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1.
目的研究PD-1~+滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cells, Tfh细胞)介导协调刺激信号分子(inducible costimulator,ICOS)和OX40信号通路参与过敏性紫癜(Henoch Sch?nlein purpura, HSP)患儿发病的免疫学机制。方法选取我院2018年8月至2019年12月期间收治的95例HSP患儿,根据肾脏受累情况将患儿分为无肾脏累及组(43例)、孤立性血尿组(21例)以及血尿合并蛋白尿组(31例),另选取同时段体检健康儿童为对照组(54例)。采用流式细胞术检测儿童外周血各亚型Tfh水平(PD-1~+、ICOS、OX40),比较4组之间的水平差异,并采用Pearson相关性分析外周血各亚型Tfh细胞水平与血清IgA水平以及各亚型细胞之间的相关性。结果对照组血清IgA水平明显低于HSP患儿(无肾脏累及组、孤立性血尿组、血尿合并蛋白尿组,P0.05)。血尿合并蛋白尿组、无肾脏累及组Tfh比例明显高于对照组,血尿合并蛋白尿组Tfh1比例明显低于其他3组,而Tfh2比例明显高于其他3组(P0.05)。与对照组相比,血尿合并蛋白尿组Tfh细胞表面PD-1表达水平明显降低,而ICOS、OX40表达水平明显增加(P0.05)。Pearson相关性分析显示,患儿PD-1~+Tfh水平与血清IgA表达量呈负相关性(r=-0.553, P0.001),患儿ICOS~+Tfh细胞、OX40~+Tfh细胞水平与血清IgA表达量呈正相关性(r=0.476、0.479, P0.001),患儿PD-1~+Tfh细胞水平与ICOS~+Tfh、OX40~+Tfh呈负相关性(r=-0.598、-0.539, P0.001)。结论 Tfh亚型紊乱与HSP的发生密切关联,其中外周血PD-1~+Tfh可能通过介导ICOS、OX40信号通路而调控HSP的发生与发展。  相似文献   

2.
目的研究类风湿性关节炎(RA)患者外周血T淋巴细胞程序性死亡蛋白1(PD-1)和可诱导共刺激分子(ICOS)的表达,并确定其与疾病活动度之间的关系。方法募集RA患者30例、健康对照26例。流式细胞术检测外周血CD3~+CD8~+的效应记忆T细胞(Tem)和滤泡辅助性T(Tfh)细胞比例,而后检测淋巴细胞亚群中PD-1和ICOS阳性的细胞比例;通过Spearman相关性分析评估其与28个关节疾病活动度评分(DAS28)之间的相关性。结果与健康对照组相比, RA组患者外周血Tem和Tfh细胞绝对数增高, Tem和Tfh细胞的ICOS与PD-1表达增加; RA组患者外周血CD3~+CD8~+ Tem和Tfh细胞ICOS和PD-1表达水平与DAS28之间呈正相关。结论外周血CD3~+CD8~+ Tem和Tfh细胞PD-1和ICOS可能参与RA的发生发展,并可能作为RA活动度的评价指标。  相似文献   

3.
目的:探讨外周血循环滤泡辅助性T 细胞(Follicular helper T cells,Tfh)及相关细胞因子IL-21 在银屑病患者中的表达水平及其与疾病活动度的关系。方法:收集38 例银屑病患者及32 例健康对照者,流式细胞术检测外周血循环CD4+CXCR5+ Tfh 和CD4+ CXCR5+ ICOS+ Tfh 细胞比例以及Th17 细胞比例;ELISA 检测血清IL-21 浓度;分析这些指标间及与银屑病疾病活动度评分PASI 间的相关性。结果:与健康对照者相比,银屑病患者外周血循环CD4+ CXCR5+ Tfh 和CD4+ CXCR5+ ICOS+Tfh 细胞比例更高,血清IL-21 浓度和Th17 细胞比例亦显著高于对照组(P<0.05);IL-21 浓度与CD4+ CXCR5+ Tfh 和CD4+CXCR5+ ICOS+ Tfh 细胞比例均显著正相关,而与Th17 细胞比例间无显著相关性(P>0.05);且CD4+ CXCR5+ ICOS+ Tfh 细胞比例和血清IL-21 与银屑病疾病活动度PASI 评分显著正相关,而CD4+ CXCR5+ Tfh 则与之无显著相关性(P>0.05)。结论:银屑病患者外周血循环Tfh 比例、IL-21 浓度上调与银屑病患者疾病活动度密切相关,提示Tfh 可能参与银屑病的发生发展过程,这一效应可能是通过分泌高水平IL-21 实现;IL-21 浓度与Tfh 细胞比例相关,而与Th17 细胞比例无相关性提示银屑病患者IL-21可能主要由Tfh 细胞分泌。  相似文献   

4.
目的 检测外周血CD4+ CXCR5+滤泡辅助性T细胞(Tfh细胞)的频率及其表面标志,分析与慢性乙型肝炎(乙肝)患者高球蛋白血症的关系.方法 收集健康人、乙肝患者及乙肝高球蛋白血症患者的外周血,分离血浆及外周血单个核细胞(PBMC),ELISA检测血浆中IL-21、CXCL13和IFN-γ水平,流式细胞术检测PBMC中CD4+ CXCR5+ Tfh细胞的频率及其表面PD-1、ICOS及CD40L的表达情况.结果 乙肝高球蛋白血症患者外周血CD4+ CXCR5+ Tfh细胞占CD4+T细胞的百分比(22.6±4.7)%明显高于普通慢性乙肝患者(11.9±3.9)%及健康志愿者(6.8±3.9)%,CD4+ CXCR5+ Tfh细胞上PD-1和CD40L的表达水平升高,血清IL-21及CXCL13水平升高,而IFN-γ水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 外周血CD4+ CX-CR5+ Tfh细胞与乙肝高球蛋白血症的发病相关.  相似文献   

5.
目的比较观察人外周血和扁桃体Tfh细胞的表型以及与Th1、Th17、Th22细胞亚群之间的关系。方法分离正常人PBMC及扁桃体单个核细胞,利用anti-CD3+anti-CD28或PMA+ionomycin刺激后,采用ELISA和流式细胞术(FCM)检测其细胞因子的产生,分析Tfh与Th1、Th17、Th22细胞亚群之间的关系。结果与PBMC中CD4+T细胞不同,扁桃体CD4+T细胞高表达CXCR5和CD45RO,低表达CCR7和CD62L;与PBMC中CD4+T细胞相比,扁桃体CD4+T细胞IL-21和IL-17产生水平较高,IFN-γ产生水平较低,IL-22水平无显著差异;外周血和扁桃体CD4+T细胞中均存在一定比例的IL-21+IL-17+双阳性、IL-21+IL-22+双阳性、IL-21+IFN-γ+双阳性细胞,IL-21单阳性细胞在扁桃体CD4+T细胞中所占比例明显高于外周血;外周血和扁桃体CD4+CXCR5+细胞除表达IL-21外,还表达IL-17、IL-22和IFN-γ。结论扁桃体中存在较多数量的Tfh细胞,大多数Tfh细胞是不同于Th1、Th17和Th22的细胞亚群。  相似文献   

6.
流式细胞术鉴定人外周血滤泡辅助性T细胞   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:用免疫荧光染色和流式细胞术(FCM)鉴定正常人外周血单个核细胞(PBMC)中滤泡辅助性T(Tfh)细胞, 以便对其功能进行进一步研究.方法:密度梯度离心法分离人PBMC, 采用不同荧光素标记的抗CXCR5、 CD4及CD19抗体进行染色FCM分析, 鉴定出表型为CD4+CXCR5+的T细胞亚群.结果:外周血可以检测到CD4+CXCR5+T细胞亚群, 占CD4+T淋巴细胞百分比为(11.09±0.38)%, MFI值为25.78±0.72, 低于B细胞膜表面CXCR表达水平(MFI值为99.6±8.1).结论:健康人外周血存在一定比例的Tfh细胞, 应用FCM可以成功鉴定Tfh细胞, 为进一步研究其功能提供了良好的技术平台.  相似文献   

7.
目的探讨IL-10~+B细胞(B10)水平及功能异常可能通过影响Th17/Treg的免疫平衡,参与过敏性紫癜(HenochSch(o|¨)nlein purpura,HSP)的发生发展。方法选取HSP患儿和健康体检儿童共58例,HSP患儿根据肾脏累及情况分为3组:无肾脏累及组15例(A组)、纯血尿组12例(B组)、蛋白尿组15例(C组);另设正常对照组16例。采用流式细胞术检测患儿外周血中Th17细胞、Treg细胞、CD19~+CD24~(hi)CD38~(hi)B细胞和CD19~+CD24~(hi)CD27~+B细胞的百分比,以及B10细胞及其亚类(CD19~+CD24~(hi)CD38~(hi)B细胞和CD19~+CD24~(hi)CD27~+B细胞)的IL-10的表达水平。结果与对照组相比,B、C组中Th17细胞的比例和Th17/Treg的比值逐渐升高2,Treg细胞和CD19~+CD24~(hi)CD38~(hi)B细胞的比例以及总的B10细胞、CD19~+CD24~(hi)CD38~(hi)B细胞和CD19~+CD24~(hi)CD27~+B细胞分泌IL-10的水平逐渐降低,且均有统计学差异(P0.05);而CD19~+CD24~(hi)CD27~+B细胞只在C组中显著降低(P0.05);HSP患儿B10细胞、CD19~+CD24~(hi)CD38~(hi)B细胞和CD19~+CD24~(hi)CD24~(hi)B细胞与Th17细胞以及Th17/Treg的比值呈显著负相关(P0.05),B10细胞和CD19~+CD24~(hi)CD38~(hi)B细胞与Treg细胞呈显著正相关(P0.05)。结论 B10细胞参与HSP的发生发展可能与其分泌IL-10的能力降低,从而对Th17/Treg免疫平衡的调节障碍有关。且相较于CD19~+CD24~(hi)CD27~+B细胞,CD19~+CD24~(hi)CD38~(hi)B细胞亚群可能是预测HSP发生发展以及肾脏累及严重程度的相对敏感指标。  相似文献   

8.
本研究旨在检测SLE患者外周CD4+T细胞表面ICOS、OX40、CD40L及B细胞表面ICOSL、OX40L、CD40分子的表达情况,并探索其临床意义。采用流式细胞术,我们检测SLE患者及健康对照外周CD4+T细胞表面ICOS、OX40、CD40L及B细胞表面ICOSL、OX40L、CD40分子的表达,并分析其与SLE临床指标的相关性。结果显示,SLE患者外周CD4+T细胞上ICOS、OX40、CD40L及B细胞上ICOSL、OX40L、CD40分子的表达均明显高于健康对照组(均P0.05),且SLE患者CD4+T细胞表面ICOS的表达与患者血清IgG水平呈现正相关,B细胞表面ICOSL的表达与患者血清抗dsDNA抗体水平正相关,B细胞表面OX40L的表达与患者血清抗核抗体水平正相关(均P0.05)。上述结果表明SLE患者外周CD4+T细胞上ICOS、OX40、CD40L及B细胞上ICOSL、OX40L、CD40分子均发生上调,并与SLE自身抗体水平呈现正相关,提示分别表达于T细胞和B细胞表面的ICOS/ICOSL、OX40/OX40L及CD40/CD40L分子,通过相互作用参与SLE的致病过程。  相似文献   

9.
T细胞辅助B细胞抗体的生成是体液免疫应答的中心环节.但直到最近,科学家们才对T细胞辅助B细胞的细胞及分子机制有了更清楚的认识.滤泡辅助性T细胞(T follicular helper cells,Tfh)是最近明确的一种新的CD4+T细胞亚群,其主要功能是辅助B细胞参与体液免疫.Tfh的表型和功能与其他CD4+T细胞亚群有所不同,包括趋化因子受体的表达(如CXCR5)、定位和迁移(Tfh存在于B细胞滤泡)及其辅助B细胞的功能.Tfh产生的细胞因子IL-21在Tfh功能中处于核心地位,通过与其受体IL-21R结合,可有效地刺激B细胞分化成抗体形成细胞.因此Tfh细胞相关分子(如ICOS或IL-21)的高表达或低表达,很可能与某些自身免疫性疾病或免疫缺陷疾病的发病有关.  相似文献   

10.
目的通过对不同疾病进展阶段的HIV感染者外周血滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cell, Tfh)进行分析,探讨Tfh及其相关因子对HIV感染疾病进程的影响,为进一步研究Tfh在HIV抗病毒治疗和疫苗研究提供科学依据。方法本研究招募HIV-1感染者33例,根据疾病进展情况分为HIV-1长期不进展者(long-term nonprogressors, LTNP)11例、快速进展者(rapid progressors, RP)10例、HIV典型进展者(typical progressors, TP)12例,同时招募11名健康人(normal control, NC)作为对照。分离受试者外周血单个核细胞,用多色流式的方法检测CD4+CD45RA-CXCR5+Tfh和CD4+CD45RA-CXCR3-CXCR5+PD-1+Tfh及其表达ICOS、IFN-γ、IL-21因子的水平。此外,对血浆IL-10和CD19+B细胞频数也进行分析,探讨Tfh与CD4、B细胞的关系。结果两个Tfh亚群比例在HIV-1感染人群均比正常对照高,CD4+CD45RA-CXCR5+Tfh在LTNP人群最高,与正常对照比较差异有统计学意义(P〈0.05)。Tfh相关因子ICOS、IFN-γ、IL-21在T细胞刺激剂作用下均有明显升高,ICOS+Tfh与HIV-1疾病进展呈负相关,与CD19+B细胞呈正相关(r=-0.49,P〈0.01;r=0.60,P〈0.05)。血浆IL-10的浓度在HIV-1感染者中有明显升高,TP组最高,其次为RP组(TP组vs NC组,P〈0.01;RP组vs NC组,P〈0.05)。结论外周血Tfh及其相关因子的表达在HIV-1感染者与健康对照者间差异有统计学意义,特定亚群Tfh与HIV-1疾病进展和B细胞功能密切相关。  相似文献   

11.
目的 探讨特应性皮炎(AD)模型中白细胞介素17C(IL-17C)介导滤泡辅助性T(Tfh)细胞分化的意义。方法BALB/c小鼠分为对照组、AD模型组、低剂量MOR106处理组、高剂量MOR106处理组,每组8只。除对照组外,其余各组均用2,4-二硝基氯苯(DNCB)处理建立AD模型,低剂量和高剂量MOR106处理组分别给与5 mg/kg或10 mg/kg MOR106(抗IL-17C huIgG1)处理。通过流式细胞术分析小鼠外周血中Tfh细胞亚群的分化,并采用Western blot法检测皮肤组织中Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路蛋白表达。结果 与对照组相比,AD模型组皮炎严重程度评分、两耳之间的质量差异、脾脏质量、脾脏指数均显著增加,AD组小鼠的Tfh细胞亚群显示去调节分化,导致外周血中CD4+ CXC趋化因子受体5(CXCR5)+ γ干扰素(IFN-γ)+ Tfh1细胞、 CD4+CXCR5+IL-17A+...  相似文献   

12.
T细胞辅助B细胞是适应性免疫和免疫记忆生成的基础.滤泡辅助性T细胞(Tfh)是辅助B细胞的主要T细胞亚群,其主要转录因子为Bcl6.Tfh细胞的明显特征为表达CXCR5、程序性死亡因子-1(PD-1)、IL-21和ICOS,同时Blimp-1表达下调.在HIV-1慢性感染过程中Tfh细胞累积增多,从而导致B细胞调节异常,发生功能性改变,这可能是HIV-1逃避体液免疫应答的根源.  相似文献   

13.
本研究旨在探讨过敏性哮喘患者外周血CXCR5~+CD4~+T细胞数量、表型变化及其细胞因子的分布特征。选取25例过敏性哮喘患者、25例非过敏性哮喘患者及27例性别和年龄相匹配的健康对照作为研究对象,流式细胞术检测外周血中CXCR5~+CD4~+T细胞数量及表型,胞内细胞因子染色方法检测细胞因子分布情况。结果显示过敏性哮喘和非过敏性哮喘组外周血CXCR5~+CD4~+T细胞比例均高于健康组[(19.24±5.39)vs(8.24±1.68),P0.01;(17.79±4.01)vs(8.24±1.68),P0.01],而患病两组间无明显差异(P0.05)。患病两组患者外周血CXCR5~+CD4~+T细胞表面PD-1[(15.82±2.71)vs(7.64±1.87),P0.01;(14.28±3.68)vs(7.64±1.87),P0.01]、ICOS[(9.82±2.27)vs(4.98±1.76),P0.01;(10.53±2.08)vs(4.98±1.76),P0.01]表达均高于健康组,而患病两组间差异无统计学意义(P0.05)。患病两组CXCR5~+CD4~+T细胞胞内IL-21的表达均显著高于正常对照组(P0.01)。而CXCR5~+CD4~+T细胞胞内IL-4仅在过敏性哮喘患者中高表达(P0.01)。CXCR5~+CD4~+T细胞胞内IL-17、IFN-γ的表达在三组之间无差异(P0.05)。过敏性哮喘组患者IL-4+CXCR5~+CD4~+T细胞、IL-21+CXCR5~+CD4~+T细胞比例与血清总IgE水平呈正相关(r=0.652,P=0.003;r=0.523,P=0.021)。研究结果表明过敏性哮喘和非过敏性哮喘两种表型哮喘在外周血CXCR5~+CD4~+T细胞数量、表型上未见差异,一群高表达IL-4的CXCR5~+CD4~+T细胞可能在过敏性哮喘疾病机制中具有重要意义。  相似文献   

14.
本研究检测ICOS、PD-1在SLE患者外周血CD4+CXCR5+T细胞上的表达水平并分析其与SLE临床特征的相关性。采用流式细胞仪检测60例SLE患者及40例健康对照组外周血中CD4+CXCR5+T细胞占CD4+T细胞的比例,同时检测CD4+CXCR5+T细胞上ICOS、PD-1的表达水平,并分析其与SLE疾病活动指数(SLEDAI)、SLE肾脏损害及临床指标之间的相关性。结果显示,SLE患者外周血中CD4+ICOShighT细胞、CD4+ICOShighCXCR5+T细胞、CD4+PD1highCXCR5+T细胞比例显著高于健康对照组(P0.05);CD4+ICOShighCXCR5+T细胞比例与SLE患者的抗dsDNA抗体水平呈正相关(P0.05),与SLEDAI评分、免疫球蛋白、C3、C4、ESR、CRP无相关性(P均0.05);SLE患者血清IL-21水平较健康对照组显著升高(P0.05)。提示,循环外周血中生物标志分子高表达的CD4+CXCR5+T细胞异常,可能参与SLE的发病。  相似文献   

15.
目的 检测原发性干燥综合征(pSS)患者外周血单个核细胞表面共刺激分子OX40和OX40L的表达,并探讨其临床意义.方法 采用免疫荧光标记流式细胞技术检测51例pSS患者及36例健康志愿者外周血T细胞表面OX40的表达及CD14+单核细胞和CD19+B细胞表面OX40L分子表达,比较11例初诊pSS患者治疗前后OX40和OX40L表达水平变化,分析其临床意义.结果 与健康志愿者相比,pSS患者外周血CD4+T细胞表面OX40表达显著增高(8.65% ±3.51% vs 5.68% ±1.68%,P<0.01),而CD8+T细胞表面OX40的表达无统计学差异.pSS患者表面OX40L的表达,在外周血中CD14+单核细胞(6.76%±3.60% vs 3.15%±1.89%,P<0.01)和CD19+B细胞(4.69% ±2.40% vs 2.76% ±1.33%,P<0.01)中均高于健康志愿者.活动期的pSS患者外周血OX40和OX40L的表达高于非活动期患者,伴发多系统损伤pSS患者外周血OX40和OX40L分子的表达显著高于单纯外分泌腺损伤患者.治疗后CD4+T细胞表面OX40的表达及CD14+单核细胞和CD19+B细胞表面OX40L的表达显著下降.结论 pSS患者外周血单个核细胞表面OX40和OX40L异常高表达,且与疾病活动度、组织损伤及治疗密切相关.  相似文献   

16.
目的 检测慢性乙型病毒性肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者外周血中Th17细胞表面趋化因子受体CCR4、CCR6、CXCR3的表达,分析CCR4、CCR6、CXCR3与丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)及HBV DNA载量的相关性.方法 流式细胞仪检测30例CHB患者(CHB组)及15名健康人(对照组)外周血中Th17细胞CCR4、CCR6、CXCR3的表达,与ALT、TBil、HBV DNA载量进行相关性分析.结果 CHB组CD4+ Th17细胞CCR4、CCR6、CXCR3的表达水平高于对照组,其差异有统计学意义(P<0.05).CHB组CD8+ Th17细胞CCR4、CCR6的表达水平高于对照组,其差异有统计学意义(P<0.05).CCR4、CCR6表达水平与ALT、HBV DNA载量呈正相关(P<0.05),与TBil水平无相关性(P>0.05).结论 CHB患者外周血中Th17细胞表面CCR4、CCR6表达增高,与炎症程度相关,可能涉及Th17细胞引起的肝损伤.  相似文献   

17.
目的 探讨滤泡辅助性T细胞(Tfh细胞)在儿童川崎病(Kawasaki disease,KD)中的数量变化及其可能机制.方法 急性期川崎病患儿20例,采用流式细胞术检测外周血CD4+CXCR5+ICOS+T细胞(Tfh)的比例,采用real-time PCR检测转录调节因子Bcl-6、Blimp-1 mRNA表达,酶联免疫吸附试验检测血浆中IL-4和IL-21浓度;20例同龄健康儿童作为对照组.结果 (1)急性期KD患儿Tfh细胞比例明显高于正常对照组[(2.6±0.6)%vs(1.8±0.7)%,P<0.05];(2)Tfh细胞转录因子Bcl-6 mRNA表达较正常对照组明显增高(P<0.05),其拮抗因子Blimp-1 mRNA表达降低(P<0.05);(3)血浆IL-21和IL-4蛋白浓度明显高于正常对照组(P<0.05).结论 Tfh细胞过度活化可能参与了KD免疫发病机制,Bcl-6/Blimp-1表达失衡,IL-4和IL-21细胞因子微环境改变可能与Tfh细胞异常活化有关.  相似文献   

18.
目的探讨健康成人外周血初始和记忆CD4~+T细胞静息状态下表面分子、趋化因子受体、细胞因子和转录因子mRNA表达的差异。方法抽取健康成年人外周血,分离PBMC,染色后流式分选出CD45RO-的初始和CD45RO+的记忆CD4~+T细胞,裂解细胞,进行mRNA表达谱芯片检测。结果相比初始T细胞,静息状态下记忆CD4~+T细胞表达高水平的表面分子CTLA-4、PD-1、FAS、CD25,趋化因子受体CCR4、CCR6、CXCR3、CXCR5,细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-17和转录因子T-bet、EOMES、STAT4、GATA3和RORγt,并表达低水平的表面分子CD62L、CCR7、ICAM-I、CD40L,细胞因子IL-1β和转录因子NF-κB。结论静息状态下,与初始CD4~+T细胞相比,记忆CD4~+T细胞高表达某些活化分子、细胞因子、转录因子mRNA,可能是记忆CD4~+T细胞发生快速免疫应答的关键因素。  相似文献   

19.
滤泡辅助性T细胞(Tfh)是一种特殊类型的辅助性T细胞,位于生发中心的Tfh细胞表达CXCR5、Bcl-6、IL-21、CXCL13等分子,通过协助B细胞的分化在体液免疫应答过程中发挥关键作用。借助于流式细胞术、免疫组化等方法,发现Tfh细胞也存在于乳腺癌肿瘤组织中,其表型为PD-1~(hi)CXCR5-ICOS~(int)Bcl-6~(int)IL-21~+CXCL13~+,提示其参与了抗肿瘤免疫。Tfh细胞相关基因,特别是CXCL13基因的表达对乳腺癌预后判断有一定的价值。位于乳腺癌淋巴结中的Tfh细胞呈CXCR5~+Bcl-6~+Foxp3~-,可能接受其他CD4~+T细胞的调控或与其协同作用,影响体液免疫应答。目前对乳腺癌Tfh细胞的功能特征和预后价值尚缺乏系统和深入的研究,以乳腺癌Tfh细胞为靶点的进一步研究将有助于加深对乳腺癌肿瘤微环境的认识,同时也有可能为今后乳腺癌的免疫干预提供潜在的靶点。  相似文献   

20.
Graves病(GD)是一种常见的自身免疫性甲状腺病.近来研究表明CD4+CXCR5+滤泡辅助性T细胞(Tfh)在促进B细胞产生抗体的过程中起重要作用.本研究通过检测GD患者外周血CD4+CXCR5+T细胞及其表面分子表达的变化,探讨其在GD发病中的作用.  相似文献   

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