刺五加提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究刺五加提取物(ASE)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将120只大鼠随机分为6组,每组20只,分别为假手术组、模型组、尼莫地平组(15 mg·kg^-1)及ASE高、中、低剂量组(200、100、50 mg·kg^-1),每日1次,连续灌胃给药15 d。采用改良Longa法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。进行神经功能缺损评分;红四氮唑(TTC)染色后计算脑梗死面积百分比;采用HE染色及TUNEL染色法进行脑组织病理学观察,计算顶叶区皮层及杏仁核区域的细胞凋亡百分率;ELISA法测定脑组织中白介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;利用试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死面积百分比显著升高(P<0.001);顶叶皮层和杏仁核处存在大量凋亡细胞;脑组织中的SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.001),MDA、IL-6、IL-1β及TNF-α水平显著升高(P<0.001)。与模型组比较,ASE各剂量组大鼠脑组织中的IL-6、IL-1β含量显著降低(P<0.05,P<0.01);ASE中、高剂量组的神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比、脑组织细胞凋亡百分率、MDA水平及TNF-α含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.05,P<0.01);ASE高剂量组的GSH-Px活性显著升高(P<0.01)。结论 ASE对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与提高脑组织抗氧化能力,抑制炎症细胞因子过度分泌,以及抑制组织细胞凋亡有关。     

大黄总蒽醌提取物对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨大黄总蒽醌提取物抗脑缺血再灌注损伤的作用机制,为开发大黄总蒽醌类药物预防治疗脑缺血再灌注损伤提供参考依据。方法将雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组、尼莫地平组,大黄总蒽醌提取物高、中、低剂量组,每组8只,造模前一周开始灌胃给药,假手术组与模型组给予等体积生理盐水。末次给药30 min后,建立大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,造模1.5 h再灌注24 h后,进行神经功能评分、脑指数、脑含水量、脑梗死体积的测定,使用ELISA试剂盒检测脑组织中超氧化歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及血清中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)的含有量。结果大黄总蒽醌提取物能显著改善大鼠神经功能评分,降低脑指数、脑含水量,减小脑梗死面积(P0.05),能显著提高脑组织中SOD活性(P0.01),降低MDA、NO的水平(P0.01),同时还可以显著降低血清中IL-6、TNF、IL-1β的含有量(P0.01)。结论大黄总蒽醌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护及改善作用,其机制可能与抑制炎症反应和抗氧化相关。     

二氢杨梅素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY) 对小鼠局灶性脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法 雄性昆明种小鼠随机分为4组,即假手术组、I/R模型组及DMY 高（500mg?kg-1）、低剂量（250mg?kg-1）组。改良线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞/再灌注（middle cerebral artery occlusion / reperfusion, MCAO/R）模型,缺血3h再灌注24h;术前10d开始灌胃给药,每天1次,并在缺血前1h及再灌注后12h各给药1次。再灌注24h后观察小鼠神经功能缺损评分,取脑测定脑梗死比（%）及脑含水量（%）,HE染色观察脑组织病理学改变并计数皮层半暗带区神经元数目,同时测定脑组织MDA含量及SOD、GSH-Px活性。结果 与模型组比较,DMY 500mg?kg-1可减轻脑I/R损伤后神经功能缺损评分,降低脑梗死比和脑含水量,改善脑组织病理学变化及增加皮层半暗带区神经元数量（P <0.05 或 P <0.01））;此外,DMY 500mg?kg-1还能明显降低脑组织MDA含量及提高SOD、GSH-Px活性（与模型组比较,P <0.05 或 P <0.01））。DMY 250mg?kg-1可降低脑I/R损伤后脑梗死比（与模型组比较,P <0.05））。结论 DMY对局灶性脑I/R损伤有一定的保护作用,保护机制与其抗氧化作用有关。     

二氢杨梅素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY) 对小鼠局灶性脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法 雄性昆明种小鼠随机分为4组,即假手术组、I/R模型组及DMY 高（500mg?kg-1）、低剂量（250mg?kg-1）组。改良线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞/再灌注（middle cerebral artery occlusion / reperfusion, MCAO/R）模型,缺血3h再灌注24h;术前10d开始灌胃给药,每天1次,并在缺血前1h及再灌注后12h各给药1次。再灌注24h后观察小鼠神经功能缺损评分,取脑测定脑梗死比（%）及脑含水量（%）,HE染色观察脑组织病理学改变并计数皮层半暗带区神经元数目,同时测定脑组织MDA含量及SOD、GSH-Px活性。结果 与模型组比较,DMY 500mg?kg-1可减轻脑I/R损伤后神经功能缺损评分,降低脑梗死比和脑含水量,改善脑组织病理学变化及增加皮层半暗带区神经元数量（P <0.05 或 P <0.01））;此外,DMY 500mg?kg-1还能明显降低脑组织MDA含量及提高SOD、GSH-Px活性（与模型组比较,P <0.05 或 P <0.01））。DMY 250mg?kg-1可降低脑I/R损伤后脑梗死比（与模型组比较,P <0.05））。结论 DMY对局灶性脑I/R损伤有一定的保护作用,保护机制与其抗氧化作用有关。     

茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本文通过结扎大鼠双侧颈总动脉３０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ造成脑缺血再灌注损伤模型，观察茶多酚（ＴＰ）对实验动物脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明，ＴＰ对缺血再灌注损伤的海马组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ等酶的活性均有明显的保护作用，同时使丙二醛（ＭＤＡ）含量明显下降。结果提示ＴＰ具有较强的抗氧化作用，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

莪术对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:探究莪术对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、莪术低、中、高(4、8、16 g/kg)剂量组,除假手术组大鼠外,其余组均采用线栓法制备脑缺血再灌注(MCAO)大鼠模型,各给药组每日灌胃给药,持续14 d.采用Zea Longa法对各组大鼠进行神经功能评分,检测各组大鼠脑含水...     

红花多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨红花多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,红花多糖低[25 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、高[100 mg/(kg·d)]剂量组及尼莫地平组[15 mg/(kg·d)],术前15 d开始灌胃给药,每天1次,假手术组及模型组用等体积的生理盐水替代;末次给药1 h后,线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测红花多糖对神经功能学评分、脑组织梗死体积及含水量、脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达等指标的影响。结果与模型组比较,红花多糖预处理能够使大鼠神经功能缺陷症状明显改善(P0.05),梗塞区体积比及含水量也均有不同程度的降低;红花多糖低、中、高剂量组均能降低脑组织TNF-α和IL-1β的量,增加IL-10的量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05);各剂量红花多糖组大鼠脑组织Caspase-3与PARP表达与模型组比较均显著性降低(P0.05)。结论红花多糖具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,该作用与其抑制炎症因子的产生及减少神经细胞凋亡有关。     

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后caspase-8表达及凋亡活性的影响

目的研究丁苯酞（NBP）对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及对caspase-8表达的影响。方法180只Wistar大鼠随机分成假手术组、缺血1h再灌注组、NBP治疗组、NBP预防组、NBP预防治疗组,每组大鼠又随机分成6h、12h、24h3个亚组,各亚组12只,采用改良的ZeaLonga法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,观察NBP对大鼠脑缺血再灌注预防或治疗后的神经功能症状评分、组织形态学改变、以及对caspase-8表达的影响。结果与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠出现严重的神经功能缺失症状,皮质和海马区caspase-8表达明显增加（P〈0.01）;与缺血再灌注组比较,NBP治疗组及预防治疗组能显著缓解神经元凋亡的数目及皮质海马部的caspase-8表达（P〈0.01）,NBP预防组皮质和海马区caspase-8表达也较缺血灌注组降低（P〈0.01）,但较NBP治疗组较差。结论NBP能减少缺血区凋亡神经元的数目,其预防用药及早期治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能通过下调caspase-8表达相关。     

鸭跖草水提取物对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨鸭跖草对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠65只随机分成假手术组、模型组和鸭跖草水提物高、中、低剂量组。鸭跖草高、中、低剂量组小鼠分别灌服鸭跖草水提物20,10,5g/kg.d,模型组和假手术组小鼠在相同时间点灌服等体积的蒸馏水,连续10d。末次给药1h后,模型组和鸭跖草各剂量组小鼠均采用夹闭双侧颈总动脉30min再灌注60min的方法复制急性脑缺血再灌注损伤模型,假手术组仅做双侧颈总动脉分离术,不夹闭。测定各组小鼠脑指数、脑组织含水量、脑匀浆中丙二醛(MDA)含量及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并观察大脑皮层和海马CA1区细胞形态的变化。结果:与模型组比较,鸭跖草高、中剂量组小鼠脑指数和脑组织含水量均降低(P<0.01和P<0.05),脑匀浆中MDA含量减少(P<0.01),而SOD和GSH-Px的活力增加(P<0.01和P<0.05),且大脑皮层和海马CA1区神经元损伤减轻。结论:鸭跖草水提物对小鼠脑缺血再灌损伤具有保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

拳参正丁醇提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究拳参正丁醇提取物对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制.方法 大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于舌下静脉给予不同剂量的拳参正丁醇提取物.再灌注24 h后,断头取脑,TTC染色,测定脑梗塞体积;取血,离心后,取血清,比色法测血清NOS、SOD的活性及NO、MDA的含量.结果 与模型组相比,拳参正丁醇提取物治疗组脑梗塞体积减小,血清NOS和SOD的活性升高,NO含量升高,MDA含量降低.结论 拳参正丁醇提取物对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与拳参正丁醇提取物促进NO释放及增强氧自由基的清除有关.     

余甘子化学成分研究

目的研究药食两用的中药余甘子Phyllanthus emblica的化学成分,并评价其抗炎活性。方法利用硅胶柱色谱、ODS柱色谱、SephadexLH-20柱色谱和半制备HPLC以及重结晶方法对余甘子50%乙醇提取物的醋酸乙酯部位进行分离纯化;通过化合物的物理化学性质及其波谱数据等进行结构鉴定;最后利用脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应模型,探究余甘子中含量高的化合物对NO、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎症因子的影响,以评价其抗炎活性。结果从余甘子中分离得到14个化合物,分别鉴定为异香草酸(1)、反式肉桂酸(2)、对羟基苯甲醛(3)、松柏醛(4)、槲皮素(5)、山柰酚-3-O-α-L-鼠李糖(6)、柚皮素(7)、2-羟基-3-苯基丙酸甲酯(8)、对苯二酚(9)、杨梅素(10)、2-呋喃甲酸(11)、没食子酸甲酯(12)、原儿茶酸(13)、没食子酸(14)。对含量较高的没食子酸、没食子酸甲酯和槲皮素3个化合物展开抗炎活性研究,结果表明没食子酸和没食子酸甲酯均能不同程度抑制各类炎症因子;槲皮素对炎症因子TNF-α和IL-6无显著抑制作用。结论化合物1、3、4、8～11和13均为首次从该植物中分离得到。余甘子的抗炎作用可能与其酚酸类化合物相关。     

余甘子的本草考证及其现代研究中若干问题的探讨

余甘子Phyllanthus emblica为药食两用的传统药材,在我国中医药及多民族医药中具有广泛且悠久的应用历史。不同医药体系、民族、地域及时期对余甘子的药用方式及功效认识存在差异。通过对历代本草典籍考证,系统梳理和归纳了余甘子的名称、基原、产地、用法及功效,并结合国内外文献报道对余甘子的鲜干差异、炮制工艺、道地品质与质量控制等现代研究相关问题进行探讨,以期为余甘子的临床有效应用、功能产品开发和相关基础研究提供一定的科学参考与理论依据。     

余甘子及其活性成分肝保护作用及机制的研究进展

余甘子来源于余甘子Phyllanthus emblica的干燥成熟果实,是我国重要的药食同源品种,具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤和免疫调节等广泛的生物活性.通过对余甘子提取物及其所含没食子酸、鞣花酸及柯里拉京等活性成分的药理作用进行总结,发现其对肝损伤、病毒性肝炎、非酒精性脂肪肝、肝纤维化及肝癌等具有治疗作用,主要通过抑制脂...     

基于专利视角的余甘子全产业链开发现状分析与评述

余甘子为大戟科植物余甘子Phyllanthus emblica的干燥成熟果实,是颇具特色的中藏药特色药材、药食同源品种,具有大品种培育潜力与开发价值。我国余甘子专利数量多,近年来申请活跃,在食品与饮品方面占有优势,下游产品开发较为丰富,但产业链上游专利保护薄弱,专利转化率低且专利申请基础研究薄弱。因此,应加强产业链上、中游的技术突破与技术保护,同时提高专利质量,提升余甘子品种地位,产学研协同,加强基础与应用基础研究。基于Incopat全球专利数据库,运用专利分析方法与SWOT分析方法相结合模型,分析余甘子产业链国内外专利申请现状与发展趋势,以期为余甘子在新时代的开发利用、产业链专利布局及相关产业国际竞争力的提升提供参考。     

药食兼用余甘子的现代研究概述及应用前景分析

余甘子使用历史悠久,在我国藏医学及印度医学中占有重要地位.对余甘子逐渐被引起重视的原因进行了分析,并在此基础上结合近期最新研究成果,对其生药学、药用历史与现状、化学成分/有效成分、药理作用与安全性进行论述与分析,最后对其在药用与食用方面的应用前景进行了展望.     

不同产地藏药余甘子总鞣质含量测定

目的:建立磷钼钨酸/干酪素分光光度法测定不同产地藏药余甘子中总鞣质含量的方法.方法:以没食子酸为对照品,磷钼钨酸为显色剂,检测波长760 nm,测定8个不同产地余甘子中总鞣质含量.结果:没食子酸在0.306～2.448 mg·L-1与吸光度呈良好线性关系(r=0.999 1),平均加样回收率99.27％,RSD 2.30％.不同产地余甘子药材总鞣质含量差别较大(6.72％ ～ 11.95％),印度和尼泊尔产余甘子中总鞣质含量最高.结论:该方法简单、准确、重复性好,可用于测定余甘子中总鞣质含量.     

综合评分法优选余甘子的盐制工艺

目的 优选盐制余甘子的炮制工艺.方法 以没食子酸、槲皮素、醇溶性浸出物和水溶性浸出物为指标,对食盐用量、加水倍数、浸泡时间和干燥温度4个影响因素进行考察.采用L9(34)正交试验及综合评分法优选余甘子的盐制最佳工艺.结果 优选最佳盐制工艺条件为用余甘子药材量3％的食盐,加入余甘子药材1.2倍量的水,浸泡10d,90℃烘干.结论 优选出的最佳炮制工艺稳定、合理可行,可用于指导规范化生产.     

基于化学成分、药理作用和网络药理学的余甘子质量标志物(Q-Marker)预测分析

余甘子为大戟科植物余甘子Phyllanthus emblica的干燥成熟果实.对余甘子化学成分及主要药理作用进行综合分析,基于中药质量标志物(quality marker,Q-Marker)理论,对余甘子从传统药性、药效、药效物质基础和化学成分可测性的角度进行Q-Marker初步预测.基于文献整合及数据分析对余甘子Q-...     

珍龙醒脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究珍龙醒脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平(37 mg/kg)组,珍龙醒脑胶囊低、高剂量(125、250 mg/kg)组。利用大鼠可逆性右侧脑中动脉闭塞线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,用Longa's法、TTC染色法评价大鼠的神经功能评分和脑梗死体积;检测左右半脑组织中谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)的量;Western blotting法检测脑组织中P38、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能症状评分、脑梗死体积显著增高,T-AOC、T-SOD水平降低,同时促进P38和Caspase-3蛋白表达。与模型组比较,珍龙醒脑胶囊低、高剂量组及尼莫地平组可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减少脑梗死体积,提高T-AOC、T-SOD水平,珍龙醒脑胶囊高剂量组可抑制P38和Caspase-3的蛋白表达。结论珍龙醒脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达和细胞凋亡有关。     

三七皂苷Rg1对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨三七皂苷R g1对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠大脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)阳性蛋白的水平和阳性神经元数目是否具有上调作用。方法选取成年雄性SD大鼠60只,随机分为脑缺血-再灌注模型组、三七皂苷R g1高、中、低剂量(200、100、50 m g/kg)组和阳性对照(尼莫地平,1 m g/kg)组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,各组ig给药并分别于给药后1、3、7 d随机取4只大鼠,以灌注法取脑组织,冰冻法切片,免疫组织化学ABC法染色,用高清晰度彩色病理图文报告分析系统测量、分析各组大鼠大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数目的变化,并观察大鼠脑缺血-再灌注后的神经功能缺失症状。结果与模型组相比,三七皂苷R g1高、中、低剂量均能明显改善脑缺血-再灌注的神经功能缺失症状,并能上调大鼠脑缺血-再灌注损伤的大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数量(P<0.05);各剂量的作用强于或相当于阳性对照。结论三七皂苷R g1能上调BDNF阳性蛋白的表达,通过BDNF对脑缺血-再灌注神经元损伤所起的保护作用,从而发挥其对脑缺血的治疗作用。