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NO、NOS与耳蜗缺血再灌注损伤的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
内耳疾病是耳鼻咽喉科常见病、多发病,而内耳微循环障碍是最主要的致病因素之一。研究内耳微循环障碍的发病机理和病变学基础具有重要意义。脑缺血不仅常见于脑血管意外,还和一些全身性疾病,如高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等导致的微小动脉病变相关。脑缺血可引起听觉传导功能障碍或突发性感音神经性聋。而脑缺血-再灌注(Ischemia reperfusion I/R)损伤常可使原有的损伤进一步加重。 相似文献
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骨骼肌缺血再灌注损伤后的血液流变性及微循环变化 总被引:11,自引:1,他引:11
目的:探讨骨骼肌缺血再灌注损伤与血液流变性、肌肉微循环障碍的关系。方法:在兔大腿上止血带制成骨骼肌缺血再灌注损伤模型,观察损伤前后兔左趾长伸肌腱系膜表面微循环状况并检测血液流变学指标。结果:骨骼肌缺血再灌注后全血粘度、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间均高于缺血前;微循环出现红细胞聚集、血流缓慢、白细胞附壁、白色微栓形成,且无复流现象严重。结论:全血粘度增高、红细胞聚集、白色微栓形成及无复流现象等微循环障碍是骨骼肌缺血再灌注损伤发生、发展的重要机制之一。 相似文献
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背景:糖尿病是多种病因引起以高血糖为特征的代谢紊乱内分泌性疾病,由于患者长期高血糖状态可引起微血管病变,导致患者听力下降、耳鸣。糖尿病与听力损伤的关系密切,糖尿病听力损伤的发病机制可能与糖尿病引起的微血管病变和代谢紊乱有关。
目的:从耳蜗微循环、细胞稳态、遗传及衰老等方面了解糖尿病听力损伤的原因,来揭示目前尚未完全明确的糖尿病听力损伤机制,为临床治疗方案的选择和预后的判断提供根据。
方法:糖尿病与听力损伤的关系密切,糖尿病听力损伤的发病机制可能与糖尿病引起的微血管病变和代谢紊乱有关。从耳蜗微循环、细胞稳态、遗传及衰老等方面了解糖尿病听力损伤的原因,来揭示目前尚未完全明确的糖尿病听力损伤机制。
结果与结论:糖尿病患者听力损伤属于糖尿病微血管病变,耳蜗微循环在听觉生理中起着十分重要的作用,内耳许多疾病与微循环障碍有关,耳蜗微循环障碍引起耳蜗缺血和缺血后再灌注损伤是导致听力损伤的重要原因。 相似文献
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缺血/重灌流损伤的研究是近些年来医学领域中一个十分活跃的问题。许多研究表明,细胞损伤不仅仅发生在损伤的当时,而且有时出现在重灌流之后。这样,无形之中又给临床处理增添了一个既实际又突出的问题。 微循环障碍是与许多疾病有关的病理变化,几乎涉及到内、外、妇、儿等各个科系。有的为局部微循环障碍,有的属于全身性的。心肌梗塞、四肢长时间用止血带控制或肠系膜动脉栓塞是局部微循环障碍的实例,而各种类型的休克可作为全身性微循环障碍的代表。但应指出,局部微循环障碍发展到了一定阶段,会发生全身性微循环变化。近来研究发现,微循环障碍时机体产生的主要物质不仅有内毒素、5—羟色胺、激肽、白细胞三烯、肿瘤坏死因子、前列腺素、血栓素等,而且还有许多从氧衍生出来的自由基(Oxygen derived free radical,ODFR),它们参与了细胞损伤过程。ODFR主要包括超氧阴离子(O_2),过氧化氢(H_2O_2),单线态氧(’O_2)和羟基(OH)。它们都具有相当高的生物毒性,几乎可以同任何细胞成分发生反应,从而起到损伤细胞的作用。如ODFR与脂类反应,可破坏生物膜的通透性,与蛋白质反应,可损伤酶系统,与脱氧核糖核酸(DNA)反应,可改变遗传信息的表达。总之,这些反应无论从结构上,还是从代谢方面,均可将生物体细胞置于死地 相似文献
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别嘌呤醇、山莨菪碱对大鼠应激性损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
别嘌呤醇、山莨菪碱对大鼠应激性损伤的保护作用赣南医学院(赣州341000)黄林邦,申力,韩光,王市农,张文峰本实验比较抑制自由基生成(别嘌呤醇)和改善微循环药物(654-2)对应激性损伤的作用,分析氧自由基和微循环障碍与应激性损伤之间的关系。方法封闭... 相似文献
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自由基损伤红细胞引起的大鼠脑微血管功能障碍及硒的保护作用 总被引:5,自引:1,他引:5
研究大鼠颈静脉回输自由基损伤红细胞所致的脑微血管功能障碍及硒的保护作用。方法采用Fenton羟自由基体系Haber-Weiss反应体外造红细胞损伤,激光衍射法测定红细胞变形性表示其损伤程度。应用荧光标记和微循环数字图像处理技术分别检测对照组、自由基损伤组和硒保护组微血管管径、微血管自律运动、红细胞流速及微血管通透性的变化。结果自由基损伤导致红细胞变形性降低35%,硒保护组红细胞变形性仅降低15%。 相似文献
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<正>心脏是循环系统的动力器官,在维持生命活动中起着很重要的作用。多种原因导致的心功能障碍是引起其它器官功能障碍、甚至结构损伤的主要原因,其在重症患者发生多器官衰竭、甚至死亡过程中发挥主要作用或协同作用[1]。一些危重病患者,随着疾病进展,原有正常心肌功能或结构因缺氧、微循环障碍、内环境紊乱等引起了心肌细胞损伤,心脏收缩及舒张功能障碍,即"非心源性心肌损伤"或"非心源性心泵功能障碍"[2]。在重症休克、脓毒症、急性胰腺炎等危重病发展过程中,由于机体的自我调节以及心脏本身较强的储 相似文献
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肢体缺血再灌注损伤的病理形态变化 总被引:6,自引:0,他引:6
潘显明 《国际病理科学与临床杂志》1995,15(2):123-125
本文介绍肢体缺血再灌注损伤时的病理形态变化,肌肉组织主要表现为水肿、部分肌纤维坏死及炎细胞浸润;微循环与微血管出现障碍的一系列损伤等。 相似文献
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颅脑损伤时脑血管内皮细胞的表达与微循环障碍 总被引:2,自引:0,他引:2
脑微循环障碍是颅脑损伤后主要病理生理学基础之一 ,在继发性脑损害中起着重要作用。研究发现 ,颅脑损伤后存在脑缺血和脑充血两个过程。脑循环状态主要决定于脑血管阻力而与脑灌注压关系不大 [1~2]。神经、代谢等诸多因素通过调节脑血管阻力而影响脑血流。脑血管的交感缩血管纤维分布少 ,α -受体密度也低 ,故脑微循环的血液灌流的调节主要受局部代谢因素的直接影响。许多因素对脑微循环的影响都通过血管内皮细胞来实现。本文就颅脑损伤时脑微血管内皮细胞分泌的几种体液因子在脑循环障碍中的作用作一介绍。1扩血管物质1.1一氧化氮… 相似文献
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夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠自由基损伤的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍大鼠器官自由基损伤的影响。方法Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静注10?xtran 500(10 ml/kg.bw)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6 min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5 g/ml,6 g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替。40 min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆自由基指标的变化。结果与对照组相比,模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量显著升高,SOD活性降低;夏至草组各器官组织匀浆MDA含量显著低于模型组,SOD活性升高,除心肌组织匀浆SOD活性低于对照组外,其它各指标与对照组均无统计学意义。结论夏至草醇提物能明显减轻Dextran 500致急性微循环障碍大鼠的自由基损伤。 相似文献
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在皮瓣移植术后常常会发生缺血再灌注损伤,缺血再灌注损伤是引起皮瓣部分或全部坏死的重要原因.目前对皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制尚不清楚,大多数学者认为可能与细胞凋亡、炎性反应、组织微循环障碍、细胞氧化损伤等有关.学者们提出用缺血预处理,药物干预,减少炎性反应,移植干细胞或干细胞联合基因疗法,体外冲击波,抗氧化反应和抑制细... 相似文献
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有关心肌缺血再灌注损伤已有很多研究,最近MakotoSuematsu等的工作表明:微循环紊乱是心肌细胞损伤的前提和关键。而红细胞的可变形性在决定血液流动性,以及微循环的有效灌注方面都有十分重要的作用。许多疾病伴有红细胞膜可变形性的异常。膜的流动性是... 相似文献
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微循环障碍与血瘀症及中医治疗 总被引:22,自引:0,他引:22
<正> 血瘀症与活血化瘀治法在中国医学中,有着古老的渊源和丰富的内容。本文将就如何把微循环障碍与血瘀症密切联系起来,并按活血化瘀原则给予治疗等问题加以探讨。一、微循环障碍与血瘀症的特点:微循环障碍时,其病理变化有:微血管畸形,血流不畅;微血管痉挛造成血管狭窄及阻塞;内皮细胞损伤;微血管损害,脆性增强与通 相似文献
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脊髓损伤药物治疗新进展 总被引:1,自引:0,他引:1
脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)在大多数国家年发病率约为20-40/100万.但直到上世纪80年代,对SCI治疗仍然是前景悲观.之后随着基础、临床研究的深入发现绝大多数急性SCI非离断伤,而表现为挫裂伤、出血、水肿、微循环障碍[1],损伤程度一方面与脊髓瞬间受力所致的初发损伤程度有关,由重至轻可致脊髓横断,完全脊髓损伤,不完全脊髓损伤,脊髓震荡伤4级病理改变,另一方面SCI后几乎立即发生的继发于初期创伤的一系列神经生化、微循环失调形成的恶性病理连锁反应对SCI发展可能扮演更重要角色[2]. 相似文献