脑活素对周围神经损伤修复的实验研究

目的 研究脑活素对周围神经损伤的修复作用.方法 选取50只成年雌性Wistar大鼠,采取钳夹坐骨神经的方法制造周围神经损伤模型,随机分为5组,每组10只,分别为生理盐水空白对照组(A组)、甲钴胺阳性药物对照组(B组)、脑活素低剂量组(C组)、脑活素中剂量组(D组)及脑活素高剂量组(E组).各组进行相应药物处理一个疗程(10d)后,对各组大鼠进行坐骨神经指数、斜坡实验及小腿三头肌湿重改变等指标评估.制备大鼠坐骨神经半薄切片,行甲苯胺蓝染色,利用显微镜对神经有髓纤维进行计数.结果 D、E组与A组的比较,坐骨神经指数差异具有显著性(分别为P＜0.05、P＜0.01).E组与B、C组用药各组间坐骨神经指数的比较差异具有显著性(P＜0.05),余未见显著性差异.斜坡实验A组与C、D、E组各组差异有显著性(P ＜0.05、P＜0.05、P＜0.01).在各用药组间对比中,E组较B组差异具有显著性(P＜0.05).大鼠小腿三头肌湿重改变除E组与A组具有差异改变(P＜0.05)外,余无统计学意义.镜下观察,B、C、D、E组均与A组有显著差异(P值均＜0.01),其中效果最好的E组,与B组对比结果均具有差异性,尤其在平均直径和面积具有显著差异(P＜0.01).结论 脑活素对周围神经损伤有修复作用,其中高剂量组具有较好的疗效.     

PDLLA／NGF复合导管促进周围神经缺损再生的形态学研究

目的探究聚d,L-乳酸,神经生长因子(PDLLA/NGF)可吸收性复合导管桥接对大鼠坐骨神经缺损再生修复的促进作用,为临床上周围神经损伤再生修复提供实验依据。方法60只SD大鼠随机均分4组:自体神经移植(A组),单纯PDLLA导管(B组),PDLLA加一次性给NGF(C组),复合导管(D组)。制作坐骨神经10 mm缺损,按上述分组桥接,手术后1、2、3月每组各取5只修复处组织。行大体观察、三头肌湿重、光镜观察与图像处理、电镜超微结构观察。结果同时间段组间比较,三头肌恢复率A组高,D组次之,C组较差,B组最差(P<0.05)。组织学观察及图像分析显示,D组再生神经的数、质量都显著优于B、C组(P<0.05),接近A组。电镜观察显示A、D组中段神经纤维密度大、直径大、髓鞘厚,内有发育良好的神经丝和微管。B、C组神经稀、直径小、髓鞘薄、无髓神经相对多。结论PDLLA/NGF复合导管具有良好的组织相容性。用该管桥接修复大鼠受损的坐骨神经,能有效地促进其再生。     

睾酮对戊四氮致(癎)大鼠行为学及脑电图变化的影响

目的 探索睾酮(testosteron,T)在戊四氮致(癎)大鼠癫(癎)发作中的作用.方法 观察正常致(癎)A组、阉割致(癎)B组、阉割后加小剂量睾酮致(癎)C组及阉割后加大剂量睾酮致(癎)D组大鼠行为学及脑电图的变化.结果 行为学:B组的潜伏期较A组、C组及D组明显缩短(P＜0.05),D组的潜伏期较C组明显延长(P＜0 05).B组的重型发作程度亦较A组明显(P＜0.05);脑电图:B组的(癎)波潜伏期较A组、C组及D组明显缩短(P＜0.05),D组的潜伏期较C组明显延长(P＜0.05).B组的(癎)波频度较A组、C组及D组明显增多(P＜0.05).B组的(癎)波总变异(TV)变化百分比较A组、C组及D组明显增大(P＜0.05),D组的TV变化百分比较C组明显减小(P＜0.05).结论 睾酮具有一定的抗(癎)作用,且大剂量更加明显.     

异丙酚及缺血预处理联合对主动脉阻断致脊髓损伤的保护

目的 探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和异丙酚（Propofol）预处理对兔主动脉阻断所致脊髓损伤的防治作用其可能作用机制。 方法 本实验有二处理因素：缺血预处理及异丙酚预处理。采用2×2析因实验设计,分四个实验组：缺血再灌注损伤组（A组,空白组）、缺血预处理组（B组）、异丙酚组（C组）及缺血预处理和异丙酚联合预处理组（D组）。雄性日本大白兔32只,随机分为4组,每组8只。各组阻断腹主动脉40min,再灌注7d。B组IPC5min,再灌注30min后阻断腹主动脉40min,再灌注7d;C组静注异丙酚5mg/kg 10min后阻断腹主动脉40min,再灌注7d;D组IPC5min,,再灌注20min时静注异丙酚5mg/kg,再灌注30min时阻断腹主动脉血流40分钟,再灌注7天。分别测定阻断前10min（C-10）、开放前即刻（C40）、再灌注60min（R60）及7d（R7d）血清MDA、SOD;观察术后后肢神经功能;脊髓病理学观察;脊髓凋亡神经元。 结果 ①缺血再灌注后B、C、D组MDA值明显高于C-10值及A组相应时点值（p<0.05）, SOD值变化同MDA变化相反（p<0.05）; B组缺血后各时点MDA值明显低于C组(P<0.05), D组缺血后各时点MDA值明显低于B、C组(P<0.05),SOD值变化同MDA变化相反（p<0.05）。②B、C、D组凋亡细胞数明显少于A组(P<0.05); B组明显少于C组(P<0.05),D组明显少于B、C组(P<0.05)。③B、C、D组瘫痪发生率明显低于A组(P<0.05),B组瘫痪发生率明显低于C组(P<0.05),D组瘫痪发生率明显低于B、C组(P<0.05);B、C、D组后肢神经功能评分明显高于A组(P<0.05), B组后肢神经功能评分高于C组(P<0.05),D后肢神经功能评分高于B、C组(P<0.05)。④ D组脊髓病理变化明显轻于A、B、C组(P<0.05)。结论 缺血预处理和异丙酚预处理对兔主动脉阻断所致脊髓损伤都有良好的防治作用;缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤的作用明显好于异丙酚;缺血预处理和异丙酚联合应用对脊髓缺血再灌注损伤有更加良好的防治作用,表现出一定的交互作用。缺血预处理和异丙酚联合预处理对兔主动脉阻断所致脊髓损伤其机制可能与其抗氧化反应作用有关。     

不同剂量阿司匹林治疗脑梗死的疗效及对血清C反应蛋白的影响

目的探讨不同剂量阿司匹林治疗脑梗死的临床疗效及对于血清C反应蛋白(CRP)的影响。方法收集我院收治的脑梗死患者60例为脑梗死组,随机分为A组、B组和C组各20例。分别应用50mg/d、100mg/d及300mg/d阿司匹林治疗,选择同期健康体检者20例作对照组(D组),比较A、B、D组的临床疗效,并与D组比较CRP水平。结果脑梗死组血清CRP水平显著高于D组(P0.05),治疗后A、B、C组CRP均显著降低,且C组显著低于A、B组(P0.05);治疗后A、B、C组NIHSS评分均显著降低(P0.05),且C组显著低于A、B组(P0.05);C组总有效率为90.0%,显著高于A组的60.0%和B组的75.0%(P0.05);3组不良反应无明显差异(P0.05)。结论阿司匹林治疗脑梗死可显著改善患者的神经功能并降低血清CRP水平,疗效显著,且其疗效存在剂量依赖性,大剂量疗效显著且安全可靠,值得推广应用。     

盐酸多奈哌齐、西酞普兰对局灶性脑缺血再灌注大鼠认知影响的实验研究

目的通过建立缺血再灌注的大脑中动脉闭塞大鼠模型,观察大鼠认知功能改变及盐酸多奈哌齐、西酞普兰对其认知功能障碍的影响。方法36只SD大鼠雌雄各半,随机分为假手术组(A组),缺血90min再灌注盐水治疗组(B组)、盐酸奈哌齐治疗组(C组)和西酞普兰治疗组(D组)。采用Zea Longa’s线栓法制成年SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。观察术后B、C、D组大鼠神经行为学评分,A组、B组术后14d四氮唑红(TTC)染色,以及各组水迷宫及听觉事件相关电位(P300)测试。结果术后大鼠神经行为学评分都在2分以上。B组大鼠术后14d TTC染色的结果显示了模型的可靠性。定位航行试验中:在实验的2~5d,B组大鼠逃避潜伏期显著长于A组(P<0.01);C组、D组大鼠逃避潜伏期显著短于B组(P<0.01);实验的3~5d,C组大鼠逃避潜伏期显著短于D组(P<0.05)。空间探索试验中:C组、D组的平台象限游泳的时间和总游泳时间(tP/tT)、平台象限距离和总距离之比(dP/dT)显著大于B组(P<0.05);B组的dP/dT、tP/tT显著小于A组(P<0.01);C组dP/dT、tP/tT显著大于D组(P<0.05)。听觉事件相关电位(P300)中4组之间均存在明显差异(P<0.01)。结论大鼠大脑中动脉闭塞90min后再灌注能导致认知功能的下降;盐酸多奈哌齐和西酞普均能改善大鼠认知障碍,但前者的效果可能更好。     

盐酸多奈哌齐、西酞普兰对局灶性脑缺血再灌注大鼠认知功能的影响

目的观察盐酸多奈哌齐、西酞普兰对局灶性脑缺血再灌注大鼠认知功能的影响,方法将36只SD大鼠雌雄各半随机分为假手术组(A组),缺血90 min再灌注0．9%氯化钠溶液治疗组(B组)、盐酸奈哌齐治疗组(C组)和西酞普兰治疗组(D组)。采用Zea Longa's线栓法制备SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,评定术后B、C、D组大鼠神经行为学评分,观察A组、B组术后14 d红四氮唑(TTC)染色以及各组水迷宫实验及听觉事件相关电位(P300)测试。结果术后大鼠神经行为学评分均＞2分。B组大鼠术后第14 d TTC染色的结果显示了模型的可靠性。定位航行试验:实验的第2～5 d,B组大鼠逃避潜伏期显著长于A组(P＜0．01);C组、D组大鼠逃避潜伏期显著短于B组(P＜0．01);实验的第3～5 d,C组大鼠逃避潜伏期显著短于D组(P＜0．05)。空间探索试验:C组、D组大鼠平台象限游泳时间和总游泳时间的比值(tP/tT)、平台象限距离和总距离的比值(dP/dT)均显著大于B组(P＜0．05);B组大鼠的dP/dT、tP/tT值均显著小于A组(P＜0．01);C组dP/dT、tP/tT值均显著大于D组(P＜0．05)。4组大鼠听觉事件相关电位间差别有显著性意义(P＜0．01)。结论大鼠大脑中动脉闭塞90 min后再灌注能导致认知功能下降,盐酸多奈哌齐和西酞普兰均能改善大鼠认知障碍,前者的效果可能更好。     

氯胺酮复合异丙酚麻醉对抑郁大鼠电休克后海马谷氨酸受体亚基1和亚基2的影响

目的评价小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉对抑郁大鼠电休克(electroconvulsive therapy,ECT)后海马谷氨酸受体亚基1(glutamate receptor subunit 1,Glu R1)及亚基2(glutamate receptor subunit 2,Glu R2)的影响。方法健康成年雄性SD大鼠32只,采用孤养与慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立抑郁模型,建模成功后随机分为抑郁组(A组)、ECT组(B组)、ECT+异丙酚组(C组)和ECT+异丙酚+氯胺酮组(D组)4组,每组8只;另取8只正常大鼠作为对照组。对照组不做任何处理;A组腹腔注射生理盐水8 m L/kg后给予伪ECT处理;B、C、D组分别腹腔注射生理盐水8 m L/kg、异丙酚80 mg/kg、异丙酚80 mg/kg+氯胺酮10 mg/kg后行ECT处理,上述处理连续7 d。分别采用糖水偏好实验和Morris水迷宫实验评价大鼠抑郁状态和学习记忆功能,Western-blot及RT-PCR检测大鼠海马Glu R1和Glu R2及其m RNA表达。结果 ECT处理后,B、C、D组糖水偏好百分比变化均较A组和对照组明显,其中D组升高最为明显(均P0.05);B组逃避潜伏期延长且变化值与其他组均具有统计学差异,而D组逃避潜伏期缩短最为明显,其次为A组(均P0.05);B组空间探索时间缩短且变化值均大于其他组,D组空间探索时间延长最为明显(均P0.05)。ECT处理后,B、C、D组Glu R1表达较A组高,其中D组最高(均P0.05);Glu R1m RNA表达在组间无统计学差异B、C组Glu R2及其m RNA表达较其余组低,其中B组最低(均P0.05),A、D组和对照组间Glu R2及其m RNA差异无统计学意义(P0.05)。结论小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉在协同ECT抗抑郁效果的同时,能够更大程度地改善ECT后学习记忆功能,其机制可能与上调海马Glu R1和Glu R2表达相关。     

中枢组胺能神经介导七氟烷麻醉后认知功能障碍的实验研究

目的分析中枢组胺能神经介导七氟烷麻醉与认知功能障碍的关系。方法选取健康雄性大鼠120只,对所有大鼠进行抑制性训练和记忆测试。将120只大鼠随机分为4组各30只。A组进行七氟烷麻醉,B组未进行麻醉,C组麻醉后在抑制性训练前注射荷包牡丹碱(BMI),D组麻醉后在记忆测试前注射BMI。实验结束后处死大鼠,检测大鼠组织蛋白水平及脑源性神经影响因子(BDNF)表达情况,分析4组大鼠在进行抑制性训练和记忆测试时进入潜伏期的情况。结果抑制性训练中A组大鼠进入潜伏期的时间明显长于B、C、D组(P0.05),而B、C、D组大鼠进入潜伏期的时间差异无统计学意义(P0.05)。记忆测试时,A组大鼠进入潜伏期的时间明显短于B组,D组大鼠进入潜伏期的时间明显短于C组(P0.05)。对比4组BDNF水平发现,A组BDNF表达水平明显低于其他3组(P0.05),B组BDNF表达水平明显高于C、D组(P0.05);C、D组间BDNF表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论七氟烷麻醉后认知功能障碍与中枢组胺能神经具有一定关系,激活组胺能神经可有效抑制七氟烷麻醉后对认知功能的损伤。     

睾酮对戊四氮致大鼠行为学及脑电图变化的影响

目的探索睾酮(testosteron,T)在戊四氮致大鼠癫发作中的作用。方法观察正常致A组、阉割致B组、阉割后加小剂量睾酮致C组及阉割后加大剂量睾酮致D组大鼠行为学及脑电图的变化。结果行为学B组的潜伏期较A组、C组及D组明显缩短(P<0.05),D组的潜伏期较C组明显延长(P<0.05)。B组的重型发作程度亦较A组明显(P<0.05);脑电图B组的波潜伏期较A组、C组及D组明显缩短(P<0.05),D组的潜伏期较C组明显延长(P<0.05)。B组的波频度较A组、C组及D组明显增多(P<0.05)。B组的波总变异(TV)变化百分比较A组、C组及D组明显增大(P<0.05),D组的TV变化百分比较C组明显减小(P<0.05)。结论睾酮具有一定的抗作用,且大剂量更加明显。     

维拉帕米与神经生长因子促进大鼠坐骨神经再生的协同作用

背景：实验证明周围神经损伤时,轴突的变性与神经元凋亡都与Ca2+的超载有着极其密切的关系。 目的：利用大鼠坐骨神经损伤模型观察L型钙离子通道阻滞剂维拉帕米联合神经生长因子促进周围神经再生的协同作用。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007-04/2008-11在辽宁医学院手外科实验室完成。 材料：同系健康雄性SD大鼠32只,体质量220~260 g;维拉帕米为辽宁卫星制药厂产品,国药准字H21022847;神经生长因子为sigma公司产品。 方法：同系SD大鼠32只随机分为4组,每组8只,分别在右侧梨状肌下缘5 mm切断坐骨神经后立即原位缝合造成坐骨神经损伤模型。①维拉帕米+神经生长因子组：腹腔注射维拉帕米4 mg/(kg•d),术侧腓肠肌肉注射神经生长因子0.6 μg/d。②维拉帕米组：腹腔注射维拉帕米4 mg/(kg•d),术侧腓肠肌注射等量生理盐水。③神经生长因子组：术侧腓肠肌注神经生长因子0.6 μg/d,并腹腔注射等量生理盐水。④空白对照组：分别腹腔,肌注等量生理盐水。以左侧坐骨神经为正常对照。 主要观察指标：术后12周对各组再生神经进行大体观察,神经电生理测定,组织学观察及有髓神经纤维计数。 结果：术后12周,维拉帕米+神经生长因子组足部溃疡的出现与愈合以及展抓反射出现的时间均早于其他各组。神经传导速度恢复率和有髓神经纤维计数恢复率分析表明：维拉帕米+神经生长因子组>维拉帕米组>神经生长因子组>空白对照组。光镜和电镜下可见：维拉帕米+神经生长因子组再生的神经纤维最多,轴突较为粗大。有髓神经纤维多,髓鞘完整,优于其他3组。神经纤维直径恢复率分析表明：维拉帕米+神经生长因子组>神经生长因子组>维拉帕米组>空白对照组。 结论：维拉帕米与神经生长因子对促进周围神经形态结构和功能的恢复均具有明显的协同作用。     

Baroreceptor reflex effect on sympathetic nerve activity in stroke-prone spontaneously hypertensive rats

To elucidate the relationship between responses in sympathetic outflow to incremental changes in blood pressure, we performed baroreflex activation experiments in conscious, stroke-prone, spontaneously hypertensive rats (SHRSP) and Wistar-Kyoto (WKY) rats. We gave incremental bolus injections of nitroprusside and methoxamine and measured mean blood pressure (MAP), heart rate, and splanchnic nerve activity (SpNA). Change in heart rate per change in blood pressure was greater in WKY rats than in SHRSP indicating the decrease in baroreceptor sensitivity displayed in the latter strain. In contrast, change in SpNA per change in blood pressure was greater in SHRSP than in WKY rats. These findings suggest that sympathetic outflow in SHRSP is more reactive to blood pressure changes than in WKY rats. The discordance in heart rate and SpNA changes supports the notion that central neural integration of autonomic function in SHRSP is impaired.     

Electronmicroscopic study of the effect of 6-AN on the sciatic nerve in newborn rats

12 hrs, 1, 2, and 4 days after i.p. administration of 2, 3 or 5 mg/kg 6-AN (6-Aminonicotinamide) on postnatal day 5, the following findings were made in the sciatic nerve of the newborn rat. In the myelin-forming fibres a swelling between the axolemm and the first inner intraperiod-line of the Schwann cell develops with displacement of the otherwise intact axon. The myelin formation is not impeded. During the 4 days of control after administration of 6-AN there is continual growth of the myelin sheath with an orderly lamellar structure. Using any dose there is no demonstrable alteration in the Schwann cells--with the exception of the inner cytoplasmic tongue--either in the foetal promyelin and mature nonmyelinated fibres. These findings are discussed and compared with the known glia alterations of the spinal ganglia and dorsal radix after the application of 6-AN.     

癫痫发作过程中迷走神经刺激对癫痫的抑制作用

目的我们以前的研究发现大鼠海马神经元对刺激的敏感性在癫痫发作过程中是变化的,并且与神经电活动的非线性动力学特征密切相关。本研究观察在癫痫发作过程中迷走神经刺激(vagal nerve stimulation,VNS)对癫痫的抑制作用。方法在青霉素诱导的大鼠癫痫模型上,通过记录皮层脑电图和下肢肌电图观察癫痫发作情况,电刺激左侧颈部迷走神经,观察VNS对癫痫的抑制作用。结果VNS对癫痫活动有明显的抑制作用,其抑制作用随着刺激时间的延长而增加:同时发现VNS对癫痫的抑制作用在癫痫发作过程是不同的,癫痫发作开始阶段VNS的抑制作用较强,随着癫痫发作的发展,其抑制作用逐渐减弱。结论大鼠癫痫发作过程中大脑对VNS的敏感性是不同的,随着癫痫的发展,VNS对癫痫的抑制作用逐渐减弱。     

癫痫发作过程中迷走神经刺激对癫痫的抑制作用

目的 我们以前的研究发现大鼠海马神经元对刺激的敏感性在癫痫发作过程中是变化的,并且与神经电活动的非线性动力学特征密切相关.本研究观察在癫痫发作过程中迷走神经刺激(vagal nerve stimulation,VNS)对癫痫的抑制作用.方法 在青霉素诱导的大鼠癫痫模型上,通过记录皮层脑电图和下肢肌电图观察癫痫发作情况,电刺激左侧颈部迷走神经,观察VNS对癫痫的抑制作用.结果 VNS对癫痫活动有明显的抑制作用,其抑制作用随着刺激时间的延长而增加;同时发现VNS对癫痫的抑制作用在癫痫发作过程是不同的,癫痫发作开始阶段VNS的抑制作用较强,随着癫痫发作的发展,其抑制作用逐渐减弱.结论 大鼠癫痫发作过程中大脑对VNS的敏感性是不同的,随着癫痫的发展,VNS对癫痫的抑制作用逐渐减弱.     

尤瑞克林对缺血再灌注大鼠脑神经生长因子表达的影响

目的探讨尤瑞克林对缺血再灌注损伤大鼠脑内神经生长因子(nerve growth factor,NGF)表达的影响及其作用机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(model组)和实验组(test组)。在缺血2 h再灌注48 h后取材,检测各组大鼠大脑皮质NGF的表达情况。结果与假手术组比较,模型组大脑皮质NGF的表达明显增高(P<0.05);与模型组比较,实验组大脑皮质NGF的表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尤瑞克林可增加缺血再灌注大脑皮质NGF的表达,从而起到脑保护作用。     

人神经生长因子对DPN大鼠坐骨神经CGT的作用

目的　观察人神经生长因子 ( h NGF)对早期糖尿病多发性神经病 ( DPN)大鼠坐骨神经中半乳糖神经酰胺转移酶 m RNA( CGTm RNA)表达的影响。方法　用链脲佐菌素 ( STZ)一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型 ,在 DPN 4周 (造模后 4周 )腹腔注射 h NGF( 90 U .kg- 1 .d- 1 ) ,共 4周。用 RT- PCR和免疫组化方法观察坐骨神经CGTm RNA,NGFm RNA和蛋白表达。结果　 DPN 8周大鼠坐骨神经 CGTm RNA升高 ,NGFm RNA和蛋白表达减少。用 h NGF治疗的 DPN大鼠 CGTm RNA明显降低 ,NGFm RNA和蛋白表达增加。结论　 h NGF治疗能纠正早期DPN大鼠坐骨神经 CGTm RNA异常     

Intraocular herpes simplex virus injection in neonatal rats induces sympathetic nerve cell destruction: effect of nerve growth factor

The effect of herpes simplex virus (HSV) injection on the sympathetic nerve system of newborn rats was studied at structural, ultrastructural, and immunohistochemical levels. It was found that HSV injected into the anterior eye chamber is retrogradely transported and reaches the nerve cell bodies of the ipsilateral superior cervical ganglion (SCG) after 18-24 hr, causing complete cell destruction within 3-4 days. In subsequent days, nerve cells of the contralateral SCG, spinal sensory ganglia, chromaffin cells and brain cells also become infected and are eventually killed by the virus. Pretreatment with nerve growth factor (NGF) produces an initial protection from viral cell destruction, but does not block the final, lethal effect of the virus. These investigations demonstrate that sympathetic nerve cell destruction can be induced in newborn rodents by HSV, and that NGF treatment renders the cells, for a time-limited period, more resistant to the virus.     

依托咪酯对成年大鼠视网膜神经节细胞的差异性保护作用

目的 探讨依托咪酯对成年大鼠视神经损伤后视网膜不同部位视网膜神经节细胞（RGCs）存活的影响。方法 取55只成年雌性SD大鼠,于双侧上丘和顶盖前区及外侧膝状荧光金逆行标记RGCs,然后随机分为6组:正常组（n=5）,模型组（n=10）,脂肪乳组（n=10;视神经损伤后腹腔注射等体积脂肪乳,1次/d）,以及低、中、高剂量依托咪酯组（n=30;视神经损伤后腹腔注射依托咪酯,剂量分别为2、4、6 mg/kg,1次/d）。RGCs标记后5 d,距视神经根部1 mm处切断左侧视神经,7、14 d后采用视网膜平铺技术计数距视盘边缘1、2、3 mm处荧光金逆行标记的RGCs。结果 正常组距视盘边缘1、2、3 mm处RGCs密度分别为（2652±116）个/mm2、（2196±145）个/mm2、（1758±137）个/mm2,越靠近视盘,RGCs密度越高（P<0.05）;但是,模型组视神经损伤后7、14 d,距视盘边缘3 mm处RGCs存活率明显高于1、2 mm处RGCs存活率（P<0.05）。视神经损伤后7 d,低剂量依托咪酯显著增加距视盘边缘1 mm处RGCs存活率（P<0.05）,中、高剂量依托咪酯显著增加距视盘边缘1、2、3 mm处RGCs存活率（P<0.05）。视神经损伤后14 d,低剂量和中剂量依托咪酯对距视盘边缘1、2、3 mm处RGCs存活率均无明显影响（P>0.05）;高剂量依托咪酯明显增加距视盘边缘1 mm处RGCs存活率（P<0.05）。结论 大鼠RGCs在视网膜中分布是不均匀的,不同部位RGCs对视神经损伤反应不一样,对依托咪酯治疗敏感性也不一样;距视盘越近,对损伤反应越重,对依托咪酯治疗反应越敏感;依托咪酯剂量越高,对RGCs保护作用范围越广,作用持续时间越长。     

支配脑血管的副交感神经对缺血鼠脑组织的影响

目的 研究支配脑血管的副交感神经在脑缺血时对缺血脑组织是否具有保护作用，方法 在ＳＤ大鼠一侧筛孔处切断支配脑血管的节后副交感神经，１０天后在切断神经的同侧用线栓法造成脑缺血。在脑缺血１小时，再灌注１２小时后，用红四氮唑染色，由脑的６层冠状切面上的脑梗塞体积之和求得总的脑梗塞体积，另外，采用免疫组化方法，对切断副交感神经后大脑中动脉上的血管活性肠肽（ＶＩＰ）样神经纤维的变化进行研究。结果（１）各组动