塞来昔布对人肺癌A549细胞株增殖抑制和凋亡诱导作用观察

目的 体外研究选择性环氧化酶2 (COX-2)抑制剂塞来昔布对人肺癌细胞株A549增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 采用噻唑蓝(MTT比色法)观察不同浓度的塞来昔布对人肺癌细胞株A549的增殖抑制作用,TUNEL染色检测细胞凋亡,并用含半胱氨酸的门冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)活性检测试剂盒检测其活性变化.结果 塞来昔布能够以浓度依赖性方式有效地抑制K562细胞增殖,药物的Ic50为33.98 μmol·L-1;TUNEL染色分析显示给予不同浓度塞来昔布的细胞与未给予塞来昔布的细胞相比凋亡率有差异(P＜0.05),经塞来昔布处理的A549细胞内caspase-3的A405较正常对照组有显著增加(P＜0.05).结论 塞来昔布能够抑制A549细胞增殖,并呈药物浓度依赖性;塞来昔布能以浓度依赖性方式诱导K562细胞凋亡,其机制涉及caspase-3活化的信号转导途径.     

塞来昔布联合维甲酸对SW620细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨塞来昔布联合全反式维甲酸抑制结肠癌SW620细胞增殖和促进凋亡的作用及机制。方法:不同浓度塞来昔布和全反式维甲酸作用SW620细胞48或72 h后应用MTT法和流式细胞仪分别检测细胞的增殖抑制和凋亡率,Western Blot检测细胞AKT、p-AKT及survivin的表达。结果:与单药作用相比,塞来昔布和全反式维甲酸联合作用可明显增强对SW620的增殖抑制和促进凋亡作用(P均<0.01)。Western Blot提示全反式维甲酸和塞来昔布联合作用SW620细胞可抑制AKT活性,下调p-AKT和survivin蛋白表达。结论:塞来昔布在抑制结直肠癌细胞增殖和促进其凋亡中与全反式维甲酸起协同作用,抑制AKT磷酸化、阻断PI3K/Akt通路和下调survivin是其可能作用机制。此结果有望为临床提供可行的联合用药方案,推广维甲酸的诱导分化和凋亡治疗。     

塞来昔布对结肠癌HT-29细胞生长及骨桥蛋白表达的影响

目的 观察塞来昔布对结肠癌HT-29细胞的生长、凋亡和骨桥蛋白(OPN)表达的影响.方法 体外培养结肠癌HT-29细胞分为对照组和不同浓度塞来昔布干预组.MTT法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞术分析细胞的凋亡,RT-PCR和免疫组化分析细胞中的OPN mRNA与OPN蛋白表达变化.结果 塞来昔布对HT-29细胞增殖有明显的时间与浓度依赖性抑制作用(P＜0.01).塞来昔布能诱导HT-29细胞凋亡,塞来昔布15、30和50μmol/L的细胞凋亡率分别为28.2％、32.8％和33.1％,均明显高于对照组的26.0％ (P＜0.05).药物干预组OPN mRNA及OPN蛋白表达明显低于对照组(P＜0.01).结论 塞来昔布可能通过抑制OPN表达而抑制结肠癌HT-29细胞的增殖,诱导其凋亡.     

塞来昔布对非小细胞肺癌化疗的增敏作用及机制

目的 探讨塞来昔布对非小细胞肺癌(NSCLC)的化疗增敏作用及其机制.方法 应用噻唑蓝比色法(MTT)检测顺铂(DDP)、足叶乙甙(VP16)单独应用及与塞来昔布联合应用的增殖抑制率,并根据金氏公式计算Q值,评价两药的合用效应.应用流式细胞术检测各处理组的凋亡率.结果 DDP联合塞来昔布后对NSCLC抑制作用明显增强,二者合用有协同作用.VP16联合塞来昔布后对NSCLC抑制作用明显增强,二者合用有协同作用.塞来昔布与顺铂联合用药的凋亡率明显高于单用药组(P＜0.01).结论 塞来昔布可增强DDP、VP16对NSCLC的增殖抑制作用,具有化疗增敏作用,其机制可能与塞来昔布促进凋亡有关.     

索拉非尼联合塞来昔布在体外对肝癌HepG2细胞的影响

目的研究索拉非尼联合塞来昔布在体外对肝癌Hep G2细胞增殖的影响。方法以不同浓度索拉非尼和塞来昔布分别组成单药组和联合用药组作用于Hep G2细胞,MTT法检测增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期。Western blot检测Cyclin D1、Cyclin D3、CDK4蛋白的表达。结果索拉非尼、塞来昔布单药与联用均能抑制Hep G2细胞增殖,呈时间-剂量依赖效应,两药联用有协同效应(P<0.05)。药物组与空白组相比,G0/G1期细胞比例增高,联合用药组最高。联合用药组与单药及空白对照组相比,Hep G2细胞中Cyclin D1、Cyclin D3蛋白的表达显著降低。结论索拉非尼联合塞来昔布可能通过下调Cyclin D1、Cyclin D3表达,增强G0/G1期阻滞,发挥协同抑制Hep G2细胞增殖的作用。     

塞来昔布致急性胰腺炎

1例43岁女性患者因肩周炎服用塞来昔布胶囊0．2g,2次／d,共服用2周。末次服药后2h上腹出现持续性钝痛,伴腹胀、恶心、呕吐。实验室检查示血清淀粉酶1822U／L,胰淀粉酶1529U／L,脂肪酶1410U／L,白细胞计数12．7×10^9／L,中性粒细胞0．74,淋巴细胞0．16。腹部超声检查和磁共振胰胆管造影示胰腺弥漫性增大、胰腺周围有液性渗出,诊断为急性胰腺炎。停用塞来昔布,禁食,给予营养支持和抑酶、抑酸、抗感染治疗13d,患者腹痛、腹胀消失,实验室检查示淀粉酶86U／L,胰淀粉酶48U／L,脂肪酶55U／L,白细胞计数7．2×10^9／L,中性粒细胞0．65,淋巴细胞0．32。胰腺CT示胰头、胰体和胰尾位于同一层面,形态及大小基本正常。     

塞来昔布对膀胱癌细胞T24 增殖的影响

目的观察塞来昔布对人膀胱癌细胞T24增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法不同浓度塞来昔布（25、50、100和200μmoL·L^-1）分别作用于人膀胱癌细胞T24不同时间（24h、48h和72h）,MTT检测T24细胞增殖抑制率,半定量RT-PCR和Western-blot检测T24细胞中COX-2表达的变化。结果塞来昔布对膀胱癌T24细胞抑制作用存在剂量、时间依赖性,200μmoL·L^-1塞来昔布作用72h时抑制率达75.7±1.9%,明显高于其它各组（P〈0.05或0.01）;半定量RT-PCR和Western-blot方法显示塞来昔布可显著降低T24细胞中COX-2mRNA和蛋白水平（P〈0.05）,且呈时间依赖性。结论塞来昔布可通过减少COX-2的表达抑制人膀胱癌细胞T24的增殖,并呈时间和剂量依赖性。     

塞来昔布联合多柔比星对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的研究COX-2选择性抑制剂塞来昔布与多柔比星(doxorubicin,ADM)联合应用对乳腺癌MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞的抗肿瘤作用,探讨塞来昔布是否对多柔比星具有减毒增效作用。方法实验分为对照组,塞来昔布组,多柔比星组和联合用药组。用MTT法检测药物对MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞的生长抑制效应;Western blot测定MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞bcl-2的表达;PI染色检测细胞凋亡;克隆形成法测定药物对MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞系的细胞毒作用。结果 MTT结果显示,30μmol·L-1塞来昔布与0.625mg·L-1多柔比星联合作用于MCF-7细胞的72 h存活率为68.53%,作用于Sk-Br-3细胞的72 h存活率为32.66%,较多柔比星单用能明显降低乳腺癌细胞的存活率,且具有时间和剂量依赖性。流式细胞仪PI染色结果显示,联合用药诱导的细胞凋亡率分别为MCF-7细胞59.7%,Sk-Br-3细胞65.8%,较单用多柔比星诱导的凋亡率(MCF-7细胞25.9%,Sk-Br-3细胞28.7%)明显提高。Western blot结果显示单用多柔比星可以使蛋白bcl-2表达下调,合用后较单用下调更加明显。两者联合处理乳腺癌细胞后,caspases-3的活性明显增强。结论塞来昔布和多柔比星对乳腺癌MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞有增殖抑制及促凋亡作用,两药联合表现为协同或相加作用。     

比卡鲁胺联合塞来昔布对前列腺癌细胞LNCaP增殖的影响

目的观察比卡鲁胺联合塞来昔布对前列腺癌细胞LNCaP增殖的影响并探讨其可能的作用机制。方法培养前列腺癌LNCaP细胞,采用MTT法测定细胞生长的抑制情况,化学发光法检测细胞培养液中总前列腺特异抗原(PSA)的浓度,流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率,Western Blot检测各组细胞Caspase 3和Caspase 8蛋白的表达情况。结果 MTT检测结果显示,对照组在24,48和72 h的细胞生长抑制率均为0。比卡鲁胺组、塞来昔布组和联合组在24,48和72 h的生长抑制率均明显较高(P<0.05)。对组间细胞的生长抑制率联合组显著优于单一组(P<0.05)。化学发光法检测结果显示,与对照组相比,比卡鲁胺组、塞来昔布组以及联合组PSA浓度明显降低,其中联合组对PSA的抑制程度明显优于比卡鲁胺组和塞来昔布组(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示,对照组在24,48和72 h的细胞凋亡率均低于比卡鲁胺组、塞来昔布组和联合组在24,48和72 h的生长抑制率。组间细胞的生长抑制率联合组显著优于比卡鲁胺组和塞来昔布组(P<0.05)。Western Blot结果提示,与对照组相比,给药组Caspase 3和Caspase 8蛋白的表达水平均显著升高,且联合组明显高于比卡鲁胺组和塞来昔布组(P<0.05)。结论比卡鲁胺联合塞来昔布能有效抑制前列腺癌细胞LNCaP的增殖,其机制可能与促进相关蛋白Caspase 3和Caspase 8凋亡进而促进肿瘤细胞的凋亡有关。     

塞来昔布抗肿瘤作用的研究概况

塞来昔布（celecoxib）是美国searle pharmacia公司于1999年推向市场的非甾体抗炎药,为环氧化酶-2（COX-2）选择性抑制药,可减轻传统非甾体抗炎药（NSAID）消化道系统的不良反应,又有抗炎镇痛作用,临床主要用于治疗急慢性骨关节炎和类风湿性关节炎。目前的国内外流行病学、临床和实验研究表明,塞来昔布还具有预防和抑制肿瘤的作用,由于其靶向性强,副作用小,已在多种肿瘤预防和治疗中发挥作用。本文就近年来塞来昔布的抗肿瘤作用的研究进展综述如下。     

青藤碱联合顺铂对人宫颈癌Hela细胞增殖作用的影响

目的研究青藤碱联合顺铂对体外培养宫颈癌Hela细胞增殖的作用,及Maspin、Caspase-3、环氧化酶(COX)-2蛋白在Hela细胞中的表达。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞系,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定青藤碱及其联合顺铂对宫颈癌Hela细胞增殖的影响;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率;免疫细胞化学测定Maspin、Caspase-3、COX-2蛋白表达情况。采用方差分析和LSD-t检验进行统计分析。结果青藤碱对人Hela细胞有增殖抑制作用,呈时间、浓度依赖性,与顺铂联用后协同抑制细胞增殖(P<0.05),凋亡率明显增高(P<0.05),上调Maspin表达,下调Caspase-3、COX-2表达。结论青藤碱具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖的作用,与顺铂联合对宫颈癌Hela细胞的增殖具有协同抑制作用。     

鱼藤素上调 Kruppel样因子 15表达影响卵巢癌 SKOV细胞的增殖和凋亡

目的探讨鱼藤素对卵巢癌 SKOV细胞增殖和凋亡的影响及可能的作用机制。方法本研究于 2019年 3月至 2020年 3月进行,鱼藤素作用 SKOV细胞后,细胞计数试剂盒 -8(CCK-8)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹(Western blotting)法分别对细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 1(P21)、细胞周期蛋白 D1(CyclinD1)、 B淋巴细胞瘤 -2(Bcl-2)及 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)、 Kruppel样因子 15(KLF15)蛋白表达水平进行检测,实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测 KLF15 mRNA表达水平。转染 KLF15过表达载体上调 SKOV细胞中 KLF15表达后,上述相同方法观察上调 KLF15表达对 SKOV细胞增殖、凋亡及 CyclinD1、P21、Bcl-2和 Bax蛋白表达的影响。结果鱼藤素作用 SKOV3细胞后,细胞活性( 0.49±0.04、0.39±0.03、0.30±0.02)、 CyclinD1(0.53±0.05、0.45±0.05、0.21±0.03)及 Bcl-2(0.40±0.04、0.24±0.02、0.16±0.01)蛋白表达水平降低( P<0.05),细胞凋亡率［(6.63±0.69)%、(12.71±1.06)%、(20.27±2.25)%］、 P21(0.23±0.02、0.46±0.04、0.74±0.03)、 Bax(0.20±0.02、0.36±0.02、0.55±0.05)蛋白表达水平升高, KLF15 mRNA和蛋白表达水平升高( P<0.05)。上调 KLF15表达后, SKOV3细胞活性、 CyclinD1及 Bcl-2蛋白表达水平降低( P<0.05)细胞凋亡率、 P21及 Bax蛋白表达水平升高( P<0.05)。下调 KLF15表达后,鱼藤素作用的 SKOV3细胞活性、 CyclinD1及 Bcl-2蛋白表达水平升高( P<0.05)细胞凋亡率、 P21及 Bax蛋白表达水平降低( P<0.05)。结论鱼藤素可抑制卵巢癌 SKOV3细胞增殖,并诱导 SKOV3细胞凋亡作用机制与上调细胞中 KLF15表达有关。     

硼替佐米对人卵巢癌耐顺铂细胞株的生长抑制作用

目的探讨硼替佐米对人卵巢癌耐顺铂细胞株（SKOV3／DDP）的逆转作用及其可能机制。方法体外培养人卵巢癌细胞株（SKOV3）和SKOV3／DDP,空白对照组加RPMI-1640完全培养基;硼替佐米组浓度分别为0．0625、0．1250、0．2500、0．5000、1．0000、2．0000μmol／L,检测不同作用时间对SKOV3／DDP的生长抑制情况;采用流式细胞术检测0．5000μmol／L硼替佐米作用后细胞周期及凋亡率的变化。结果①硼替佐米对SKOV3／DDP细胞生长抑制情况：0．0625、0．1250、0．2500、0．5000、1．0000、2．0000μmol／L的硼替佐米作用SKOV3／DDP细胞24h的生长抑制率依次为（1．19±0．07）％、（2．24±0．08）％、（3．47±0．20）％、（4．61±0．07）％、（5．80±0．17）％、（6．43±0．10）％;作用48h的生长抑制率依次为（9．39±0．08）％、（12．17±0．23）％、（18．08±0．25）％、（41．11±0．10）％、（55．45±0．41）％、（64．91±0．18）％;作用72h的生长抑制率依次为（13．21±0．32）％、（20．18±0．23）％、（22．91±0．35）％、（52．08±0．10）％、（76．59±0．39）％、（83．23±0．38）％。空白对照组抑制率为0,各实验组与空白对照组之间两两比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。②细胞周期及凋亡率的变化情况：0．5000μmol／L硼替佐米作用SKOV3／DDP细胞48h,细胞周期G2／M期的比例为22．8％,空白对照组为10．1％,差异有统计学意义（P〈0．05）;凋亡率分别为11．7％和2．2％,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论硼替佐米能够逆转SKOV3／DDP细胞的耐药作用;并将SKOV3／DDP的细胞周期阻滞于Gz／M期。     

活性维生素D_3 顺铂对卵巢癌HO-8910细胞株的凋亡研究

目的观察1,25(OH)2维生素D3单独及其与顺铂合用对人卵巢癌细胞株凋亡的影响及Bax蛋白的表达情况。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞抑制率,流式细胞术测定细胞周期及凋亡率,免疫组织化学法检测Bax蛋白表达情况。结果1,25(OH)2维生素3、顺铂均可抑制HO-8910细胞的生长(P<0.01)、均可阻滞细胞于G0/G1期并诱导HO-8910细胞凋亡(P<0.01),当两者合用时上述作用加强,凋亡率明显上升(P<0.01),两者均可上调Bax蛋白表达(P<0.01),两者合用时Bax蛋白表达增强(P<0.01)。结论1,25(OH)2维生素D3与顺铂合用能协同抑制HO-8910细胞的生长并进一步诱导其凋亡。     

分解前后白术挥发油对细胞凋亡及细胞周期影响的研究

目的研究分解前、后白术挥发油对人类卵巢癌细胞SKOV-3细胞形态、生长抑制率、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法使用倒置显微镜及采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞术,观察不同浓度分解前、后白术挥发油作用SKOV-3细胞不同时间后,对细胞形态、生长抑制率、细胞凋亡及细胞周期的影响。结果镜下可见凋亡小体。分解前、后白术挥发油各浓度样品作用细胞时间72h,或100,200mg/L作用细胞24,48h时,对细胞增殖均有显著影响(P<0.01)。浓度12.5,25,50mg/L分解后白术挥发油作用细胞24,48h时,对细胞增殖有显著影响(P<0.05)。浓度25,50mg/L分解前白术挥发油作用细胞24,48,72h时的细胞增殖抑制率明显高于分解后挥发油的抑制率,差异有统计学意义。随着分解前、后挥发油作用浓度的增加,分解前白术挥发油早期细胞凋亡率增高,晚期凋亡率减少;分解后白术挥发油早期细胞凋亡率、晚期细胞凋亡率增加;分解前挥发油G0/G1期和S期的细胞比例降低,G2/M期的细胞比例升高;分解后挥发油G0/G1期和G2/M期的细胞比例降低,S期的升高。结论分解前、后白术挥发油对SKOV-3细胞均具有杀伤抑制作用,其作用与时间和剂量呈正相关。在一定浓度范围,分解前白术挥发油对SKOV-3细胞增殖影响明显大于分解后。分解前、后白术挥发油均具有诱导细胞凋亡作用。分解前白术挥发油主要在凋亡早期发挥作用,分解后的挥发油在凋亡早期、晚期均发挥作用;分解前挥发油可将细胞阻滞在G2/M期,分解后可将细胞阻滞在S期。     

山楂酸与顺铂合用对肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨山楂酸与顺铂合用对肺癌细胞A549增殖及凋亡产生的影响。方法将人的肺癌细胞系A549经过药物干预(山楂酸、顺铂),并将干预后的肺癌细胞通过MTT实验,分析细胞增殖能力变化,通过流式细胞技术,分析细胞的凋亡水平变化。通过Western blot分析细胞中XIAP、Survivin的表达水平变化。结果山楂酸和顺铂合用后,A549细胞的增殖率显著降低,凋亡水平显著提高;荧光电子显微镜下观察到凋亡细胞明显增加,核碎裂明显,细胞大片脱落;Western blot结果显示,山楂酸和顺铂合用,显著下调XIAP、Survivin的蛋白表达量。结论山楂酸和顺铂合用抑制肺癌细胞的增殖,促进肺癌细胞的凋亡,并下调细胞中凋亡抑制相关指标XIAP、Survivin的表达水平。     

细胞增殖和凋亡在前列腺上皮内瘤中的表达和意义

目的 通过研究细胞增殖核抗原(PCNA)和细胞凋亡在前列腺上皮内瘤(PIN)组织中的表达,探讨细胞增殖和凋亡在前列腺上皮内瘤形成过程中的作用.方法 采用免疫组织化学方法和脱氧核糖转移酶介导dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测12例前列腺上皮内瘤和12例良性前列腺增生(BPH)组织中细胞增殖核抗原和细胞凋亡的表达.结果 PIN中PCNA阳性细胞主要分布于腺上皮的基底细胞层与分泌细胞层,在BPH中主要见于腺上皮基底细胞层.PIN和BPH中细胞增殖指数分别为(15.92±4.40)%和(8.33±2.93)%,两组间比较有显著性差异(P<0.01).在BPH和PIN组织中凋亡细胞主要分布于腺上皮的基底层,分泌层内少见.PIN和BPH中细胞凋亡指数分别为(8.33±2.99)‰和(4.00±1.85)%,两组间比较有显著性差异(P<0.01).结论 PIN组织中细胞增殖和凋亡活性显著高于BPH,增强的细胞增殖和凋亡活性参与了前列腺上皮的恶性转化,在前列腺上皮内瘤的发生、发展中起重要作用.     

Interaction between celecoxib and docetaxel or cisplatin in human cell lines of ovarian cancer and colon cancer is independent of COX-2 expression levels

Celecoxib, an inhibitor of cyclooxygenase-2 (COX-2), is being investigated for enhancement of chemotherapy efficacy in cancer clinical trials. We determined whether continuous exposure to celecoxib would increase the antiproliferative effects of a 1-h treatment with docetaxel or cisplatin in four human ovarian cancer cell lines. COX-2 protein could not be detected in these cell lines, because of which three COX-2 positive human colon cancer cell lines were included. Multiple drug effect analysis demonstrated additive to borderline antagonistic effects of celecoxib combined with docetaxel. Combination indices with values of 1.4-2.5 in all cancer cell lines indicated antagonism between celecoxib and cisplatin regardless whether celecoxib preceded cisplatin for 3h, was added simultaneously or immediately after cisplatin. Apoptotic features measured in COX-2-negative H134 ovarian cancer cells and COX-2-positive WiDr colon cancer cells, such as the activation of caspase-3 and the number of cells in sub-G0 of the cell cycle, induced by docetaxel were increased in the presence of celecoxib, but were abrogated upon addition of celecoxib to cisplatin. Moreover, the G2/M accumulation in cisplatin-treated cells was less pronounced when celecoxib was present. Drugs did not affect p-Akt. Celecoxib upregulated p-ERK1/2 in H134 cells, but not in WiDr cells. Platinum-DNA adduct formation measured in WiDr cells, however, was reduced when celecoxib was combined with cisplatin. Taken together, our data demonstrate clear antagonistic effects when celecoxib is given concurrently with cisplatin, which is independent of COX-2 expression levels.     

硝酸镓对卵巢癌细胞增殖与凋亡的作用

目的：探讨硝酸镓对卵巢癌HO-8910细胞诱导凋亡、抑制增殖的影响。方法通过对卵巢癌HO-8910细胞培养及干预（硝酸镓不同浓度及时间作用）,采用流式细胞仪技术对凋亡细胞进行测定;MTT技术对肿瘤细胞增殖进行测定。结果 MTT及流式细胞仪检测结果显示,增殖抑制率（80μg/ml）24 h为57.1%、48 h为59.4%、72 h为68.1%;凋亡率5μg/ml为（9.92±1.04）%、10μg/ml为（28.31±1.22）%、20μg/ml为（38.59±1.21）%、40μg/ml为（45.48±1.43）%、80μg/ml为（52.25±2.18）%,硝酸镓对HO-8910细胞作用呈剂量-时间±赖效应。结论硝酸镓对卵巢癌细胞作用明显,为肿瘤治疗及制备抗肿瘤药物提供新的途径。     

灵芝孢子粉抑制人卵巢癌细胞增殖及诱导凋亡的体外研究

目的研究灵芝孢子粉对人卵巢癌OV2008细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用WST-1比色法及显微镜观察法研究灵芝孢子粉对OV2008细胞生长抑制作用及细胞形态的改变;流式细胞仪检测细胞周期分布情况;Hoechst-33258染色方法评估细胞凋亡并采用western blot方法测定凋亡相关蛋白的表达。结果 WST结果表明灵芝孢子粉可以抑制OV2008细胞的生长,并呈剂量和时间依赖性;流式细胞术结果提示灵芝孢子粉可使卵巢癌细胞生长阻滞于G1期。Hoechst-33258染色结果显示灵芝孢子处理细胞后可以检测出凋亡细胞。Western blot方法检测到凋亡抑制蛋白bcl-2、bcl-xl随灵芝孢子浓度增加而下降,而促凋亡蛋白bax及P27、casep具有抑制卵巢癌细胞生长及诱导凋亡的作用,其机制是作用于细胞周期的ase-3逐渐升高。结论灵芝孢子粉可以抑制卵巢细胞生长,使细胞生长阻滞于G1期,并可以通过上调bax、P27,下调bcl-2并活化casepase-3而发挥其作用。