Effect of high thoracic epidural block on expression of β1-ARK mRNA in lymphocytes in elderly patients with essential hypertension complicated with left ventricular hypertrophy

Objective To investigate the effect of high thoracic epidural block (HTEB) on the expression of β-adrenergie receptor kinaseo-1 (β1-ARK) mRNA in the lymphocytes in the elderly patients with essential hypertension complicated with left ventricular hypertrophy (LVH). Methods Twenty ASA Ⅱ or Ⅲ elderly patients with essential hypertension complicated with LVH scheduled for subtotal gastrectomy under general anesthesia were randomly divided into 2 groups (n = 10 each) : intravenous-inhalational anesthesia group (group Ⅰ) and HTEB combined with intravenous-inhalational anesthesia group (group Ⅱ). In group Ⅱ , epidural anesthesia was performed at T6.7 and ropivacaine was infused until 72 h after operation for HTEB. In group Ⅰ ,patient-controlled intravenous analgesia (PCIA) was performed with fentanyl in 72 h after operation. The heart rate variability (HRV) parameters, including total power (TP), high frequency (HF) power and low frequency (LF) power, were recorded 30 min after entering the operating room (baseline), at the recovery time of consciousness (T1), and on 1st, 3rd and 5th day after operation (T2-4) ,and LF/HF was calculated. VAS scores were recorded and the severity of pain was assessed. The blood samples were drawn from the right internal jugular vein at the time points mentioned above for determination of β1-ARK mRNA and β1-arrestin mRNA expression. Resets There were no significant differences in VAS scores at each time point between two groups (P > 0.05). TP, HF, LF and LF/HF were significantly increased, and β1-ARK mRNA expression was down-regulated after operation in group Ⅱcompared with group Ⅰ (P < 0.05 or 0.01), but there was no significant difference in β1-arrestin mRNA expression between group Ⅰ and Ⅱ (P > 0.05) . TP was siguificantly increased, HF significantly decreased, and β1-ARK mRNA expression up-regulated in two groups at T2 compared with those at T1 (P < 0.05), but no significant difference was found at the other time points (P > 0.05). TP was inversely correlated with the expression of β1-ARK mRNA in the lymphocytes during the perioperative period using Pearson correlation analysis (r=-0.520, P <0.01). Conclusion HTEB can maintain the balance of the autonomic nervous system and improve HRV during upper abdominal surgery in the elderly patients with essential hypertension complicated with LVH, and the mechanism is related to the up-regulation of β1-ARK mRNA expression.     

胸段硬膜外阻滞对急性心肌梗塞大鼠心肌多聚ADP核糖聚合酶表达的影响

目的 研究胸段硬膜外阻滞（TEB）对急性心肌梗塞（AMI）大鼠心肌多聚ADP核糖聚合酶（PARP）（一种DNA修复蛋白）表达的影响。方法 65只健康雄性Wistar大鼠，随机分为3组：正常对照组（C组，n=5）、AMI组（n=30）、TEB组（n=30）。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备AMI模型。TEB组行T4，5硬膜外置管，在制备AMI模型成功后，白天硬膜外注射1％利多卡因50μl，1次／2 h。AMI组和TEB组分别于结扎左冠状动脉后2 h（T1）、4 h（T2）、6 h（T3）、1周（T4）、4周（T5）、8周（T6）随机处死5只大鼠，测定坏死心肌组织PARP和DNA片段化水平。结果 AMI组、TEB组T2，3时检测到85 kD PARP，与C组比较，AMI组、TEB组T2，3时85 kD PARP水平增强（P〈0．05）;与AMI组比较，TEB组T2，3时85 kD PARP水平降低（P〈0．05），AMI组和TEB组T4-6时均未检测到85 kD PARP。AMI组T2时检测到DNA片段化，T3时其水平明显增强，TEB组T3时检测到DNA片段化，AMI和TEB组T4-6时均未检测到DNA片段化。结论 TEB可在一定程度上抑制AMI大鼠早期心肌PARP的降解，促进心肌细胞DNA的修复。     

胸段硬膜外阻滞对心肌梗塞兔左心室实质早期重构的影响

目的探讨胸段硬膜外阻滞对心肌梗塞兔左心室实质早期重构的影响。方法成年健康新西兰兔60只,随机分为3组（n=20）：假手术组（S组）、心肌梗塞组（MI组）和胸段硬膜外阻滞组（TEB组）。结扎冠状动脉左前降支制备心肌梗塞模型,S组和MI组硬膜外注射0.9%生理盐水0.5 ml/kg,2次/d,持续4周;TEB组于硬膜外注射0.1%罗哌卡因0.5 mg/kg,2次/d,持续4周。给药4周后处死动物,称取左室重量,计算左室重量指数;制备心肌组织切片,观察病理学;测量心肌细胞直径;RT-PCR法检测心肌转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA和β-肌球蛋白重链（β-MHC）mRNA的表达水平。结果3组左室重量指数差异无统计学意义（P〉0.05）;与S组比较,MI组和TEB组细胞直径增加,MI组TGF-β1 mRNA和β-MHC mRNA表达均增加,TEB组TGF-β1表达增加（P〈0.05或0.01）;与MI组比较,TEB组细胞直径减少,TGF-β1 mRNA和β-MHC mRNA表达均降低（P〈0.05或0.01）;TEB组心肌组织病理学损伤较MI组轻。结论胸段硬膜外阻滞可一定程度上抑制心肌梗塞兔左心室实质早期重构,其机制与下调心肌梗塞导致的TGF-β1 mRNA和β-MHC mRNA表达增加有关。     

抗氧化剂对内毒素性休克大鼠α1-肾上腺素能受体mRNA表达的影响

目的评价抗氧化剂对内毒素性休克大鼠α1-肾上腺素能受体(α1-AR)mRNA表达的影响.方法雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8)空白对照组(C组);内毒素休克组(LPS组,静脉注射LPS 15 mg·kg-1);异丙酚组(P组,注射LPS后1 h,静脉注射异丙酚10 mg·kg-1,继以10 mg·kg-1·h-1静脉持续泵注4 h);尿酸组(UA组,注射LPS后1 h,腹腔注射UA 200 mg·kg-1);N-乙酰5-甲氧基色胺组(MLT组,注射LPS后1 h,腹腔注射MLT 10 mg·kg-1).各组大鼠于注射LPS后6h处死,迅速取胸主动脉、下腔静脉、心脏、肝脏、肺脏、肾脏组织.提取各组织的总RNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组织α1A-AR、α1B-AR和α1D-AR mRNA的表达.结果与C组比较,LPS组α1-AR三种亚型mRNA在胸主动脉、肝脏、肺脏、肾脏组织表达均下降(P＜0.05),α1A-AR、α1B-AR mRNA在下腔静脉、心脏组织表达均下降(P＜0.05).与LPS组比较,P组α1A-AR mRNA在肺脏和肾脏组织表达增加(P＜0.05),α1B-AR、α1D-AR mRNA在胸主动脉、肝脏、肺脏、肾脏组织表达增加(P＜0.05),α1B-AR mRNA在下腔静脉和心脏组织表达增加(P＜0.05);UA组α1A-AR mRNA在肾脏组织表达增加(P＜0.05),α1B-AR mRNA在肺脏以外各组织表达均增加(P＜0.05),α1D-AR mRNA在胸主动脉、肝脏、肺脏、肾脏组织表达增加(P＜0.05);但MLT组α1-AR三种亚型mRNA表达水平变化无统计学意义(P＞0.05).结论内毒素性休克大鼠α1-AR的基因表达普遍下调,抗氧化剂的抗休克作用机制与α1-AR基因表达上调有关.     

高位胸段硬膜外阻滞对心力衰竭大鼠心肌肌球蛋白重链表达的影响

目的 探讨高位胸段硬膜外阻滞(HTEB)对心力衰竭大鼠心肌肌球蛋白重链(MHC)表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠28只,体重200～250 g,随机分为4组,每组7只:对照组(C组)、心力衰竭组(HF组)、HTEB组和生理盐水组(NS组).皮下注射异丙肾上腺素340 mg/kg,1次/d,连续2 d,制备心力衰竭模型,注射后第8周NS组和HTEB组经T3或T4水平硬膜外置入微导管至T1水平,NS组经微导管注射0.9%生理盐水50 μl,每4 h 1次,持续30 d,夜间停止注射,HTEB组注射0.15%罗哌卡因50 μl,方法 同前.于皮下注射异丙肾上腺后第8周且硬膜外注药前(T1)和硬膜外注药30 d后(T2)测定大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF),于T2时观察心肌组织和肺组织病理学结果 ,测定α-MHC mRNA、β-MHC mRNA的表达水平,并计算α-MHC mRNA和β-MHC mRNA占总MHC mRNA的百分比.结果 与C组比较,其余3组LVEDD增大,LVEF降低,α-MHC mRNA表达下调,β-MHC mRNA表达上调,α-MHC mRNA占MHC mRNA百分比降低,β-MHC mRNA占总MHC mRNA的百分比升高(P<0.05);与HF组比较,HTEB组α-MHC mRNA表达上调,β-MHC mRNA表达下调,α-MHC mRNA占MHC mRNA百分比升高,β-MHC mRNA占MHC mRNA百分比降低(P<0.05),NS组上述指标差异无统计意义(P>0.05);与T1时比较,HTEB组LVEF升高(P<0.05),LVEDD差异无统计学意义(P>0.05),HTEB组心肌和肺组织病理学改变较轻.结论 HTEB改善心力衰竭大鼠心肌收缩功能的机制可能与纠正α-MHC和β-MHC表达比例的异常有关.     

β_2肾上腺素能受体激动剂/拮抗剂对大鼠OB IGF-Ⅰ受体mRNA表达的影响

目的通过研究β2肾上腺素能受体(ADRβ2R)激动剂/拮抗剂对大鼠成骨细胞(OB)成骨性指标胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-ⅠR)mRNA表达的调控作用,探讨交感神经系统(SNS)对骨代谢影响的分子机制。方法取24 h内出生的新生SD大鼠的颅盖骨OB进行体外培养,通过细胞形态学观察、碱性磷酸酶重氮盐法染色和矿化结节茜素红S染色法来鉴定OB。将传至第三代的OB分成A组(ADRβ2R激动剂)、B组(ADRβ2R拮抗剂)和C组(对照组),分别用不同浓度的ADRβ2R激动剂(salbutamol)或ADRβ2R拮抗剂(ICI-118551)对OB处理24 h、72 h和96 h,检测IGF-ⅠR mRNA的表达变化,观察时间效应和剂量效应的关系。结果 ADRβ2R拮抗剂ICI-118551可以上调OB上IGF-ⅠR mRNA的表达;而ADRβ2R激动剂salbutamol则下调IGF-ⅠR mRNA的表达。两种调节作用均具有时间剂量依赖性。说明β2肾上腺素能受体(ADRβ2R)激动剂/拮抗剂可以通过作用于SD大鼠OB上的ADRβ2R而影响OB的骨形成指标IGF-ⅠR mRNA的表达,间接影响了骨形成因子IGF-Ⅰ的促进骨形成能力,从而调节骨代谢。     

全麻联合硬膜外阻滞对老年衰弱患者胃肠肿瘤术后睡眠的影响

目的评价全麻联合硬膜外阻滞对老年衰弱患者胃肠肿瘤术后睡眠的影响。方法择期行开腹胃肠肿瘤手术的衰弱患者(衰弱筛查量表评分>2分)90例, 性别不限, 年龄65～80岁, BMI 18～30 kg/m2 , ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法分为2组(n=45):全麻组(GA组)和全麻联合硬膜外阻滞组(GE组)。GA组实施静吸复合全麻, GE组麻醉诱导前行硬膜外阻滞, 全麻实施方式同GA组, 术中根据BIS值及流汗流泪、心率、血压调整丙泊酚与瑞芬太尼用量。术后进行静脉镇痛, 维持VAS评分≤3分。于术前1 d和术后1、3、7 d夜晚采用可穿戴设备监测睡眠参数。于术前1 d与术后1、3、7、30 d记录匹兹堡睡眠指数(PSQI)及术后15项恢复质量量表(QoR-15)评分, 记录术中丙泊酚、舒芬太尼与瑞芬太尼用量;记录术后48 h内补救镇痛情况和镇痛泵按压总次数;采用免疫比浊法测定术前1 d与术后1 d血清C反应蛋白(CRP)浓度;记录术后7 d内不良反应发生情况。结果与GA组比较, GE组瑞芬太尼用量减少, 术后1和3 d睡眠总分、深睡比例和快动眼睡眠比例、QoR-15评分升高, ...     

P物质预先给药对去甲肾上腺素诱导大鼠离体心肌细胞β1受体表达的影响

目的 探讨P物质(SP)预先给药对去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠离体心肌细胞β1受体表达的影响.方法 出生1～3 d SD大鼠,分离心肌细胞后培养72 h.取15孔心肌细胞随机分为5组:C1组不加任何药物,NE1-4组分别给予10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L NE,每组3孔.另取12孔心肌细胞随机分为C2组、NE组、SN组和NSN组,每组3孔,NE组加入10-7 mol/LNE,SN组加入10-6 mol/LSP后30 min加入10-7 mol/L NE,NSN组加入NK-1受体拮抗剂S3144后30 min加入10-6 mol/L SP,30min后加入10-7 mol/L NE.加入NE后3 h时采用流式细胞仪检测心肌细胞β1受体表达.结果 与C1组比较,NE1～3组心肌细胞β1受体表达上调,NE3组β1受体表达上调最明显(P＜0.05);与C2组比较,NE组心肌细胞β1受体表达上调(P＜0.05);与NE组比较,SN.组心肌细胞β1受体表达下调(P＜0.05).结论 SP预先给药可抑制NE诱导的大鼠离体心肌细胞β1受体表达上调,其机制可能与NK-1受体激活有关.     

右侧星状神经节阻滞对兔心力衰竭时β3肾上腺素能受体表达的影响

目的 评价右侧星状神经节阻滞对兔心力衰竭时β3肾上腺素能受体(β3-AR)表达的影响.方法 成年日本大耳白兔48只,雌雄不拘,体重2.5 ～ 3.0 kg,采用随机数字表法,将其分为假手术组(S组)、心力衰竭组(HF组)和右侧星状神经节阻滞组(RSGB组),每组16只.采用开胸结扎左冠状动脉前降支的方法制备兔心力衰竭模型.S组仅在左心耳下穿线,不结扎.结扎后4周经超声多普勒检查,行右侧星状神经节置管术,RSGB组注入0.25％布比卡因2ml,1次/d,连续2周,S组和HF组注入生理盐水2 ml,方法同RSGB组.分别于结扎前1 d(T0)、结扎后4周星状神经节置管前(T1)、星状神经节第8次给药前(T2)、星状神经节末次给药后1 d(T3)时测定兔左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS).于T1.3时每组随机取8只兔处死,取左心室心尖组织,采用Western blot法检测β3-AR的表达.结果 与S组比较,HF组和RSGB组T1-3时LVEDD和LVESD增大,LVEF和LVFS降低,T1.3时β3-AR表达上调(P＜0.05);与HF组比较,RSGB组T3时LVEDD和LVESD减小,LVEF和LVFS升高,心肌β3-AR表达下调(P＜0.05).结论 右侧星状神经节阻滞可能通过下调心肌β3-AR表达改善心力衰竭兔的心功能.     

合并高血压的前列腺增生组织中α1受体亚型含量的变化

目的 探讨合并高血压的前列腺增生组织中α1受体亚型含量的变化.方法 收集经尿道电切除的增生前列腺新鲜标本共47例,分为单纯BPH组23例和合并高血压(血压控制良好)BPH组24例,RT-PCR法测定前列腺组织中的α1受体亚型mRNA的表达.结果 α1A、α1B、α1D 3种α1受体亚型mRNA在47例BPH组织中的相对表达量分别为0.95±0.22、0.97±0.16、1.00±0.28 (P＞ 0.05),表达比例为32.4％∶33.1％∶34.5％,3种亚型的表达没有差别.α1受体总mRNA和α1B受体亚型mRNA的相对表达量在合并高血压BPH组与单纯BPH组无差别,但α1A和α1D受体亚型mRNA的相对表达量却发生了变化.在合并高血压BPH组中,3种受体亚型mRNA的相对表达量分别为1.06±0.16、0.95±0.14、0.84±0.17(P＜0.05),表达比例为37.1％∶33.4％∶29.5％,以α1A亚型的表达占优,且高于单纯BPH组(P＜0.05).在单纯BPH组中,3种受体亚型mRNA的相对表达量分别为0.83±0.22、0.98±0.18、1.19±0.27 (P＜ 0.05),表达比例为27.7％∶32.7％∶39.4％,以α1D亚型的表达占优,且高于合并高血压BPH组(P＜0.05).结论 相对于单纯BPH组,合并高血压BPH组的α1A型受体mRNA的表达显著增加,重点阻滞α1A型受体亚型的功能可能更有利于高血压合并BPH患者的临床治疗.     

胸段硬膜外阻滞对家兔颈迷走神经传出放电的影响

目的通过胸段硬膜外阻滞(TEA)交感神经,探讨TEA对迷走神经传出放电频率的影响。方法健康日本大耳白兔28只,随机均分为假手术(Sham)组、TEA组、硝普钠(SNP)组、胸段硬膜外麻醉+麻黄碱(TEA+EPH)组。在记录MAP、迷走传出端基础电位后,TEA组硬膜外腔给予0.5%布比卡因0.4ml/kg;Sham组在同样时点硬膜外腔注射等容量生理盐水;SNP组记录基础电位后静脉注射硝普钠盐溶液控制性降压,模拟TEA的降压过程,硬膜外腔隙注射等量生理盐水;TEA+EPH组通过硬膜外导管给予0.5%布比卡因0.4ml/kg后肌注麻黄碱维持血压在正常范围。应用BL-420S电生理系统记录并分析硬膜外腔注射前、注射后1、2、3h迷走神经传出放电变化。结果四组家兔注射前基础放电频率差异无统计学意义。TEA组、TEA+EPH组在注射后1、2、3h放电频率明显高于SNP组和Sham组(P0.05)。TEA组、SNP组的MAP在注射后1、2、3h明显低于TEA+EPH组和Sham组(P0.05)。TEA组和TEA和EPH组HR在注射后1、2、3h时明显慢于Sham组(P0.05);SNP和TEA+EPH组在注射后1、2、3h时HR均明显快于TEA组(P0.05)。结论 TEA可能通过阻滞交感神经,使迷走神经传出产生绝对兴奋,这种兴奋并不是因为TEA所致的血管扩张而引起的血压降低所致。     

原发性高血压老年病人腹部手术硬膜外镇痛对血浆四种神经肽的影响

原发性高血压病人腹部手术围术期应激状态和疼痛,可使血压升高和发生心血管事件[1]。本研究拟观察原发性高血压老年病人腹部手术围术期血浆内皮素（ET）、神经肽Y（NPY）、神经降压素（NT）和降钙素基因相关肽（CGRP）浓度的变化,以探讨硬膜外镇痛时原发性高血压病人的病理生理变化,为临床提供参考。     

上胸段硬膜外阻滞对扩张型心肌病患者血浆纤维蛋白原的影响

目的 探讨上胸段硬膜外阻滞对原发性扩张型心肌病（DCM）患者血浆纤维蛋白原浓度（FIB）的影响。方法 30例DCM患者，年龄26～70岁，心功能（NYHA分级）Ⅲ或Ⅳ级，随机分成治疗组和对照组（n=15）。治疗组L3，4或T4，5棘突间隙穿刺置管于硬膜外腔，每间隔2h硬膜外腔注射0．5％利多卡因3～5ml，辅以适当药物治疗；对照组仅给常规予药物治疗，疗程4周。于治疗前后进行心脏彩超检查，用微量毛细管加热沉淀法测定静脉血血浆FIB浓度。结果 与对照组比较，治疗后治疗组心功能改善，左室舒张末内径减小，左室射血分数增加，血浆FIB浓度降低（P〈0．05）。结论 上胸段硬膜外阻滞能改善DCM患者心功能，降低血浆FIB浓度。     

上胸段硬膜外交感神经阻滞对兔蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的影响

目的 探讨上胸段硬膜外交感神经阻滞对兔蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛的影响.方法 日本大耳白兔24只,雌雄不拘,体重2.0～2.6 kg,随机分为3组(n=8).对照组(C组)枕大池注射生理盐水1 ml/kg,硬膜外腔注射生理盐水0.5 ml/2 h;S组枕大池注射自体动脉血1 ml/kg,硬膜外腔注射生理盐水0.5 ml/2 h;H组枕大池注射自体动脉血1 ml/kg,硬膜外腔注射0.5%利多卡因0.5 ml/2 h.记录家兔实验第4、5、6天进食量和神经功能状态,经颅多普勒超声测定实验前(T0)和实验第7天(T1)颈总动脉血流速度[平均血流速度(Vm)、收缩期峰血流速度(Vs)、舒张末血流速度(Vd)]搏动指数(PI)、阻力指数(RI),连续监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心电图.结果 与C组相比,S组进食量下降和神经功能障碍发生率增加(P＜0.05);与S组相比,H组进食量下降和神经功能障碍发生率减少(P＜0.05);与T0时相比,T1时S组Vs、Vm及Vd升高,PI及RI降低,H组HR及上述指标降低(P＜0.05);与C组相比,T1时S组Vs、Vm及Vd升高,PI及RI降低,H组HR及上述指标降低(P＜0.05);与S组相比,T1时H组HR及上述指标降低(P＜0.05).结论 0.5%利多卡因上胸段硬膜外交感神经阻滞可抑制交感神经兴奋,从而改善兔SAH后脑血管痉挛.     

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献