乙型和丙型肝炎病毒对ERK信号转导途径的影响

0引言在病毒性肝炎的发病机制中,病毒蛋白对肝细胞信号转导通路的影响是病毒感染以后形成慢性感染、肝纤维化、肝细胞癌的重要的分子生物学机制,对于慢性肝炎的预后也有重要意义.细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)是丝裂原活化蛋白激酶     

乙型和丙型肝炎病毒对MEKK1蛋白信号转导途径的影响

0引言磷酸化和去磷酸化是蛋白质调节其功能、活性的一种重要方式,有些蛋白质在磷酸化状态时具有活性,而在非磷酸化状态时没有活性,如丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)等,而有些蛋白质则相反,在磷酸化状态时没有活性,而在非磷酸化状态时具有活性,如转录因子IκBα的抑制活性.蛋白质通过磷酸化-去磷酸化调节功     

乙型和丙型肝炎病毒对MAPKK信号转导的影响

0 引言乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)的感染,不仅引起急、慢性病毒性肝炎,而且与肝纤维化、肝细胞癌的发生密切相关。虽然HBV和HCV感染与肝细胞癌之间的关系已经得到确定,但是具体的分子生物     

乙型和丙型肝炎病毒对c-jun基因表达调节的影响

0 引言乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)不仅可引起急慢性病毒性肝炎,而且与肝纤维化和肝细胞癌(HCC) 的发生及发展密切相关.HCC是严重危害人民健康的疾病之一,在对HCC的致病机制的探索中,原癌基因也成为研究的的重点.研究发现,HBV和HCV均能调节原癌基因c—jun的激活与表达,从而导致肝细胞异常增     

乙型和丙型肝炎病毒蛋白对14-3-3蛋自信号转导的影响

0引言 乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染靶细胞之后,在完成自身复制和表达的生活周期的同时,所产生的病毒大分子,如肝炎病毒的DNA/RNA和蛋白分子等这些外源性大分子,对于肝炎病毒感染的靶细胞产生一系列不同的影响[1-7].肝炎病毒大分子对于感染靶细胞的这些影响是肝炎病毒感染后致病机制的主要组成部分.因此,研究乙型和丙型肝炎病毒的核酸成分和蛋白质成分对肝细胞的影响具有十分重要的意义.由于肝炎病毒蛋白的产生,改变了肝炎病毒靶细胞的正常的信号转导途径,引起细胞的病变,甚至是恶性转化,以至于发生肿瘤[8-13].14-3-3蛋白家族是细胞主要的信号转导相关蛋白因子,研究表明,肝炎病毒对于14-3-3蛋白家族所介导的信号转导也具有显著的影响.     

中药抗乙型肝炎病毒/丙型肝炎病毒研究新进展

核苷(酸)类似物(NUCs)和干扰素(IFN)α是目前临床上主要用于治疗乙型肝炎和丙型肝炎的药物.考虑到HBV对已有的NUCs均具有耐药现象,且疗程漫长,同时IFNα疗效有限,不良反应大,故开发新的靶位/作用环节的药物具有重要意义.本文就目前发现的一些具有抑制HBV和HCV复制而无严重肝毒性的中草药化学药物做一综述.     

乙型和丙型肝炎病毒对主要组织相容性复合体基因的调节

众所周知，免疫学上把能引起强而迅速排斥反应者称为主要组织相容性抗原，其编码基因是一组紧密连锁的基因群，称之为主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)。MHC在不同的哺乳动物中有不同的命名，但是其组成、结构以及编码产物的功能等却很相似。人主要组织相容性抗原称为人白细胞抗原系统(human leucocyte antigen，HLA)。     

乙型和丙型肝炎病毒蛋白对蛋白酪氨酸激酶信号转导的影响

0 引言生物细胞每时每刻都在接触着来自细胞内或者细胞外的各种各样信号。信号只是个诱因,生理反应是信号作用于细胞的最终结果。相同的信号作用于不同的细胞可以引发完全不同的生理反应;不同的信号作用于同一种细胞却可以引发出相同的生理反应,细胞的一切生命活     

乙型和丙型肝炎病毒蛋白对蛋白酪氨酸激酶信号转导的影响

0引言 生物的细胞每时每刻都在接触着来自细胞内或者细胞外的各种各样信号.信号只是个诱因,生理反应是信号作用于细胞的最终结果.相同的信号作用于不同的细胞可以引发完全不同的生理反应;不同的信号作用于同一种细胞却可以引发出相同的生理反应.细胞的一切生命活动都与信号有关,信号是细胞一切活动的始作俑者.因此,对信号转导的研究非常重要,非常有用.由于肝炎病毒可以影响细胞信号转导,引起细胞的病变及恶性转化[1],而蛋白酪氨酸激酶是重要的细胞信号转导激酶,因此深入研究二者的相互关系对肝炎病毒的发病机制会有进一步的了解.     

乙型和丙型肝炎病毒重叠感染的研究

自1989年建立了检测抗ＨＣＶ的方法以来,国内外对丙型肝炎的研究发展迅速。我国属乙肝多发地区,为探讨乙型肝炎病毒感染者中丙型肝炎病毒的感染状况、相互关系及对病情、预后的影响,我们对收集的223例各型ＨＢＶ感染者的血清抗ＨＣＶ、ＨＣＶＲＮＡ和血清乙肝病毒标志检测结果和部份临床资料进行了分析。1　材料和方法1.1　研究对象　223例ＨＢＶ感染者均系1996年4月～1998年10月住院病人,其中男175例,女48例,年龄16～37岁,平均37.5岁。患者的诊断按1995年5月全国第五次传染病寄生虫病学术会议制定的病毒性肝炎诊断标准[1]。患者于入院后抽…     

丙型和乙型肝炎病毒准种异质性的临床意义

所谓准种是指一群复杂的、不相同的但又密切相关的、呈动态分布的复制体.由于病毒RNA(DNA)聚合酶缺乏校正活性,在复制过程中可发生错配,在体内出现大量基因序列差异而在遗传学上又密切相关的病毒变异体,表现为高度的异质性.     

乙型和丙型肝炎病毒对转录因子Nur77的调节

0 引言nur77又称为神经生长因子诱导的基因B(nerve growth factor-induced gene B,NGFI-B),是一种细胞核孤生受体(orphan nuclear receptor)转录因子蛋白,在多种细胞的信号转导、细胞周期、细胞凋亡的调节中具有十分重要的作用.乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV) 感染引起的各种类型的慢性肝脏疾病,其发病机制主要是通过肝炎病毒蛋白对于细胞内正常的信号转导通路进行干扰,Nur77是肝炎病毒蛋白作用的靶分子之一. 肝炎病毒蛋白对于Nur77转录因子蛋白正常调节功能的干扰,与慢性病毒性肝炎、肝纤维化(LF)、肝细胞癌(HCC)发生发展有密切关系.     

乙型和丙型肝炎病毒重叠感染的临床分析

对20例乙型和丙型肝炎病毒重叠感染患者进行临床分析,表明重叠感染与单纯乙型肝炎病毒感染两者主要生化指标 ALT 和血胆红素无显著性差异,重叠感染丙型肝炎病毒对乙型肝炎病毒并无抑制现象,重叠感染的慢性肝炎好转治愈率比单纯乙型肝炎,病毒感染者低(P<0.01);重症肝炎重叠感染者预后差;肝硬化重叠感染者好转率比单纯乙型肝炎病毒感染者低,但两者相比无显著性差异(P>0.15)。     

乙型及丙型肝炎病毒受体的研究

0引言关于病毒受体的研究开展较早,已知的EB病毒受体?人免疫缺陷病毒(HIV)受体与共受体均为该方向的研究范围.在嗜肝病毒受体的研究领域中,也已取得了一定成绩,但却无最终定论.乙型和丙型肝炎呈全球分布,目前全世界有1.7亿人感染丙型肝炎病毒(HCV),3.5亿人感染乙型肝炎病毒(HBV),其中相当一部分感染者发展为慢性肝炎,少数还发展成肝硬化甚至肝癌,对人类健康造成极大危害,至今缺乏有效的控制.病毒粘着?并进一步侵入肝细胞是感染启动的关键一步,这两种病毒的细胞作用受体一直是研究者们关注的重点,本文简要介绍近年来在这方面的研究进展.…     

丙型肝炎病毒/乙型肝炎病毒重叠感染对维持性血液透析患者HBV DNA水平及肝功能的影响

目的探讨HCV重叠感染对HBV感染的维持性血液透析（MHD）患者HBV DNA水平的影响。方法选取HBV感染血清标志物阳性的MHD患者178名,将其分为HBV合并HCV感染组（HBV＋HCV＋组,n=86）和单纯HBV感染组（HBV＋HCV-组,n=92）,同时检测两组HBV DNA水平及主要血生化指标。结果两组ALT、AST水平无明显差异（P〉0.05）,HBV＋HCV＋组HBVDNA水平较HBV＋HCV-组明显降低[（0.42±0.10）log scale/ml vs（1.25±0.28）log scale/ml,P〈0.01]。多元Logistic回归分析显示HCV感染与低HBV DNA水平独立相关（OR=0.316,95%CI：0.124～0.703,P〈0.01）。结论在HBV感染的MHD患者中,合并HCV感染能显著降低患者的HBV DNA水平,而不引起明显的肝功能损害加重。     

乙型/丙型肝炎病毒相关性肝细胞癌450例分析

目的比较乙型/丙型肝炎病毒(HBV/HCV)相关性肝细胞癌(HCC)的特点,探讨HCC发生的相关因素。方法收集2005年1月～2009年7月济南市传染病医院450例确诊的HCC住院患者病史及血清学资料,建立数据库,应用SPSS16.0软件进行统计分析。结果450例HCC患者HBV、HCV、HBV合并HCV感染分别为422、17例和11例。422例HBV感染者平均年龄(53.85±10.00)岁,高发年龄为50～59岁,男女比例为7.79∶1;17例HCV感染者平均年龄(60.18±5.47)岁,高发年龄为60～69岁,男女比例为2.40∶1。HCV相关性HCC(C-HCC)患者的发病年龄高于HBV相关性HCC(B-HCC)患者;B-HCC男性患者比例高于C-HCC;高病毒载量及长期肝炎发作是HCC形成的相关因素;C-HCC患者中2型糖尿病比例高于B-HCC患者。结论HBV感染所致的肝炎较HCV所致的肝炎更容易发生HCC。年龄大、男性、肝炎史长、肝硬化是HBV/HCV相关性HCC的主要相关因素。     

乙型和丙型肝炎病毒与转录因子AP-1

0引言在慢性病毒性肝炎的发病机制中,病毒蛋白对肝细胞信号转导通路的影响是病毒感染以后形成慢性感染、肝纤维化、肝细胞癌的重要的分子生物学机制,对于慢性肝炎的预后也有重要意义.激活蛋白1(AP-1)对于病毒性肝炎的发病机制有重要意义,他最先被发现作为一种转录因子通过佛波酯肿瘤启动子乙酸盐(TPA)介导金属硫蛋白Ⅱ基因的产生,因此他的识别位点被称     

丙型肝炎病毒与甲乙型肝炎病毒重叠感染的研究

对485例病毒性肝炎患者进行了抗HCV、抗HAV-IgM、HBV-M检测.各型病毒性肝炎患者中抗HCV阳性率15.05％,慢性肝炎、肝硬变和重型肝炎阳性率高于急性肝炎;抗HCV阳性者中,27.40％有输血或血浆史;57.53％HBV-M阳性,其中HBsAg阳性占54.76％,抗HBc阳性达88.10％;既往有HBV感染者占33.33％.HBV与HCV重叠感染中慢性肝炎占58.06％,IAV与HCV重叠感染以急性肝炎多见(94.44％),HCV与甲乙型肝炎病毒三重感染可加速肝炎重症化的进程。     

乙型和丙型肝炎病毒蛋白对胱冬肽酶基因表达的调节作用

0 引言细胞凋亡(apoptosis)又称细胞程序化死亡(programmed cell death,PCD),是细胞死亡形式之一,他以细胞DNA发生特异性的降解,形态上表现为核固缩、胞膜发泡和凋亡小体形成为特征.PCD由天门冬氨酸(Asp)特异性半胱氨酸(Cys)蛋白酶(Caspartate-specific cysteinyl proteinase),即胱冬肽酶(Caspase或Casp)家族介导.活化的胱冬肽酶触发酶级联效应,引起染色体DNA的降解及细胞解体.胱冬肽酶家族是PCD过程的关键元件, 他的激活与超常表达均引起细胞凋亡,因此又称死亡