益气活血法治疗心肌梗死后心室重构的探讨

心肌梗死后心室重构是远期发生心衰及心脏死亡的重要危险因素之一。本病为本虚标实之证,益气活血为主要治疗原则。益气以治其本,活血化瘀以治其标。益气活血可通过减轻心室压力和体循环血管阻力、改善血流动力学而可能对防治心室重构有益;长期使用可抗心肌梗死后心室重构。     

基于验案探讨翁维良辨治扩张型心肌病心力衰竭经验

翁维良认为，扩张型心肌病心力衰竭为扩张型心肌病急性加重的一个病理阶段，中医辨证为本虚标实，本于气、阳之虚，标为血瘀、水停。临床辨治当考虑其本虚标实的性质，注重病、证、症综合施治以固其本、缓其标。文中案例体现了翁老在辨治本病时紧扣病机关键，斡旋气机，调和气血，平衡阴阳以治本；活血祛瘀，温阳利水以治标，创益气活血利水方，疗效显著，可显著改善患者心功能，提高患者生存质量。此外，临证时强调双心同调、气血同治、瘀郁双解，注重三因制宜，随证化裁，灵活处方用药。     

从中医标本缓急辨证观点论治2型糖尿病

消渴病机主要在于阴津亏损、燥热偏胜,病久可见气阴两虚、阴阳两虚,瘀血贯穿疾病始终.消渴病初期热象明显,标实证表现突出时,此时为急,重用清热之剂治标;热盛缓解,以本虚为突出表现时,当以益气养阴为主治本;兼有痰浊、血瘀者给予化痰、活血之品.临床所见热盛津伤证和气阴两虚夹瘀证较为常见,采用具有清热生津、开郁清胃功效的石葛消渴方及具有益气养阴、清热祛瘀功效的参精降糖颗粒辨证治疗.     

益气活血中药对心肌梗死后心室重构影响的Meta分析

目的:利用meta分析方法评价益气活血中药对心肌梗死后心室重构的疗效。方法:采用meta分析的方法,统计分析在国内外期刊上发表的符合纳入标准的3篇文章,进行综合定量分析。结果:益气活血中药对心肌梗死后心室重构的治疗有效果。结论:临床可选用益气活血中药用以减轻心肌梗死后的心室重构。     

论急性心肌梗死"急则治本"原则的确立和应用

本文认为,急性心肌梗死的发病机制为本虚标实,标实根于机体之本虚,传统“急则治标”的治则无异于本末倒置。因此提出针对发病之本治疗,以补虚培元治本为要,在“急则治本”原则指导下扶正固本,调整阴阳。     

阮士怡治疗耳鸣经验

耳鸣为肾虚证,以虚为主,又兼夹实邪,多脏同患致病。阮士怡教授治耳鸣不局限于肾虚,既注重肾、肝、心三脏精血亏虚之本虚,同时辨证不忘胆火、痰热、瘀血等之标实,标本兼顾,心、肾、肝、胆脏腑同调,多以滋补心、肝、肾之阴治本,兼顾清热化痰逐瘀治标,辨证施治、多脏同调,临床多获佳效。     

周仲瑛从痰瘀论治疑难病证九法

周仲瑛教授擅以痰瘀同治法治疗疑难病证，总结其法有九：（１）温通祛寒、化痰消瘀；（２）清热化痰、凉血祛瘀；（３）润燥化痰、活血祛瘀；（４）燥湿化痰、活血祛瘀；（５）理气解郁、化痰行瘀；（６）益气活血、化痰通络；（７）养血和血、化痰消瘀；（８）滋阴化痰、活血消瘀；（９）温阳消阴、化痰活血。     

基于“气血学说”干预心梗后早期心室重构的探讨

心室重构是急性心肌梗死进展为心力衰竭的重要病理生理进程,其中,心梗后炎症免疫反应是导致心室重构的核心机制。目前,西医通过阻断单个靶点进行抗炎治疗往往收效甚微,而中医气血学说与炎症免疫反应存在相关性,且古代文献及现今临床研究都表明益气活血法对于改善心肌梗死预后有效。故笔者基于气血学说,探讨益气活血法通过调节炎症平衡来改善心梗后心室重构的理论及实践依据,旨在为临床治疗提供一种新思路。     

王文春主任医师治疗前列腺增生经验介绍

王文春主任医师认为前列腺增生多为本虚标实之证,肾虚是发病之本,血瘀下焦是发病之标,膀胱湿热和肺热气闭是其伴随证型.临证时急则治其标,采用清热化瘀、理气活血法,分别以八正散、沉香散加减论治;缓则治其本,治宜温阳化瘀、养阴散结、益气活血,分别以补中益气汤、济生肾气丸、滋肾通关丸合桂枝茯苓丸治之.     

肺癌治疗中运用化痰祛瘀解毒法的体会

肺癌为本虚标实之证，正虚多为阴虚、气虚， 而标实为痰凝、血瘀、毒聚，因此，中医治疗除养阴益气润肺外，当灵活运用化痰祛瘀解毒法，临床能取得较好疗效。     

活血益气方及其拆方药物血清对VEGF165转染 脐静脉内皮细胞分泌MMP-9,MMP-2的影响

目的:探讨活血益气方及其拆方含药血清对含有血管内皮生长因子(VEGF) 165的重组质粒pcDNA3.1-VEGF165转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌基质金属蛋白酶(MMP)2,9的影响.方法:构建pcDNA3.1-VEGF165重组质粒,采用Fugene HD将质粒瞬时转染至HUVEC中.制备活血益气方及其拆方含药大鼠血清、生理盐水正常血清,以5％药物血清作用于转染后的HUVEC,Western blot法检测VEGF的表达,ELISA法测定MMP-2,MMP-9的表达.结果:(1)活血益气方组VEGF蛋白表达高于生理盐水组,与之比较有统计学差异(P＜0.01).拆方各组则低于活血益气方组,与之比较有统计学差异(P＜0.01).(2)活血益气方组、活血方组MMP-2含量高于生理盐水组,与之比较有统计学差异(P＜0.05,P＜0.01).拆方各组中仅益气方组MMP-2含量低于活血益气方组,与之比较有统计学差异(P＜0.01).(3)活血益气方及其拆方各组MMP-9含量均高于生理盐水组,仅活血益气方组、活血方组与之比较有统计学差异(P<0.01,P＜0.05).拆方各组MMP-9含量均低于活血益气方组,与之比较具有统计学差异(P＜0.01).结论:活血益气方可以促进转染后HUVEC表达VEGF及分泌MMP-2,MMP-9,活血方药在这方面起主要作用.推测其治疗性血管生成作用机制可能与促进内皮细胞分泌MMP,从而促进内皮细胞迁移,提高血管通透性有关.     

麝香保心丸对心肌梗塞后左室形态和功能影响的实验研究

目的：观察麝香保心丸对心肌梗塞后大鼠左室形态及功能的影响。方法：结扎冠状动脉复制大鼠心梗模型、随机分为心梗对照组、麝香保心丸组及开搏通治疗组。2周及6周时测量血动学参数及心功能,同时研究左室形态学参数（左心腔面积、梗塞区室壁变薄比及左室伸展指数）。结果：麝香保心丸可减少梗塞后6周大鼠的左室扩张及梗塞区伸展;明显改善心梗后左室收缩功能。结果提示：麝香保心丸可改善心肌梗塞后的左室重构。     

从脾论治非自杀性自伤

非自杀性自伤(NSSI)在青少年中广泛存在,已成为重要的精神卫生问题,基于中医脏腑理论,探讨脾之功能与非自杀性自伤的相关性,认为脾虚是非自杀性自伤的基本病机,随着病程发展可累及营血,亦可伴见阴火上冲,在治疗上分标本两端而治,以补益脾气为本,兼顾营血,标者在补脾胃的基础上以降泄阴火,期望为该病的中医诊疗提供思路及理论依据。     

脑梗死后线粒体介导的细胞凋亡通路及针刺干预作用的研究进展

脑梗死发生时,神经细胞凋亡是造成其高死亡率、高致残率的主要机制。线粒体作为神经细胞凋亡的调控中心,在细胞凋亡过程中起到重要作用。对线粒体引起凋亡的机制进行研究,从线粒体方面着手,抑制细胞凋亡的发生,能有效减少神经细胞凋亡引起的脑组织损伤,有效降低脑梗死患者的死亡率并改善愈后。本文将就线粒体内参与细胞凋亡的相关凋亡因子及针刺干预的相关研究进行综述。     

保心安胶囊治疗心肌梗死后心力衰竭的临床疗效及对患者心功能、N末端B型利钠肽原的影响

目的观察保心安胶囊治疗心肌梗死后心力衰竭的临床疗效及对患者心功能、血浆N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)的影响。方法将88例心肌梗死后心力衰竭患者随机分为2组,对照组44例在原发病治疗基础上予以单硝酸异山梨酯片、阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片、阿托伐他汀片、卡托普利片、美托洛尔片、螺内酯片等常规药物的常规剂量,治疗组44例在对照组治疗基础上加用保心安胶囊治疗。2组均15 d为1个疗程,1个疗程后观察疗效,并观察2组治疗前后心功能分级、血浆NT-pro BNP、超声心动图左室射血分数(LVEF)及左室舒张末内径(LVEDD)及24 h动态心电图的变化。结果治疗组总有效率90.9%,对照组总有效率77.3%,2组比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组疗效优于对照组。2组治疗后LVEF、LVEDD、血浆NT-pro BNP含量、24 h动态心电图心律失常的发作次数和时间均改善(P0.05),且治疗组改善优于对照组(P0.05)。2组治疗后尿量增加,血压、心率、体质量均降低,与本组治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05),且治疗组改善优于对照组(P0.05)。结论保心安胶囊可明显改善心肌梗死后心力衰竭患者的临床症状,降低血浆NT-pro BNP含量,改善心脏结构,改善心功能,减少心律失常的发生。     

益气、行气活血法在冠心病心血瘀阻证中的治疗作用研究

目的：探讨行气活血法和益气活血法对冠心病心血瘀阻证的治疗,为临床辩证用药提供依据。方法：从冠心病患者中随机抽取气滞心血瘀阻证30例和气虚心血瘀阻证30例,再将它们随机分配到行气活血法组和益气活血法组中治疗,检测治疗前后的症状、体征、血小板聚集率、血液流变学及心钠素的变化。结果：行气活血法和益气活血法都可以改善患者血小板动能亢进、血液的浓、沾、凝、聚状态,而益气活血法还可增强心功能、减轻心房的压力和扩张程度,而且发现2种治法对证治疗时,效果最佳。结论：辩证论治能发挥治疗的最大效应。     

益心解毒方改善心梗后心衰大鼠心功能的作用研究

目的:阐明益心解毒方对心梗后心衰大鼠心功能的影响及其相关机制.方法:利用左冠状动脉结扎术复制心梗后心衰大鼠模型,并在术后将动物随机分为模型组、益心解毒方高、低剂量组((18.66,9.33 g·kg-1))和福辛普利钠组(4.67 mg·kg-1),同时设立假手术组对照.术后第2天开始ig给药,连续给药28 d.通过心脏超声对各组动物的心功能做出评价;并留取各组动物血浆,通过放射免疫法对各组动物血浆中的醛固酮(ALD)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)进行测定.通过免疫比浊法对血清中高敏C反应蛋白(hs-CRP)进行测定.结果:与假手术组相比,模型组大鼠的左室舒张末内径(LVEDd)和左室收缩末内径(LVEDs)显著增加(P＜0.05),射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显下降(P＜0.05);益心解毒方高、低剂量组以及福辛普利钠组均能提高心衰大鼠的EF和FS,同时益心解毒方能有效改善大鼠心功能并且缩短LVEDd和LVEDs.模型组大鼠的血浆AngⅡ明显高于假手术组;益心解毒方高、低剂量以及福辛普利钠能够下调心衰大鼠血浆AngⅡ浓度,分别下调了16.58％,15.58％,12.79％ (P ＜0.05).益心解毒方能够有效的降低心梗后心衰大鼠血清中上升的hs-CRP水平,具有一定的抗炎作用.结论益心解毒方能够缩短心衰大鼠的LVEDd和LVEDs进而改善心肌重塑的进展,提高心衰大鼠的心功能.其机制可能与降低心衰大鼠血浆中RAAS系统激活的水平尤其是AngⅡ水平,改善心脏的后负荷以及抗炎作用有关.     

基于“气主固摄”理论探讨补气药减轻心室重构的生物学基础

气的固摄作用包含气能摄血、摄津和固摄精液,“气主固摄”理论还应包含气对组织器官的固摄作用。现代研究表明,补气药可以减轻心梗后的心室重构和减轻扩张型心肌病的心室扩张程度,丰富了“气主固摄”理论。现结合动物、细胞实验,探讨补气药减轻心室扩张的生物学基础,包含降低基质金属蛋白含量,抑制RAAS系统的激活,降低基质裂解素2和抗心肌细胞凋亡等。     

心塞通口服液对大鼠心肌梗死后心律失常影响的实验研究

预防心肌梗死后心律失常发生是现代医学面临的最大挑战之一。心塞通口服液是郭文勤教授结合四十余年临床经验,结合现代研究成果,成功地研制出已应用于临床多年的有效方剂。本研究从心脏电生理作为切入点,证实心塞通口服液能显著降低心梗后心律失常的发生,其作用机制与改善AMI后心室晚电位、降低QTd有关,本研究可作为心肌梗死后心律失常有效药筛选提供参考。