右美托咪定对脊柱结核患者术后细胞免疫功能的影响

目的观察右美托咪定对脊柱结核患者术后细胞免疫功能的影响。方法 40例行择期脊柱结核病灶清除加植骨内固定融合术患者,随机均分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组)。D组于麻醉诱导前10min内静脉泵注右美托咪定0.5μg/kg,然后行麻醉诱导插管,同时以右美托咪定0.3μg·kg-1·h-1维持至手术结束前40min,术后以0.8μg/kg行患者自控静脉镇痛;C组静脉泵注等容生理盐水。于麻醉诱导前20min(T0)、术后4h(T1)、术后24h(T2)及术后48h(T3)监测外周血血糖、皮质醇、T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、自然杀伤(NK)细胞及IL-2、IL-10水平,并计算CD4+/CD8+比值。记录T1~T3时疼痛VAS和镇静Ramsay评分。结果 T1时两组患者血糖及皮质醇浓度均高于T0时(P0.05),但D组明显低于C组(P0.05);T1时两组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+明显低于T0时,且C组明显低于D组(P0.05);T2、T3时D组CD3+、CD4+、和CD4+/CD8+明显高于C组(P0.05);T1时两组NK水平明显高于T0时,且D组明显高于C组(P0.05);C组在T1、T2时IL-2浓度明显低于,T2、T3时IL-10浓度明显高于T0时和D组(P0.05)。结论右美托咪定应用于脊柱结核的围手术期,可以减少手术创伤的应激反应,减轻术后免疫功能的抑制。     

右美托咪定对异体肾移植患者围术期肾功能的影响

目的研究右美托咪定对同种异体肾移植患者围术期肾功能的影响。方法选择行同种异体肾移植患者60例,男36例,女24例,年龄25~45岁,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为两组:右美托咪定组和对照组,每组30例。右美托咪定组麻醉诱导前给予右美托咪定1μg/kg泵注10min,随后以0.6μg·kg~(-1)·h~(-1)维持泵注至手术结束前30min;对照组以等容量生理盐水维持至手术结束前30min。记录两组患者在麻醉诱导前(T_1)、吻合血管开放前(T_2)、吻合血管开放后即刻(T_3)、吻合血管开放后30min(T_4)和手术结束后(T_5)的HR和SBP,于T_2、T_4、术后24h(T6)及术后48h(T7)采取静脉血检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、IL~(-1)8和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)的浓度;记录术中液体输注量和尿量。结果 T_3时右美托咪定组HR明显慢于对照组;T_2、T_3时右美托咪定组SBP明显高于对照组(P0.05)。与T_2时比较,T6、T7时两组Cys C、BUN、Cr浓度明显降低,且T7时右美托咪定组Cys C浓度明显低于对照组(P0.05)。与T_2时比较,T6、T7时两组IL~(-1)8浓度明显降低,且右美托咪定组降低幅度明显大于对照组(P0.05)。右美托咪定组围术期尿量明显多于对照组(P0.05)。两组术中液体输注量差异无统计学意义。结论围术期应用右美托咪定可有效保护肾移植患者的肾功能。     

右美托咪定对单肺通气患者血浆IL-8、IL-10及肺组织AQP1表达的影响

目的评价右美托咪定对单肺通气(one lung ventilation,OLV)患者血浆IL-8、IL-10及肺组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)1表达的影响。方法择期行肺癌根治术患者40例,男23例,女17例,年龄40~75岁,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法将患者均分为两组:对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。麻醉诱导前10 min,D组静注右美托咪定1μg/kg,随后以0.5μg·kg-1·h-1的速率输注至手术结束前30min,C组采用同样的方法静注等容量的生理盐水。于OLV前即刻(T1)、OLV 30min(T2)、60min(T3)、120min(T4)、恢复双肺通气后30min(T5)、术后2h(T6)取桡动脉血,测定血浆IL-8和IL-10的浓度。于OLV前即刻、肺叶离体时取肺组织,测定AQP1的表达。结果 T3~T6时C组及T3~T5时D组IL-8浓度,T2~T5时两组IL-10浓度明显高于T1时(P0.05);D组T3~T6时IL-8浓度明显低于,T2~T5时IL-10浓度明显高于C组(P0.05)。C组肺叶离体时AQP1表达明显低于OLV前即刻和D组(P0.05)。结论给予负荷量1μg/kg的右美托咪定,随后以0.5μg·kg-1·h-1的速率持续输注,可以降低单肺通气患者全身炎症反应,上调肺组织AQP1表达。     

右美托咪定对全麻子宫切除术中血流动力学及应激反应的影响

目的探讨右美托咪定对全麻子宫切除术中血流动力学及应激反应的影响。方法择期行子宫切除术的患者40例,年龄42~58岁,随机均分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组)。D组右美托咪定0.2mg用生理盐水稀释至50ml(4μg/ml),麻醉诱导前10min开始以10ml/h持续泵注到子宫标本切下为止,C组给予等容量生理盐水。采用咪达唑仑、舒芬太尼、顺式阿曲库铵、丙泊酚行麻醉诱导,气管插管控制呼吸。麻醉维持:静脉输注丙泊酚、瑞芬太尼,间断静注顺式阿曲库铵。记录给右美托咪定前(T0)、打开腹膜子宫操作开始时(T1)、子宫操作开始10min(T2)、20min(T3)、30min(T4)、子宫切下时(T5)和后腹膜缝合完毕时(T6)的SBP、DBP、HR和血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和皮质醇浓度。结果 C组T1~T5时的SBP、DBP明显高于,HR明显快于T0时(P0.05),且SBP、DBP明显高于、HR明显快于D组(P0.05)。C组T1~T5时的肾上腺素、去甲肾上腺素和皮质醇浓度明显高于T0时(P0.05),且明显高于D组(P0.05)。结论右美托咪定用于全麻子宫切除术中,血流动力学稳定,可降低应激反应。     

右美托咪定对胃腺癌SGC-7901细胞生长和转移的影响

目的观察不同浓度右美托咪定对胃腺癌SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法人胃腺癌SGC-7901细胞接种于培养板培养24h,随机分为五组:对照组(C组)、右美托咪定312.5μg/ml组(D1组)、右美托咪定625μg/ml组(D2组)、右美托咪定1 250μg/ml组(D3组)和右美托咪定2 500μg/ml组(D4组)。分别用不同浓度右美托咪定处理胃癌SGC-7901细胞48h后,采用CCK-8法、Transwell法检测细胞增殖、侵袭和迁移。结果与C组比较,D1、D2、D3和D4组SGC-7901细胞活力差异无统计学意义。D1、D2、D3和D4组SGC-7901细胞迁移能力明显高于C组(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖性;D1、D2、D3和D4组SGC-7901细胞侵袭能力明显高于C组(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖性。结论右美托咪定可促进人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移,对其增殖无明显影响。     

右美托咪定对反复缺血-再灌注脑损伤小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨右美托咪定对反复缺血-再灌注(IR)脑损伤小鼠学习记忆能力的影响。方法无特定病原体(SPF)级成年C57BL/6J小鼠60只,按照随机数字表法分为四组:右美托咪定25μg/kg组(L组)、右美托咪定50μg/kg组(H组)、缺血-再灌注组(IR组)和假手术组(Sham组),每组15只。L组和H组小鼠分别经腹腔注射右美托咪定25μg/kg、50μg/kg,30min后采用双侧颈总动脉夹闭术,建立反复IR脑损伤模型;IR组小鼠建立反复IR脑损伤模型;Sham组小鼠只分离双侧颈总动脉,但不夹闭。Sham组和IR组小鼠于缺血前30min分别经腹腔注射等容量的生理盐水。采用Morris水迷宫试验测试小鼠术前及术后的学习记忆能力,随后处死小鼠,留取海马组织并测定其湿/干重比(W/D)和总含水量(TCW),采用伊文斯蓝(EB)法检测血脑屏障的通透性。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定海马组织Toll样受体4(TLR4)、核调节因子-κB(NF-κB)mRNA表达水平,采用Western blot测定海马组织TLR4、NF-κB蛋白含量。结果术后3、7dIR组小鼠逃避潜伏期及游泳距离均明显长于Sham组,L组和H组小鼠的逃避潜伏期及游泳距离明显短于IR组(P0.05)。IR组小鼠海马组织W/D、TCW和脑组织EB含量明显高于Sham组,L组和H组小鼠海马组织W/D、TCW和脑组织EB含量明显低于IR组(P0.05)。IR组小鼠海马组织NF-κB mRNA、TLR4mRNA和蛋白表达水平明显高于Sham组,L组和H组小鼠海马组织NF-κB mRNA、TLR4mRNA和蛋白表达水平明显低于IR组,H组小鼠海马组织NF-κB mRNA、TLR4mRNA和蛋白表达水平明显低于L组(P0.05)。结论腹腔注射25μg/kg、50μg/kg的右美托咪定均可改善反复IR脑损伤小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抑制海马组织TLR4和NF-κB表达、减轻脑损伤有关。     

右美托咪定用于小儿唇腭裂手术麻醉的临床观察

目的 探讨右美托咪定用于小儿唇腭裂手术麻醉中的临床效果,为小儿唇腭裂手术麻醉安全用药提供依据.方法 先天性唇腭裂修复术患儿40例,随机分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组).两组患儿均采用紧闭面罩8％七氟烷吸入麻醉诱导,D组同时静脉泵注右美托咪定1 μg/kg,C组给予同等容量生理盐水,均于10 min给完.两组患儿均采用气管插管静吸复合全身麻醉方法,术中维持C组采用异丙酚-七氟烷复合麻醉;D组采用右美托咪定-异丙酚-七氟烷复合麻醉,观察并记录不同时点患儿心率、平均动脉压、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压并进行躁动评分,记录两组呼吸抑制及躁动发生率.结果 两组患儿的手术时间、麻醉时间及苏醒时间差异无统计学意义(P＞0.05).D组患儿在气管插管即刻(T2)、术中20 min(T3)、术毕(T4)及拔管(T5)时平均动脉压和心率均明显低于C组(P＜0.05).D组躁动发生率为11.1％,明显低于C组36.4％(P＜0.05).D组无一例发生呼吸抑制.结论 右美托咪定用于小儿唇腭裂修复术安全有效,术中血流动力学平稳,术后恢复期安静、舒适,能够减少围术期并发症的发生.     

右美托咪定对颅内肿瘤手术患者脑脊液中氨基酸的影响

目的探讨右美托咪定对颅内肿瘤手术患者脑脊液中兴奋性和抑制性氨基酸的影响和右美托咪定在神经外科手术中的脑保护机制。方法选择择期脑肿瘤手术患者60例,年龄18~64岁,ASAⅠ或Ⅱ级,性别不限,体重50~90kg。随机均分为两组:右美托咪定组(D组)和对照组(C组)。麻醉诱导前D组静脉输注右美托咪定1μg/kg,10min注完,C组静脉注射咪达唑仑0.03~0.05mg/kg。D组持续静脉泵注右美托咪定0.2~0.7μg·kg-1·h-1,C组间断给予咪达唑仑0.03~0.05mg/kg。维持BIS值在40~50。记录麻醉诱导前(T0)、切开硬脑膜(T1)、切除肿瘤时(T2)、手术结束时(T3)的MAP、HR。并于T0、T3、术后6h(T4)、12h(T5)、24h(T6)收集脑脊液,用高效液相色谱法检测脑脊液中兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)和抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)的浓度。结果 T1~T3时D组MAP明显低于,HR明显慢于T0时和C组(P0.05)。T3~T6时脑脊液中C组Glu、Asp浓度明显高于T0时和D组(P0.05),GABA浓度明显低于D组(P0.05)。与T0时比较,T3~T5时D组Glu、Asp浓度有升高、GABA浓度有降低趋势,但差异无统计学意义,T6时恢复到T0时水平。结论右美托咪定用于颅内肿瘤手术中可维持血流动力学稳定性,降低脑脊液中兴奋性氨基酸Glu和Asp浓度,有一定的脑保护作用。     

不同剂量右美托咪定防治腰麻剖宫产术中牵拉反应的效果

目的探讨静脉单次泵注不同负荷剂量右美托咪定防治腰麻剖宫产术中牵拉反应的效果。方法腰麻下行剖宫产术的足月初产妇200例,随机分为四组,每组50例。断脐后2 min,D1、D2、D3组分别给予右美托咪定0.6、0.8、1.0μg/kg静脉泵入,时间设定为10 min,C组给予相同剂量的生理盐水。记录给药前(T0)、给药后10 min(T1)及探查清理腹腔(T2)时产妇的SBP、DBP、HR、Ramsay评分及牵拉痛情况。结果 T0、T1时四组患者牵拉反应分级差异无统计学意义。T2时C组和D1组牵拉反应分级明显高于D2组和D3组(P0.05)。T1、T2时D2组和D3组Ramsay镇静评分明显高于D1组与C组(P0.05)。T1时D3组SBP、DBP明显高于其它三组,HR明显慢于其它三组(P0.05)。T2时C组和D1组SBP、DBP明显高于D2组和D3组,HR明显快于D2组和D3组(P0.05)。结论右美托咪定0.8μg/kg可有效抑制蛛网膜下腔阻滞下剖宫产术中牵拉反应,且对循环影响较小。     

右美托咪定对肝炎肝硬化患者围术期应激反应和免疫功能的影响

目的观察右美托咪定对肝炎肝硬化患者围术期应激反应和免疫功能的影响。方法择期行肝癌切除术的肝炎肝硬化患者40例,肝功能分级(Child-Pugh)为A或B级,ASAⅡ或Ⅲ级,采用数字表法随机均分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组)。D组麻醉诱导前10min静脉泵注右美托咪定0.5μg/kg,随后以0.4μg·kg-1·h-1持续泵注至关腹;C组静脉泵注等量生理盐水。分别于麻醉诱导前30min(T0)、术毕即刻(T1)、术后24h(T2)、48h(T3)抽取外周静脉血,采用流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)数量、NK细胞的百分比;并采用酶联免疫分析法检测T0~T3时血清炎性因子(IL-2、IL-10)浓度及T0、T2、T3时血清皮质醇(Cor)、醛固酮(ALD)、促肾上腺皮质激素(ACTH)含量。记录T0、插管即刻(Ta)、T1、拔管即刻(Tb)时SBP、DBP及CVP。结果 T1、T2时两组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+明显低于T0时,且C组明显低于D组(P0.05)。T1时两组NK细胞明显高于T0时,D组明显高于C组(P0.05)。T1、T2时C组IL-2浓度明显低于T0时和D组,T2、T3时C组IL-10浓度明显高于T0时和D组(P0.05)。T2、T3时两组Cor、ALD、ACTH水平明显高于T0时,D组Cor、ALD、ACTH水平明显低于C组(P0.05)。Ta、T1、Tb时C组SBP、DBP、CVP明显高于T0时和D组(P0.05)。结论全麻下行肝癌切除术的肝炎肝硬化患者在术后存在一定程度的免疫抑制,静脉泵注右美托咪定可以抑制围术期的应激反应,降低对免疫功能的影响。     

缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的机制研究

目的：探讨缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的作用机制,为外科防治缺血再灌注损伤提供策略。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组（SO组,仅手术显露肠系膜上动脉）、缺血再灌注组（IR组,阻断肠系膜上动脉60min,再灌注120min）、缺血后处理组（IP组,阻断肠系膜上动脉60min后行3个循环的灌注30s/阻断30s,再持续灌注117min）,每组12只。建立模型2h后采集各组大鼠动、静脉血及部分小肠、肝组织,检测血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,测定血清及肝组织内丙二醛（MDA）、髓过氧化酶（MPO）水平,光学显微镜下观察小肠及肝脏病理学改变,免疫组织化学法检测肝脏组织中核因子κBp65（NF-κBp65）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达变化。结果与SO组比较,IR组小肠、肝脏病理损伤加重,肝组织NF-κBp65和HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、IL-10、ALT和AST水平升高;与IR组比较,IP组小肠、肝脏损伤减轻,肝组织NF-κBp65表达下降而HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、ALT和AST水平均显著下降,血清IL-10水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论缺血后处理可以促进抗炎因子的激活,抑制NF-κB信号通路调控的炎症级联反应,上调HIF-1α的表达,减轻小肠缺血再灌注引起的肝损伤。     

核因子-κB在白细胞介导大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨核因子(NF)-κB在大鼠移植胰腺再灌注损伤中的作用及其可能机制.方法 应用同系大鼠异位全胰十二指肠移植模型,大鼠移植术前和术后5 min静脉注射NF-κB抑制剂脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(ProDTC)(15 mg/kg),移植术后24 h经腹主动脉取血测定大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-2浓度酶联免疫吸附试验(ELISA)、血糖、淀粉酶、脂肪酶水平.测定胰腺组织NF-κB p65蛋白含量(Western blot)、TNF-α mRNA、MIP-2 mRNA、细胞间黏附分子(ICAM)-1 mRNA表达逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、髓过氧化物酶(MPO)活性.并进行组织学观察.结果 移植后24 h ProDTC组和对照组血清中TNF-α、MIP-2水平、胰腺组织中NF-κB p65蛋白含量、TNF-α mRNA、MIP-2 mRNA、ICAM-1 mRNA表达、MPO活性均升高,而ProDTC组水平明显低于对照组(P<0.05).移植后24 h血糖、脂肪酶水平在PmDTC组[(9.1±2.8)mmoL/L,(192±26)U/L]明显低于对照组[(13.0±3.1)mmol/L,(297±31)U/L,P<0.05].ProDTC组胰小叶间质水肿和胰小叶内中性粒细胞浸润较轻.结论 移植胰腺缺血再灌注后,NF-κB活化上调了TNF-α、MIP-2、ICAM-1表达从而增加中性粒细胞浸润,外源性应用NF-κB抑制剂ProDTC可以减轻移植胰腺缺血再灌注损伤.     

参附注射液对大鼠机械通气相关性肺损伤的保护作用及其机制

目的 探讨参附注射液(Shenfu injection,SF)对大鼠机械通气(mechanical ventilation,MV)相关性肺损伤的保护作用及其机制. 方法 40只健康成年雄性Wister大鼠采用随机数字表法分为4组,每组10只:对照组(C组)、正常潮气量MV组(N组)、大潮气量MV组(L组)、大潮气量MV+SF处理组(SF组).C组保留自主呼吸;N组、L组和SF组MV4h,潮气量分别设置为8～10 ml/kg、40 ml/kg、40 ml/kg,SF组于MV前15 min静脉注射SF 10 ml/kg.实验结束处死动物,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),测定BALF中总蛋白、IL-1β、IL-18和TNF-α的浓度;取肺组织,测量湿/干重比(wet/dry,W/D),采用免疫组化法检测肺组织NF-κB的表达,观察病理学改变并进行肺损伤评分. 结果 SF组BALF中TNF-α、IL-1β、IL-18浓度分别为(65±11)、(47±9)、(58±8) ng/L,较L组(99±7)、(69±7)、(86±7) ng/L明显降低(P＜0.05);SF组大鼠肺损伤评分、W/D、肺组织NF-κB光密度值分别为(8.5±1.8)分、(5.0±1.6)、(0.32±0.28),较L组(14.1±2.7)分、(5.5±1.8)、(0.54±0.33)均明显降低(P＜0.05). 结论 SF可减轻大鼠MV相关性肺损伤,其机制可能与SF抑制肺内NF-κB通路的活性且降低肺内炎性因子的释放有关.     

盐酸戊乙奎醚对内毒素血症大鼠全身炎性反应的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对内毒素血症大鼠血清TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS),肺组织NF-κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)含量的影响. 方法 健康SD大鼠60只,采用随机数字表法分为5组(每组12只):对照组(C组)、内毒素组(LPS组)、LPS+低剂量盐酸戊乙奎醚组(P1组)、LPS+中剂量盐酸戊乙奎醚组(P2组)、LPS+高剂量盐酸戊乙奎醚组(P3组).LPS组腹腔注射内毒素8 mg/kg制备内毒素血症模型,C组给予等量生理盐水,P1组～P3组给予相应剂量的盐酸戊乙奎醚5 min后注射LPS,给药6h后处死动物取标本.采用ELISA检测血清TNF-α含量,采用比色法测血清iNOS活力,Western blot检测肺组织NF-κB p65含量,并观察肺组织病理学改变. 结果 与C组比较,LPS组、P1组、P2组、P3组血清TNF-α含量显著升高(P＜0.05),iNOS活力水平明显升高(P＜0.05),肺组织NF-κB p65表达明显增高(P＜0.05);与LPS组比较,P2组、P3组血清TNF-α、iNOS活力水平和肺组织NF-κB p65含量均下降(P＜0.05),而P1组TNF-α、iNOS活力和NF-κB p65表达水平,差异无统计学意义(P＞0.05);P2组、P3组间各指标表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);P2组、P3组肺组织病理学损伤程度明显轻于LPS组(P＜0.05). 结论 盐酸戊乙奎醚可能通过下调TNF-α、NF-κB p65的表达,减少iNOS活化来抑制内毒素休克大鼠全身炎症反应.     

戊乙奎醚预先给药对大鼠急性肺损伤时NF-κB的影响

目的 探讨戊乙奎醚预先给药对大鼠急性肺损伤(ALI)时NF-κB的影响.方法 雄性SD大鼠35只,体重210～280 g,随机分为5组(n=7):对照组(C组)、ALI组和低、中、高剂量戊乙奎醚组(P1-3组).采用经尾静脉注射内毒素5 mg/kg的方法建立大鼠ALI模型.C组和ALI组经腹腔注射生理盐水0.5 ml,P1～3组分别经腹腔注射戊乙奎醚0.03、0.1和3 mg/kg,30 min后ALI组、P1～3组制备AU模型,C组不制备模型.于静脉注射LPS后4 h时,行血气分析,计算氧合指数;称量肺组织湿重(W)、干重(D),计算W/D;采用比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;采用RT-PCR法测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达水平;采用ELISA法测定肺组织TNF-α和IL-1β的含量;采用非放射性EMSA法测定肺组织NF-κB活性;采用免疫组织化学法测定肺组织NF-κB的表达水平.结果 与C组比较,其余各组氧合指数降低,肺组织W/D和MPO活性、TNF-α,IL-1β含量及其相应mRNA表达水平、NF-κB活性和表达水平均升高(P<0.05或0.01);与ALI组比较,P1～3组氧合指数升高,肺组织W/D和MPO活性降低,TNF-α、IL-1β含量及其相应mRNA表达水平降低,NF-κB活性和表达水平降低(P<0.05);P1～3组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 戊乙奎醚预先给药减轻大鼠急性肺损伤的机制可能与抑制NF-κB的活化,下调NF-κB的表达,降低肺组织炎性反应有关.     

NF-κB圈套技术在小鼠重症急性胰腺炎并发肺损伤中的实验研究

目的 探讨NF-κB圈套技术对小鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响.方法 36只BALB/c雌性小鼠随机分为正常对照组、SAP组、NF-κB decoy处理组、错配decoy处理组,每组9只.除正常对照组外,其他组采用雨蛙素联合脂多糖改良法制备小鼠SAP肺损伤模型.制模12 h后处死,采用EMSA法、Western印迹法检测肺脏NF-κB活性和P65蛋白含量的变化;采用逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)法测定肺脏TNF-α、ICAM-1、IL-1 mRNA表达;同时行肺脏病理学损伤评分.结果 12 h后急性胰腺炎组和错配decoy处理组NF-κB活性较正常对照组和圈套技术处理组显著增高;然而除正常对照组外,其他三组间细胞核中NF-κB P65蛋白含量表达没有显著差异;正常对照组下游调控因子TNF-α(0.362±0.043)、ICAM-1(0.198±0.065)、IL-1 mRNA(0.321±0.089)低表达;急性胰腺炎组和错配decoy处理组下游调控因子TNF-α(1.131±0.066;1.031±0.058)、ICAM-1(0.365±0.051;0.385±0.050)、IL-1(0.869±0.110;0.961±0.061)mRNA水平升高(P<0.05);圈套技术处理组下游调控因子TNF-α(0.329±0.059)、ICAM-1(0.186±0.086)、IL-1(0.318±0.136)mRNA水平较上述两组降低(P<0.05).急性胰腺炎组和错配decoy处理组,肺脏组织水肿、炎性浸润方面的病理损伤评分高于正常对照组和圈套处理组(P<0.05).结论 应用圈套技术抑制NF-κB的活性及减少下游炎症介质的表达,可减轻SAP并发的肺组织损伤.     

丙酮酸乙酯对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的 探讨丙酮酸乙酯对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾损伤的治疗作用及其机制.方法 72只大鼠随机分为假手术组(S组),SAP组(P组)、丙酮酸乙酯治疗组(T组).大鼠SAP模型由5%牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射诱发而成.各组于术后3、6、12 h检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、高迁移率族蛋白B...     

丙泊酚对大鼠缺血再灌注肾NF-κB、TNF-α表达的影响

目的 研究丙泊酚对大鼠肢体缺血再灌注损伤后肾组织中肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、核因子-κB（nuclear factor-κxB,NF-κB）表达的影响。方法 24只SD雄性大鼠,随机分为假手术对照组（A组）,肢体缺血再灌注组（B组）和丙泊酚干预组（C组）,每组8只。采用免疫组织化学方法检测TNF-α、NF-κB的表达,行图像分析半定量。结果 B组大鼠肾组织中TNF-α、NF-κB的表达明显高于A组（P〈0．05）,C组明显低于B组（P〈0．05）。结论 肢体缺血再灌注后有明显肾损伤,丙泊酚对肢体缺血再灌注肾损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与下调大鼠肢体缺血再灌注损伤肾组织中TNF-α、NF-κB的过度表达有关。     

急性胰腺炎大鼠的炎性因子及胃黏膜的变化观察

目的观察急性胰腺炎的炎性因子表达,并且重点分析炎性因子与胃黏膜病变之间的发生机制。方法选取SD大鼠64只,随机分为模型组和对照组(假手术组)。造模后2 h和12 h后分别各取8只动物经肠系膜上静脉采血,检测血清TNF-α、IL-1和核转录因子κB(NF-κB)表达水平;测定胃黏膜血流和损害情况及NF-κB蛋白活化水平。采用SPSS 17.0和Excel 2007软件进行统计分析,实验数据用均数±标准差(x珋±s)表示,炎性细胞因子和胃粘膜血流量(GMBF)等数据的组间比较采用成组t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果模型组建模后2 h的TNF-α、IL-1水平显著高于建模前和对照组(P0.05)。模型组建模后12 h的NF-κB、TNF-α、IL-1水平显著高于建模前和对照组(P0.05)。模型组造模后2 h出现出轻微的泡壁水肿,但无炎细胞浸润,无出血发生。12 h后观察到黏膜充血、水肿、粗糙不平,点状出血、淤点或淤斑,点状或者斑片状糜烂,黏膜可见血管显露或者是粗大皱襞及结节。模型组的GMBF表达量与血清NF-κB表达水平之间呈密切负相关(P0.05)。而与TNF-α、IL-1无相关性(P0.05)。结论炎症介导了NF-κB的活化,导致了胃黏膜局部缺血发生,并最后导致了胃黏膜的损伤。而且NF-κB的活化同时也在不断的反向调节TNF-α、IL-1的升高,加重了急性胰腺炎的发展。