V1探头,二维频率3.0 MHz,彩色频率3.0 MHz,Tis=1.8,MI=1.6.照射后仔鼠生长至90 d肾脏标本,HE染色光镜观察组织结构;免疫组化ABC法检测肾脏bcl-2蛋白的表达,采用Leica QSOOMC型图像分析仪进行图像分析.结果 Ⅰ～Ⅳ组光镜下观察肾脏组织结构均未见异常;免疫组化法检测,各组仔鼠肾小管匕皮内可见均匀散在的棕黄色淡染的bcl-2蛋白阳性表达,图像分析统计结果显示:Ⅱ～Ⅳ组仔鼠肾小管上皮bcl-2蛋白阳性表达强度与Ⅰ组无显著差异(P＞0.05).结论 彩色多普勒超声照射,对仔鼠成年后肾小管上皮细胞bcl-2蛋白表达无影响.     

高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤小胶质细胞和基质金属蛋白酶的影响

目的：探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑梗死体积的影响及其可能作用机制。方法：应用血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)制作局灶脑缺血再灌注大鼠模型，用HBO(2.0ATA)治疗后，观察MCA缺血2h再灌注损伤6h、24h、48h、72h、120h和10d各组大鼠脑梗死灶体积百分比、小胶质细胞和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的变化。结果：HBO组与缺血组相比72h～120h梗死灶体积百分比减小，缺血24-48h小胶质细胞减少，缺血48h和120h MMP-9蛋白表达减少。结论：HBO能减小脑缺血梗死灶体积，其作用可能与HBO抑制小胶质细胞活化及下调MMP-9蛋白表达有关。     

彩色多普勒超声照射对中孕胎鼠肾小管上皮细胞bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨彩色多普勒超声照射对中孕期胎鼠肾小管上皮细胞bcl-2蛋白表达的影响.方法 32只孕14天 SD大鼠按彩超辐照时间不同随机等分为四组,Ⅰ组(对照组)、Ⅱ组(照射10 min组)、Ⅲ组(照射20 min组)、Ⅳ组(照射30 min组),仪器采用Acuson公司Sequoia-512型彩色电脑声像仪,照射条件:4V1探头,二维频率3.0 MHz,彩色频率 3.0 MHz,Tis =1.8,MI =1.6.照射后24 h 剖宫取胎鼠肾脏标本,HE染色光镜观察组织结构;免疫组化ABC法检测肾脏bcl-2蛋白的表达,采用Leica Q 500 MC型图像分析仪进行图像分析.结果Ⅰ～Ⅳ组光镜下观察肾脏组织结构均未见异常;免疫组化法检测,各组胎鼠肾小管上皮内可见均匀散在的棕黄色淡染的bcl-2蛋白阳性表达,图像分析统计结果显示:Ⅱ组及Ⅲ组胎鼠肾小管上皮bcl-2蛋白阳性表达强度与Ⅰ组无显著差异(P＞0.05);Ⅳ组表达强度与Ⅰ组有显著差异(P＜0.05).结论彩色多普勒超声照射中孕期大鼠超过30 min可引起胎鼠肾小管上皮细胞bcl-2蛋白表达减少.