COPD病人呼出气一氧化碳和一氧化氮

氧化剂可降低弹性蛋白酶抑制剂的活性 ,氧化剂和抗氧化剂失衡可能在慢性阻塞性肺病(ＣＯＰＤ)的病理生理过程中起重要作用。本文的目的是通过检测呼出气ＣＯ水平来定量稳定期ＣＯＰＤ病人肺的氧化应激 ,从而了解ＣＯＰＤ的病理生理 ,并为监测其气道炎症建立一种新的无创性方法。此外 ,还检测呼出气ＮＯ ,比较这两种气道炎症和氧化应激标志在生物学意义上可能存在的不同。方法　选取 1 0例健康不吸烟者 ,1 2例健康吸烟者 ,1 5例已戒烟的ＣＯＰＤ病人和 1 5例当前吸烟的ＣＯＰＤ病人 ,各研究组年龄匹配。ＣＯＰＤ的诊断基于英国胸科协会指南。…     

慢性阻塞性肺疾病加剧期痰和血浆内皮素-1水平

内皮素 (ＥＴ) 1是气道产生的一种致支气管收缩的肽类物质 ,与哮喘的发病和其它气道炎症性疾病相关 ,本文就其在慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)急性加剧中的作用进行了研究。方法　中重度ＣＯＰＤ患者 71例。尽可能在ＣＯＰＤ急性加剧前 2个月或急性加剧后 3周采集痰标本 ,于 2ｈ内进行处理 ,离心取上清液检查。痰和血浆ＥＴ 1的检测均采用酶标法。并采用逆转录多聚酶链反应法测定痰标本鼻病毒和肺炎衣原体。结果　 67例ＣＯＰＤ稳定期患者血浆ＥＴ 1平均水平为 0 5 8ｐｇ/ｍＬ ,其中 2 8例稳定期为0 5 4ｐｇ/ｍＬ ,与基础 1秒钟用力肺活量…     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型支气管肺组织细胞间粘附分子1及部分中性粒细胞炎症因子的研究

我们探讨细胞间粘附分子 1(ＩＣＡＭ 1)、中性粒细胞趋化因子巨噬细胞炎症蛋白 2 (ＭＩＰ 2 )及中性粒细胞活性产物髓过氧化物酶 (ＭＰＯ)在慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)模型大鼠气道炎症中的作用。材料与方法　雄性二级Ｗｉｓｔａｒ大鼠 48只 ,体重 2 70±2 0ｇ,随机分为 4组 ,每组 12只。 (1)模型组 :用每日熏香烟及两次气管内滴入 2 0 0 μｇ脂多糖法制作ＣＯＰＤ大鼠模型[1] 。布地奈德组和异丙托溴铵组先按模型组制备模型。 (2 )布地奈德组 :第 8天起每日雾吸布地奈德溶液 0 5ｍｇ/ｍｌ× 4。(3)异丙托溴铵组 :第 8天起每日雾吸异丙托…     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的新进展

慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)是一重要的呼吸系统疾病 ,近年来在全球发病呈明显上升趋势 ,已受到世界各国的重视 ,并相应制定了诊治规范[1] 。目前认为 ,ＣＯＰＤ是以气流阻塞为特征的慢性支气管炎或 (和 )肺气肿。气流阻塞呈进行性发展 ,但部分有可逆性 ,可伴有气道高反应性。目前ＣＯＰＤ的发病学研究已有很大进展 ,其发病机制如下。一、细胞机制吸烟和吸入其他刺激物能诱发周围气道和肺实质内的炎性反应 ,并激活巨噬细胞 ,巨噬细胞在ＣＯＰＤ的炎性过程中起重要作用。被激活的巨噬细胞、上皮细胞和ＣＤ8Ｔ淋巴细胞可释放中性粒细胞趋化因…     

哮喘与慢性阻塞性肺疾病气道反应性研究

气道反应性增高是支气管哮喘的重要特征之一 ,是气道炎症的间接反应[1] 。气道反应性增高存在于哮喘、慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)和急性呼吸道感染等疾病[2 ] 。辨别不同疾病的气道反应性及其程度对临床医生十分重要。我们对 39名健康体检者和 119例患者应用强迫振荡法连续描计呼吸阻力 ,直接记载累积激动剂量法[3 ] ,研究哮喘与ＣＯＰＤ气道反应性特征及其诊断符合率。对象与方法　将 119例患者分为两组。哮喘组 80例 :男 35例 ,女 45例 ,年龄 (4 0± 1)岁。为非急性发作期哮喘患者。ＣＯＰＤ组 39例 :男 2 1例 ,女 18例 ,年龄 (4 6± 2 …     

支气管细菌定植与COPD恶化频度、特征和严重程度之间的相关性

某些慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)患者病情频繁恶化 ,是导致病残和死亡的重要原因。就稳定期ＣＯＰＤ患者下呼吸道细菌定植与ＣＯＰＤ恶化的相关性进行了研究。方法　ＣＯＰＤ患者 2 9例 ,男 2 1例 ,女 8例 ,包括吸烟者16例 ,平均年龄 (6 5 .9± 7.84 )岁 ,ＦＥＶ1(1.0 6± 0 .4 1)Ｌ ,占预计值 (38.7± 15 .2 ) % ,ＦＥＶ1/ＦＶＣ(43.7± 14 .1) %。近 18个月按症状和峰呼气流率吸入皮质激素治疗的平均剂量为(1.2 0± 0 .6 6 )ｍｇ/ｄ。ＣＯＰＤ恶化根据日记卡判断。取稳定期诱导痰进行细菌定量培养和细胞因子测定。结果　痰培养分离到可疑…     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者外周血淋巴细胞CD分子的变化

我们从 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 1年 3月对慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)急性加重期和稳定期患者外周血Ｔ淋巴细胞 (Ｔ细胞 )和Ｂ淋巴细胞 (Ｂ细胞 )的主要ＣＤ分子进行了观察 ,以期了解该病不同病期的淋巴细胞总数及亚群的变化。　　一、对象与方法　　 1.对象 :3 4例ＣＯＰＤ急性加重期患者 ,均来自杭州市第一医院急诊科 ,诊断标准见文献〔1〕 ,年龄 60～ 70岁 ,平均66岁 ,男性 2 3例 ,女性 11例 ,按急性生理和慢性健康评分(ＡＰＡＣＨＥⅡ ) 〔2〕范围在 15～ 3 6之间 ,其中ＣＯＰＤⅠ级 5例 ,Ⅱ级 2 1例 ,Ⅲ级 8例。选择同期ＣＯＰＤ稳定…     

呼吸疾病几个治疗问题的评价──COPD:是否有必要使用糖皮质激素

ＣＯＰＤ作为一种常见病目前尚无理想的治疗方法 ,至今仍是困扰我们的重要疾病之一。现在认为ＣＯＰＤ是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎或 (和 )肺气肿。气流阻塞呈进行性发展 ,但部分有可逆性 ,可伴有气道高反应性。其主要病变为大气道与小气道炎症性病变 ,包括气管支气管上皮大淋巴细胞 ,特别是ＣＤ8Ｔ淋巴细胞 ;气道粘膜上皮内与腺体中中性粒细胞浸润 ;粘液腺、杯状细胞、上皮细胞增生 ,以及其它气道结构改变等。糖皮质激素是一种具有广泛作用的药物 ,它对于同样具有气流阻塞的气道炎症性疾病———支气管哮喘有较好的疗效。因而人们希…     

对慢性阻塞性肺疾病患者吸入糖皮质激素治疗效果预测指标的评估

我们通过比较支气管舒张试验阳性和阴性两组ＣＯＰＤ患者的临床特点、一秒钟用力呼气容积 (ＦＥＶ1)、诱导痰中嗜酸细胞计数、嗜酸细胞阳离子蛋白 (ＥＣＰ) ,探讨它们与吸入糖皮质激素治疗效果的关系 ,为确定哪些稳定期ＣＯＰＤ患者适于吸入糖皮质激素治疗提供依据。对象与方法　从北京大学人民医院呼吸科 2 0 0 0年 9月～ 2 0 0 1年 4月门诊或住院确诊的稳定期ＣＯＰＤ患者中连续抽取 16例支气管舒张试验阳性的ＣＯＰＤ患者作为试验组 ,男 14例 ,女 2例 ,年龄 5 0～ 78岁。选择 16例同期与试验组患者年龄、性别、吸烟指数、肺功能相匹配的…     

稳定期慢性阻塞性肺疾病细菌定植与炎症细胞的关系

目的:对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者行痰定量细菌培养及痰细胞分类计数,以探讨下呼吸道细菌定植对气道炎症的影响。方法:选择近1个月无急性发作病史的稳定期COPD患者,通过痰诱导留取痰液,行痰定量细菌培养和痰细胞分类计数,比较下呼吸道细菌定植阳性组与阴性组的痰中炎症细胞水平。结果:33例稳定期COPD患者接受痰诱导,其中11例(32.4%)存在下呼吸道细菌定植(A组),22例为阴性(B组),A组痰中的嗜酸性粒细胞和中性粒细胞均高于B组(P<0.05),2组间的淋巴细胞和巨噬细胞水平差异无显著性(P>0.05)。结论:下呼吸道细菌定植可加重稳定期COPD患者的炎症反应,加重气流受限程度。     

应用呼气负压技术检测慢性阻塞性肺疾病患者呼气流速受限

慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)患者因气道阻力增加和肺弹性回缩力下降 ,导致呼气不畅且不完全 ,形成动态肺过度扩张 (ＤＰＨ) ,呼气末肺泡内残留气体增多 ,产生内源性呼气末正压 (ＰＥＥＰｉ) ,静息状态下即出现呼气流速受限 (ＥＦＬ)。呼气负压技术 (ＮＥＰ)是在平静呼气时于气道开口处施加一负压 ,通过比较施加负压前、后的潮气呼气流速 容积曲线 (ＴＢＦＶ)来判断ＥＦＬ。我们于 2 0 0 1年 9月～ 12月对 12 7例稳定期ＣＯＰＤ患者进行ＮＥＰ测试和常规肺功能测试 ,结果如下。对象与方法　正常对照组 (Ａ组 ) 6 8名 :男 4 2名 ,女 2 6名 ,…     

哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者糖皮质激素治疗前后痰液炎性标志物的变化

目的探讨哮喘和慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者吸入糖皮质激素治疗前后痰液中细胞因子和嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）浓度及糖皮质激素对其影响。方法采用荧光酶联免疫法检测糖皮质激素治疗前后痰液中白细胞介素（ＩＬ）５、ＩＬ８、ＥＣＰ浓度及嗜酸细胞和嗜中性粒细胞计数。结果哮喘患者经糖皮质激素治疗后ＥＣＰ浓度由（５００．３±４９．６）μｇ／Ｌ降至（５９．８±１０．９）μｇ／Ｌ,嗜酸细胞数由（１１．６±１．７）×１０－２降至（４．１±０．７）×１０－２,ＩＬ５浓度较治疗前差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＣＯＰＤ患者ＩＬ５浓度下降不明显。结论哮喘气道炎症与嗜酸细胞激活、ＥＣＰ和ＩＬ５释放增多有关。ＣＯＰＤ气道炎症以嗜中性粒细胞数增高为主。哮喘病人吸入糖皮质激素治疗后可调节炎性细胞数量和功能,抑制细胞因子生成,从而抑制气道炎症,治疗效果优于ＣＯＰＤ患者。     

异丙托溴胺与沙丁胺醇联合治疗作用的研究

慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)患者气道粘液 纤毛清除率远低于正常人群 ,易致粘液潴留 ,是病情反复且逐渐加重的关键因素之一[1] 。用力呼气技术 (ＦＥＴ) ,即平静吸气后用力呼气致残气位 ,能有效提高粘液清除率[2 ] 。抗胆碱能药及 β2 受体激动剂 ,作为ＣＯＰＤ患者稳定期使用的支气管扩张剂 ,本身可影响气道粘液的清除[3 ] 。本研究旨在运用放射性气溶胶吸入肺扫描的方法 ,观察异丙托溴胺与沙丁胺醇联合治疗对ＦＥＴ后粘液清除率的影响 ,并初步探讨其作用机制。材料和方法　门诊随机选取 8例ＣＯＰＤ患者 (男 7例 ,女1例 ) ,平均年龄 6 7…     

气管内吹气对慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者二氧化碳的清除作用

本研究采用自行设计的气管内吹气 (ＴＧＩ)装置 ,观察其对慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)呼吸衰竭患者体内ＣＯ2 的清除效果 ,寻求能在低肺容积通气状态下保持动脉血ＣＯ2 分压(ＰａＣＯ2 )大致正常的临床实用性方法。一、对象和方法1.对象 :ＣＯＰＤ呼吸衰竭患者 8例 ,男 6例 ,女 2例 ,年龄48～ 76岁 ,病史 18～ 30年。其中合并肺心病者 2例 ,陈旧性肺结核者 1例 ,肺大疱者 1例 ,左全肺切除术后者 1例。所有患者行机械通气治疗前均已达到Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准。2 .方法 :所有患者均经口 (5例 )或经鼻 (3例 )气管插管建立人工气道 ,接ＳＩＭ…     

慢性阻塞性肺疾病的病原学研究进展

慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)为常见多发病 ,病原学研究为临床上所关注 ,本文拟对ＣＯＰＤ气道的病原学研究进行综述。1　病毒和肺炎支原体作为ＣＯＰＤ急性加重期的病原学研究　　Ｓｍｉｔｈ[1] 在 8年间对 15 0例ＣＯＰＤ病人进行 10 0 0次以上检测 ,明确 2 0 %ＣＯＰＤ急性加重期与几乎所有呼吸道病毒及肺炎支原体 (ＭＰ)有关 ;并提出鼻病毒是最重要的致病原 ,占发病例次的 6 % ;其次是流感病毒 (占 4 9% )与副流感病毒 (占 3 % )。2　ＣＯＰＤ急性加重期的病原学研究　　 2 0世纪 30～ 40年代的慢性支气管炎痰检查以肺炎链球菌、链球菌…     

慢性阻塞性肺疾病患者痰液白细胞介素8,6和肿瘤坏死因？…

目的：探讨３种细胞因子和炎症细胞在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）发病机制中的作用。方法收集２０例稳定期ＣＯＰＤ患者、１０名健康吸烟者（ＨＳ）和１０名健康不吸烟者（ＨＮＳ）的痰液。对痰液进行炎症细胞计数与分类检查,并用放射免疫法测定痰液中白细胞介素８（ＩＬ－８）、白细胞介素６（ＩＬ－６）与肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）水平。结果ＣＯＰＤ组痰液ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平及中性粒细胞分类（ＰＭＮ）明显高于ＨＳ     

慢性阻塞性肺疾病患者血中性粒细胞化学发光的研究

为了探讨中性粒细胞 (ＰＭＮ)在慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)发病中的作用 ,我们对不同时期的ＣＯＰＤ患者血ＰＭＮ化学发光进行了研究。对象与方法　选取符合ＣＯＰＤ诊治规范 (草案 )标准[1] ,小于 70岁的单纯ＣＯＰＤ患者 2 9例为试验组 ,按病情分为急重组 15例和缓解组 14例 ,健康对照组 2 0名 ,测定所有试验对象肺功能 ,包括一秒钟用力呼气容积 (ＦＥＶ1)、一秒钟用力呼气容积占预计值的百分比 (ＦＥＶ1占预计值 % )、用力肺活量 (ＦＶＣ)、用力肺活量占预计值的百分比 (ＦＶＣ占预计值 % )、呼气峰值流速 (ＰＥＦ)及动脉血气 ;静脉采血…     

慢性阻塞性肺疾病患者肺炎衣原体的检测

本研究采用微量免疫荧光 (ＭＩＦ)试验及聚合酶链反应(ＰＣＲ) 反向膜杂交技术 ,分别对慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)患者血清肺炎衣原体抗体和痰或咽拭子中肺炎衣原体ＤＮＡ进行检测 ,现将结果报告如下。一、对象1.对象 :ＣＯＰＤ组 :12 4例 ,其中急性加重期患者 84例 ,男5 6例 ,女 2 8例 ,年龄 5 5～ 78岁 ,其中 85 %为重度ＣＯＰＤ患者 ;稳定期 4 0例 ,男 2 8例 ,女 12例 ,年龄 5 2～ 75岁 ,其中轻度 6例 ,中度 14例 ,重度 2 0例。诊断符合中华医学会呼吸病学分会制定的慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)诊治规范 (草案 )。健康对照组 30例 ,…     

慢性阻塞性肺疾病气道上皮细胞间粘附分子1及人类白细胞？…

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）气道上皮细胞间粘附分子１（１ＣＡＭ－１）和人类白细胞ＤＲ抗原（ＨＬＡ－ＤＲ）表达。方法 对１０例ＣＯＰＤ患，７例支气管哮喘患，９例慢性支气管炎患和１０名健康自愿气道上皮细胞进行了ＩＣＡＭ－１和ＨＬＡ－ＤＲ的免疫组化检查，对上皮细胞作染色进行分类检查。结果 在气道刷检所获细胞分类中ＣＯＰＤ组中性粒细胞占０．０４，与哮喘组（０．０１）和健康组（０．０１）比     

慢性阻塞性肺疾病患者细菌感染的临床观察

目的研究慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）细菌学特征、细菌感染与小气道病变的关系。方法对门诊ＣＯＰＤ急性加重期（３０例）与稳定期患者（２５例）、慢性支气管炎急性加重期（１６例）与稳定期患者（２５例）行纤维支气管镜与超细纤维支气管镜检查,以保护性标本刷在大、小气道（２ｍｍ直径）取样作细菌定量培养。结果ＣＯＰＤ急性加重期致病菌阳性率２６６％（８／３０）,慢性支气管炎（ＣＢ）急性加重期致病菌阳性率２３５％（５／１７）。ＣＯＰＤ急性加重期主要致病菌为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和铜绿假单胞菌。细菌均存在于大气道,２株在小气道同时存在。ＣＯＰＤ稳定期致病菌阳性率为２４０％（６／２５）,ＣＢ稳定期致病菌阳性率１１７％（２／１７）。ＣＯＰＤ稳定期主要致病菌为表皮葡萄球菌、微球菌及肺炎链球菌等,细菌量＜１０×１０３ｃｆｕ／ｍｌ,主要在大气道。ＣＯＰＤ急性加重期与稳定期细菌感染组与未感染组小气道病变程度差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论稳定期ＣＯＰＤ细菌感染不是主要致病问题;ＣＯＰＤ小气道病变程度与细菌感染没有直接因果关系。