血清炎性因子浓度对急性脑出血恶化的预测价值

目的揭示和比较血清C-反应蛋白、白介素-1β、白介素．6、肿瘤坏死因子-α浓度对脑出血急性期早期神经功能恶化的预测价值。方法选取86例急性基底节区出血患者作为病例组和86例健康体检者作为对照组。记录脑出血患者入院时血肿量、脑室出血、NIHSS评分及早期神经功能恶化等临床资料。采用ELISA法测定血清C-反应蛋白、白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子-α浓度。统计分析这些炎性因子对早期神经功能恶化的预测价值。结果经独立样本t检验,病例组（或脑室出血患者或早期神经功能恶化患者）血清C-反应蛋白、白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子．仅浓度均较对照组（或非脑室出血患者或非早期神经功能恶化患者）明显增高（均P〈0．05）。行Pearson相关检验,人院时血肿量及NIHSS评分与血清C-反应蛋白、白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子．仪浓度均显著正相关性（均P〈0．05）。ROC曲线分析显示,血清C-反应蛋白、白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子．d浓度对急性期早期神经功能恶化均有显著预测价值,且它们的曲线下面积比较,差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论C-反应蛋白、白介素-113、白介素-6、肿瘤坏死因子．理可能参与脑出血急性期早期神经功能恶化的炎症反应过程,临床检测这些因子可更好预测早期神经功能恶化的发生。     

心力衰竭患者IL-6 和TNF-α水平的变化及意义

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞产生白介素(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化及其临床意义。方法采用双抗体夹心(ELISA)法测定26例CHF患者治疗前后IL-6、TNF-α水平变化,同时测定10例正常人IL-6、TNF-α水平作为对照。结果CHF患者血浆中IL-6和TNF-α水平明显高于正常对照组(IL-6:920.60±102.58 ng/L和1398.80±143.69ng/L,P<0.05;TNF-α:125.5±40.25 ng/L和278.89±55.36 ng/L,P<0.05)。26例心衰患者治疗后IL-6和TNF-α水平较治疗前显著降低(IL-6:1130.13±138.52 ng/L和1356.63±151.72 ng/L,P<0.01;TNF-α:271.64±58.36 ng/L和209.75±51.48 ng/L,P<0.01)。结论心力衰竭时炎性细胞因子增加,而经药物治疗后,炎性细胞因子降低可能是对CHF有益作用的机制之一。     

头部低温对高血压脑出血患者血清炎性细胞因子含量的影响

目的观察高血压脑出血（HIH）患者白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量的变化及头部低温对其的影响。方法124例HIH患者根据是否加用头部低温治疗分为头部低温组（63例）和对照组（61例）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫法测定两组患者治疗前及治疗后8d血清IL-6、TNF—α含量。并与正常组（40例）进行比较。同时，对两组患者中存活者生活质量进行比较。结果头部低温组和对照组治疗前IL-6、TNF—α明显升高，与正常组比较差异均有显著性（P均〈0．01）；治疗前头部低温组和对照组间IL-6和TNF—α差异均无显著性（P均〉0．05）；治疗后8d，头部低温组IL-6、TNF—α较治疗前明显降低（P均〈0．05），对照组降低不明显（P均〉0．05），头部低温组与对照组比较差异均有显著性（P均〈0．01）。头部低温组较对照组存活者预后的生活质量明显提高（P〈0．05）。结论HIH早期血清IL-6、TNF—α含量明显升高，头部低温可有效降低其含量，提高存活者预后生活质量。     

微创颅内血肿清除术对高血压性脑出血患者血肿周围水肿及血清炎性因子的影响

目的:探讨微创颅内血肿清除术对高血压性脑出血患者血肿周围水肿及血清炎性因子的影响。方法:将69例急性高血压性脑出血患者随机分为微创组35例和对照组34例,2组患者均给予常规治疗,微创组还进行微创颅内血肿清除术,检测2组治疗前及治疗后7、14d血清炎性因子的变化,同时行头颅CT检查,观察并计算血肿及周围水肿体积,并进行神经功能缺损评分。结果:治疗后7、14d,微创组的血肿及周围水肿体积,血清hs-CRP、IL-6、TNF-α含量组,神经功能缺损评分均明显低于对照组(P<0.05)。结论:微创颅内血肿清除术可有效降低高血压性脑出血患者急性期炎性因子水平,减轻血肿周围水肿。     

不同饮酒量对心血管内皮功能及炎性因子的影响

目的 探讨不同饮酒量对心血管内皮功能及炎性因子的影响.方法 从有10～20年饮酒史及不饮酒的健康体检者中随机选择347例,按照饮酒量的不同分为四组,即饮白酒7盎司(204 mL)/d,或啤酒18盎司(522 mL)/d,或红葡萄酒6盎司(171 mL)/d者为低量饮酒组(A组);饮白酒12盎司(336 mL)/d,或啤酒24盎司(706 mL)/d,或红葡萄酒8盎司(208 mL)/d 者为中量饮酒组(B组);饮白酒15盎司(420 mL)/d,或啤酒27盎司(783 mL)/d,或红葡萄酒12盎司(332 mL)/d者为高量饮酒组(C组);非饮酒组(D组).检测所有入选者的非对称-甲基精氨酸(ADMA)、血浆内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)和白细胞介素-6(IL-6)等指标.结果 D组与A组相比,上述5项指标改变差异无统计学意义(P>0.05);C组与A组、B组相比,上述5项指标改变差异有统计学意义(P<0.01,<0.05);B组与A组上述指标有不同程度的改变,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 大量饮酒损害心血管内皮功能,炎性指标明显升高.血管内皮损伤及炎性因子的升高,共同促进动脉粥样硬化的形成和发展.最终导致心血管疾病的发生、发展.关于高剂量饮酒后发生心血管内皮损伤的机制,还有待于进一步的探讨.     

局部亚低温对脑出血后炎症因子的影响

目的:研究局部亚低温对急性脑出血患者血清炎症因子的影响.方法:将70例急性脑出血患者随机分为两组,常规治疗组(35例)予药物综合治疗,局部亚低温组(35例)在药物综合治疗基础上加用局部亚低温治疗,观察血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factors-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)]的变化.结果:发病第3、7日时,局部亚低温组血清炎症因子[分别为:TNF-α(7.6±4.2)μg/L,(3.5±2.4)μg/L;IL-6(18.0±3.1)pmol/L,(6.8±2.3)pmol/L;CRP(18.3 ±4.0)mg/L,(5.0±1.6)mg/L]明显低于常规治疗组(分别为TNF-α(12.4±7.3)μg/L,(6.6±3.2)μg/L;IL-6(24.6±4.1)pmol/L,(9.5±2.5)pmol/L;CRP(27.1±7.3)mg/L,(14.2±3.6)mg/L),各数值比较差异均有统计学意义,均为P＜0.01.结论:局部亚低温可有效降低脑出血后的炎症因子,减少炎症反应,发挥保护脑细胞作用.     

老年冠心病患者血浆中细胞凋亡抑制因子和炎性因子的变化及意义

目的：探讨老年冠心病患者血浆中细胞凋亡抑制因子和炎性因子的改变及意义。方法：120例老年冠心病患者分为稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛和急性心肌梗死三组，40例非冠心病患者为对照组，采用酶联免疫吸附法测定血浆中细胞凋亡抑制因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及超敏C反应蛋白水平。结果：急性心肌梗死组及不稳定性心绞痛组血浆中细胞凋亡抑制因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及超敏C反应蛋白水平高于稳定性心绞痛纽（P〈0．05），急性心肌梗死组与不稳定性心绞痛组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：高水平的血浆中细胞凋亡抑制因子可能与急性冠状动脉综合征有关，可作为判断动脉粥样硬化斑块稳定性的指标，炎症对破坏动脉粥样硬化斑块稳定性起着促进作用。     

血糖波动与危重患者CRP TNF-α IL-6水平关系及预后的相关性研究

目的 探讨血糖波动与危重患者血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平关系及和预后的相关性.方法 选择ICU危重患者60例.①按APACHEⅡ评分分为三组.采用动态血糖监测系统(CGMS)监测患者入院72 h内平均血糖波动幅度(MAGE);测定空腹血清CRP、TNF-α和IL-6水平;观察28 d患者的预后情况.②回顾分析:根据危重患者入科第1个24 h测得MAGE值按由小到大排序,分四组,比较MAGE与APACHEⅡ评分和病死率的关系.结果 ①三组患者入科后MAGE与血清CRP、TNF-α、IL-6水平明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),且MAGE与血清CRP、TNF-α及IL-6水平呈正相关(P＜0.01).②经回顾分析提示,入科MAGE最高的第Ⅳ组患者,APACHEⅡ评分及病死率也最高(P＜0.01),并且入科MAGE与APACHEⅡ评分呈正相关(P＜0.01).结论 危重患者MAGE与血清炎症因子水平密切相关,且与患者危重程度一致,对判断预后具备一定意义.     

百草枯中毒患者血清MMP-9TNF-α和IL-6水平与预后的相关性研究

目的 探讨百草枯中毒(paraquat poisoning, PQP)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平变化与病情严重程度及预后的关系.方法 回顾性分析58例PQP患者的临床资料,根据临床转归分为存活组(n=18)和死亡组(n=40),另选15例健康成人作为对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者入院后第1、3、7天血清MMP-9、TNF-α和IL-6水平,并采用急性生理学与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)对患者病情程度进行分析.结果 存活组、死亡组与对照组相比,患者血清MMP-9、TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.05),死亡组患者血清MMP-9、TNF-α和IL-6水平明显高于存活组(P<0.01);死亡组患者APACHEⅡ评分高于存活组(P＜0.05);血清MMP-9、TNF-α和IL-6水平与APACHEⅡ评分具有相关性(r=0.262,0.269,0.388;P＜0.05).结论 MMP-9、TNF-α和IL-6参与了PQP的发病过程,并与PQP病情严重程度及预后有一定相关性;可作为早期反映病情严重程度的参考指标和PQP预后不良的预警指标.     

血清NO、IL-6、TNF-α与高血压性脑出血早期头痛的关系

目的:探讨血清一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在高血压性脑出血(HIH) 病人头痛条件下的变化.方法:分为四组进行观察,其中HIH合并头痛者(头痛组)31例,HIH无头痛者(对照组)30例,健康人(正常组)30例,单纯偏头痛者(偏头痛组)30例.测定血清中NO含量用硝酸酶还原法,测定IL-6采用ELISA法,测定TNF-α用放射免疫法.结果:血清NO、IL-6、TNF-α含量比较,头痛组、对照组、偏头痛组较正常组均明显升高,但头痛组较对照组及偏头痛组升高更显著.出血量的多少与血清NO、IL-6、TNF-α含量无明显关系.结论:HIH病人早期血清中NO、IL-6、TNF-α显著升高,合并头痛者升高更显著,但与出血量的多少无关.     

慢性乙型肝炎患者IL-6及TNF-α的水平与外周血T-淋巴细胞亚群检测临床诊断价值及其意义

目的研究IL-6、TNE-α及T淋巴细胞亚群在慢性肝病中的作用及其临床诊断价值。方法应用ELISA方法检测111例慢性乙型肝炎,肝炎后肝硬化患者血清中IL-6、及TNF-α的含量及流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群的变化。结果慢乙肝轻度、慢乙肝中、重度及乙肝后肝硬化患者血清中IL-6值明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.05),与TBIL及ALT的血清含量呈正相关(P<0.01,P<0.01);慢乙肝轻度、慢乙肝中、重度及肝炎后肝硬化患者血清TNF-α值明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01),与TBIL及ALT含量呈正相关(P<0.01,P<0.01);对其中50例慢乙肝检测T-淋巴细胞亚群:CD4下降(P<0.05),CD8升高(P<0.05),CD4/CD8比值下降(P<0.05)。结论血清IL-6及TNE-α可作为反映肝内炎症活动性的指标。慢性乙型肝炎T-淋巴细胞亚群分化异常,CD4下降,CD8升高可作为病情观察的指标。     

高血压患者健康子女血浆高敏C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α及白介素-6水平变化研究

目的检测具有高血压家族史的健康子女血浆高敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNFa）及白介素-6（IL-6）水平变化,探讨其与高血压遗传的关系及在发病机制中的作用,为高血压的一级预防及治疗提供新的思路和方法。方法随机选择60例具有高血压家族史的健康子女为研究组,其中父母一方患高血压的30例为单亲组,父母双方均患高血压的30例为双亲组;父母双方均无高血压的健康子女30例为对照组。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆hsCRP、TNF-α及IL-6的含量。结果研究组血浆中hs—CRP、TNF—-α及IL-6含量均高于对照组,其中双亲组高于单亲组,单亲组高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论具有高血压家族史的健康子女受遗传因素的影响,血浆炎性因子（hsCRP、TNF-α及IL-6）升高,炎症反应可能是高血压发病原因之一;发现血浆hsCRP、TNF-α及IL-6水平升高的具有高血压家族史的健康子女,可能是高血压的高危人群,应积极采取高血压一级预防措施进行干预。     

支原体肺炎患儿血清IL-6、IL-10、TNF-α、CRP水平变化

目的：探讨肺炎支原体肺炎（MPP）患儿血清白介素6（IL-6）、白介素10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C-反应蛋白（CRP）的水平变化及临床意义。方法：选择MPP住院患儿72例,测定其急性期和恢复期血清IL-6、IL-10、TNF-α和CRP水平,并与对照组进行比较。结果：MPP患儿急性期血清IL-6、IL-10、TNF-α和CRP水平均高于恢复期和对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;恢复期与对照组间的差异均无统计学意义（P ＆gt;0.05）。急性期血清CRP水平与IL-6、IL-10、TNF-α呈正相关（P＜0.01）。结论：IL-6、IL-10、TNF-α和CRP参与小儿MPP的发病过程,动态监测血清IL-6、IL-10、TNF-α和 CRP的水平变化,有助于对MPP病情程度的判断与治疗效果的评价。     

百草枯中毒患者血清肿瘤坏死因子-α白细胞介素-6及百草枯浓度变化的分析

目的 通过监测百草枯中毒患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及百草枯浓度变化,从而探讨百草枯致机体多器官衰竭的发病机制.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)监测15例百草枯中毒患者在中毒4、24及96 h后血清TNF-α、IL-6浓度;应用高效液相色谱法(HPLC)监测同期血清百草枯浓度,选取20例正常人作为对照.结果患者百草枯中毒4 h后血清TNF-α及IL-6浓度即出现异常升高,随着时间延续,百草枯中毒后血清TNF-α及IL-6浓度水平持续进行性升高(P均<0.01),TNF-α与IL-6之间存在高度相关性;血清百草枯浓度持续处于高浓度水平,各阶段血清百草枯浓度之间差异无统计学意义(P>0.05),血清TNF-α及IL-6浓度持续进行性升高与百草枯浓度无明显相关性.结论中到重型百草枯患者血清TNF-α、IL-6浓度持续进行性升高,致机体出现全身炎症反应综合征(SIRS),终致多器官衰竭(MOF).     

热毒平抗中暑内毒素血症机制研究

目的探讨中药复方制剂热毒平抗中暑内毒素血症的机制,为该类药物在重症中暑治疗中的运用打下基础。方法在干球温度(34.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%的条件下建立小鼠中暑内毒素血症模型,将40只小鼠随机分为热毒平组、西黄芪胶组、生理盐水组、高温对照组和正常对照组。用试剂盒检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,用RT-PCR的方法检测腹腔巨噬细胞核转录因子-κB(NF-κB)mRNA的表达情况。结果热毒平组小鼠血中TNF-α的值和NF-κB mRNA均低于西黄芪胶组、高温对照组、生理盐水组(P<0.O5),而与正常对照组相近。结论下调内毒素信号转导关键分子的转录表达,降低细胞因子的分泌,是热毒平抗中暑内毒素血症的重要机制之一。     

心绞痛病人血清炎性因子的变化及其临床意义

目的探讨炎性因子在心绞痛发生与发展中的变化及其临床意义。方法将60例经冠状动脉造影检查确诊为冠心病心绞痛病人分为稳定型心绞痛（SAP）组28例和不稳定型心绞痛（UAP）组32例,采用GC-911γ计数仪测定法、免疫散射比浊法测定其血清白细胞介素（IL）-6I、L-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平及外周血白细胞（WBC）数量,并以20例健康人作为对照组。结果与对照组比较,心绞痛病人血清中IL-6I、L-8、TNF-α、hs-CRP含量及WBC数均升高（t=2.986～6.069,P〈0.01）,且UAP组IL-6I、L-8、TNF-α、hs-CRP含量及WBC数高于SAP组（t=2.163～3.255,P〈0.05、0.01）。UAP组病人的hs-CRP与IL-6及WBC呈正相关（r=0.376、0.366,P〈0.05）,SAP组病人的hs-CRP与WBC呈正相关（r=0.515,P〈0.01）。结论炎症反应参与心绞痛的发生及发展,监测炎性因子水平变化可为临床病情分级和预后判断提供一定参考。     

血清可溶性CD40配体与白介素-6、肿瘤坏死因子-α、C-反应蛋白在不同糖耐量人群中的变化及相关性

目的观察不同糖耐量水平与血清可溶性CD40配体(s CD40L)以及高敏C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化,分析其与糖代谢状态的关系及它们之间的相关性,探讨其临床意义。方法分别选取正常对照组(NC组)、糖调节异常组(IGR组)、2型糖尿组(T2DM组)、T2DM组伴血管增殖症组(T2DM+VC组)各30例,采用酶联免疫法(ELISA)检测s CD40L、IL-6、TNF-α;CRP用特定蛋白测定仪免疫散射比浊法检测。结果 1糖调节异常组、T2DM组、T2DM组+血管增殖症组患者血清s CD40L、CRP、IL-6、TNF-α水平均高于NC组(P<0.05);2与糖调节异常组相比,T2DM组+血管增殖症组s CD40L、CRP、IL-6、TNF-α水平最高,T2DM组次之,各组间差异有显著性(P<0.05);3s CD40L与CRP、IL-6、TNF-α、空腹血糖、糖化血红蛋白、体质量指数呈正相关(P<0.05)。结论 s CD40L、CRP、IL-6和TNF-α可能参与了糖尿病的发生发展。高水平s CD40L、CRP、IL-6、TNF-α与T2DM发生血管增殖的危险性增高相关。     

尼莫地平对不同时间点高血压脑出血患者血清炎性因子影响的实验研究

目的观察尼莫地平对不同时间点高血压脑出血患者血清炎性因子的影响。方法实验分3组,选取2012年4月至2014年2月我院收治的高血压脑出血患者80例,随机分为:常规治疗组采用常规治疗(n=40例),尼莫地平治疗组在常规治疗的基础上加尼莫地平治疗(n=40例),2组疗程均4周;同期住院的中枢神经系统非器质性疾病患者20例作为对照组;于24h、48h、72h、7d、14d、28d抽取患者肘静脉血,采用酶联免疫法检测各组血清中炎性因子IL-4、IL-6和IL-10蛋白含量的变化。结果常规治疗组患者血清炎性因子IL-4、IL-6和IL-10蛋白含量在脑出血后24h、48h内开始上升,至72h达高峰,而7d、14d时逐渐下降,但仍高于对照组,两组间差异均有统计学意义(P0.01);至28d时基本接近正常,此时与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);尼莫地平治疗组患者血清炎性因子IL-4、IL-6和IL-10蛋白含量在脑出血后24h、48h内开始上升,至72h达高峰,而7d时逐渐下降,但仍高于对照组,两组间差异均有统计学意义(P0.05);至14d、28d时基本接近正常,与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。尼莫地平治疗组的IL-4、IL-6和IL-10蛋白含量在24h、48h、72h、7d、14d均低于常规治疗组,差异有统计学意义(P0.01),28d时二者之间差异无统计学意义(P0.05)。结论通过动态监测患者血清炎性因子的变化,提示尼莫地平能较早下调患者IL-4、IL-6和IL-10的蛋白含量,抑制炎症反应,缩短病变进程保护脑组织,从而提高临床疗效。     

老年高血压患者炎症标志物水平的研究

目的探讨老年高血压患者C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和同型半胱氨酸（Hcy）水平变化及意义。方法老年高血压患者（高血压组）84例,老年健康体检者（健康对照组）36例,常规检测受试者的血压、空腹血糖和血脂,同时检测血清CRP、IL-6和Hcy水平。结果与健康老年人群相比,老年高血压患者中CRP、IL-6和Hcy永平明显高于健康对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论血清CRP、IL-6和Hcy水平的检测可能对高血压的预防、诊断及治疗有一定,临床指导意义。     

原发性高血压患者血清中 TNF-α、NF-κB 的测定与意义

【目的】探讨原发性高血压（EH）患者血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、核转录因子-κB（NF-κB）水平变化及其临床意义。【方法】选择分级为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级的E H患者各30例,并以30例健康者为对照,用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中TNF-α、NF-κB水平。【结果】EH组血清 TNF-α、NF-κB水平明显高于正常组（ P ＜0．01）;EH不同级间患者血清TNF-α、NF-κB水平均有统计学差异（ P ＜0．05或 P ＜0．01）,且随病情加重而升高。EH 组及 EH 不同级组 TNF-α水平与 NF-κB水平间均呈正相关（ P ＜0．05）。【结论】TNF-α、NF-κB可能参与EH的发生与进展,监测血清TNF-α、NF-κB水平可作为判断EH病情的指标。