细胞间黏附分子1参与糖尿病肾病炎症损伤反应的临床研究

目的 检测糖尿病肾病(DN)患者不同时期血清、尿液细胞间黏附分子1(ICAM-1)浓度变化，探讨ICAM-1的临床应用价值及其在DN发病中所起的作用；通过观察DN肾组织ICAM-1的表达、分布，了解ICAM-1介导的DN肾损害；探讨氯沙坦干预治疗对早期DN患者血清、尿液ICAM-1浓度的影响，初步解释氯沙坦的非降压护肾机制。方法 正常人(对照组)12例和2型糖尿病患者50例进入研究，根据尿白蛋白排泄率(UAER)将糖尿病患者分为3个亚组：正常蛋白尿组(21例)、微白蛋白尿组(14例)、临床蛋白尿组(15例)。     

细胞间黏附分子-1与糖尿病肾病

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,它可增强白细胞与血管内皮细胞间的黏附,促进炎症的发生和发展。ICAM-1在糖尿病大血管病变中的作用已得到认识,在微血管损害中的作用也逐渐引起研究者的关注。近年研究发现ICAM-1与糖尿病肾病的关系十分密切。对ICAM-1的研究将为糖尿病肾病的诊疗提供新的途径。     

葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉细胞间粘附分子-1表达的调控

目的观察葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的调控。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组。治疗16周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖(BS)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化低密度脂蛋白(G-LDL),分离主动脉,HE染色及原位杂交检测主动脉内膜ICAM-1mRNA表达。结果①造模2组大鼠均出现血脂异常[TC(0.73±0.24)mmol/Lvs(5.73±0.21)mmol/L,P<0.05);TG(1.58±0.04)mmol/Lvs(4.45±0.14)mmol/L,P<0.05);LDL(0.70±0.23)mmol/Lvs(1.53±0.17)mmol/L,P<0.05);HDL(1.58±0.04)mmol/Lvs(0.45±0.14)mmol/L,P<0.05)]及主动脉损害。②葛根素能改善基本状况,葛根素能降低糖尿病大鼠的甘油三脂[(1.61±0.14)mmol/Lvs(4.45±0.14)mmol/L,P<0.05]、胆固醇[(1.15±0.24)mmol/Lvs(5.73±0.21)mmol/L,P<0.05]、低密度脂蛋白[(0.95±0.14)mmol/Lvs(1.53±0.17)mmol/L,P<0.05]、糖化血红蛋白[(7.11±0.24)%vs(13.73±1.21)%,P<0.05]、糖化低密度脂蛋白[(477.44±70.15)mmol/Lvs(900.28±66.64)mmol/L,P<0.05],升高高密度脂蛋白[(1.55±0.25)mmol/Lvs(0.45±0.14)mmol/L,P<0.05];葛根素降低主动脉ICAM-1基因[(51.32±8.75)mmol/Lvs(85.65±9.65)mmol/L,P<0.05]表达。结论葛根素具有确切的主动脉保护作用。     

厄贝沙坦对糖尿病肾病大鼠ICAM-1表达的影响

目的从影响细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的角度,探讨厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法SD健康大鼠24只,随机分为对照组、模型组、药物组,每组8只。链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,药物组大鼠每日给予厄贝沙坦150mg/kg体重灌胃,持续6周。6周后抽血测血糖（BG）,糖化血红蛋白（HbA1c）,尿素氮（BUN）,肌酐（Scr） 测定24h尿微量白蛋白（mAlb）,计算尿白蛋白排泄率（UAER）。处死SD大鼠,取其肾脏,用免疫组化方法检测ICAM-1。结果模型组与药物组的BG、HbA1c、BUN、Scr都高于对照组,上述指标在模型组与药物组之间差异无统计学意义。模型组UAER高于对照组,而药物组则低于模型组。药物组ICAM-1蛋白表达量低于模型组。结论厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能与抑制ICAM-1在肾脏的表达有关。     

细胞因子和粘附分子与糖尿病肾病

目的了解细胞因子和粘附分子与糖尿病肾病发生发展关系的研究新进展。方法查阅本领域国内外文献并进行综述。结果细胞因子和粘附分子与糖尿病肾病的发生发展机制有密切关系。结论抗LFA-1单克隆抗体和抗ICAM-1单克隆抗体可分别阻断细胞因子和粘附分子对DN患者单核/巨噬细胞与血管内皮细胞的相互粘附,阻止DN的发生发展,可广泛用于实验与临床。     

可溶性细胞间粘附分子-1在乳腺癌外周血的变化及其临床意义

目的研究可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在乳腺癌中的表达情况,探讨sICAM- 1与乳腺癌的关系.方法用酶联免疫吸附实验测定28例乳腺癌患者术前、术后,20例乳腺良性肿瘤组及25例正常对照者外周血sICAM-1浓度并对其进行分析.结果乳腺癌血清中sIC AM-1浓度明显高于良性肿瘤组,与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.01).术前、术后血清sICAM-1浓度有显著性差异(P＜0.01).结论 sICAM-1可能作为乳腺癌的治疗效果及判断复发的指标,有一定的临床意义.     

血管细胞间粘附分子1与2型糖尿病大血管病变

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)是严重影响人们健康与生活质量的慢性非传染性疾病，它的存在常意味着心肌梗死、中风及外周血管疾病等大血管动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)的风险高于其他人群。目前关于T2DM患As早发及加速的原因尚未明确。     

不同病理类型肾病患者尿中可溶性细胞间粘附分子-1的变化

目的：研究尿中可溶性细胞间粘附分子－１（ｓｏｌｕｂｌｅ ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒ　ａｄｈｅｓｉｏｎ　ｍｏｌｅｃｕｌｅ－１ｉｎ　ｕｒｉｎｅ,ｕＩＣＡＭ－１）在不同病理类型肾病患者中的变化。方法：用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３０例患者的ｃＩＣＡＭ－１水平进行检测,其中１１例检测了强的松治疗前、后ｃＩＣＡＭ－１的变化;２０例健康成人作为对照组。结果：患者组ｕＩＣＡＭ－１水平显著高于对照组,微小病变肾病ｕＩＣＡＭ－１水平最高,狼疮性肾炎次之,且与尿蛋白／肌酐呈正相关;用激素治疗的１１例患者ｕＩＣＡＭ－１水平与治疗前相比均有不同程度地下降。结论：ｕＩＣＡＭ－１水平与肾脏病变类型及程度相关,似可作为判断疾病治疗疗效的参考指标之一。     

细胞间粘附分子-1检测与早产相关性研究

目的 通过对早产孕妇患者血清细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的水平测定,探讨ICAM-1在早产中的发病机制.方法 采用ELISA技术检测50例早产孕妇和50例对照组血清ICAM-1水平.结果 早产孕妇血清ICAM-1明显高于对照组.结论 母体血清ICAM升高是早产的可能标志.     

细胞间粘附分子-1与子宫内膜异位症相关研究进展

细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1，又称CD54)是一个非常重要的粘附分子，属粘附分子中的免疫球蛋白超家族。存在于许多细胞表面，其主要生理作用是调节细胞与细胞间以及细胞与细胞外基质间的粘附作用，此外，还参与细胞的信号转导、细胞的生长移行、肿瘤的转移浸润、免疫炎性反应和血管生长等一系列的生理和病理过程。子宫内膜异位症(endometriosis。EMS)是一种常见的妇科良性疾病，但具有类似恶性肿瘤粘附、侵袭和转移的特性。研究发现，ICAM-1对于异位内膜逃避机体免疫系统和自然杀伤细胞的杀伤，侵入腹膜、卵巢等起促进作用。故对近年来ICAM-1在子宫内膜异位症发病中作用的相关研究及进展进行综述，并为临床诊治提供依据。     

细胞间黏附分子1与糖尿病肾病

细胞间黏附分子1(ICAM-1)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,属黏附分子中免疫球蛋白超家族成员。ICAM-1在生理情况下呈低水平表达,受到高糖、氧化应激、细胞因子等各种刺激因素影响后表达则明显上调。近年研究发现,细胞黏附分子与糖尿病微血管并发症关系密切。现就ICAM-1与糖尿病肾病关系进行综述。     

雷公藤多甙对糖尿病肾病患者尿蛋白及血清sICAM-1的影响

目的观察雷公藤多甙对糖尿病肾病患者的尿蛋白和血清可溶性细胞间粘附因子-1（sICAM-1）表达的影响。方法将60例糖尿病肾病患者分为两组,对照组（30例）给以依那普利口服,治疗组（30例）给以雷公藤多甙口服。疗程为1个月,观察治疗前后尿蛋白定量和血清sICAM-1等指标的变化。结果对照组与治疗组尿蛋白定量均较治疗前下降,两组间比较无差异性;治疗组血清sICAM-1治疗后较治疗前降低,而对照组治疗前、后无明显变化。结论雷公藤多甙可以减少糖尿病肾病患者的尿蛋白,其机制可能与降低血清sICAM-1的表达有关。     

细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性血管炎性病变,主要累及动脉内膜。目前其发病机制尚未十分清楚,但血管内皮细胞的损伤、多种炎性细胞因子的过度释放是动脉粥样硬化形成的重要步骤。细胞间黏附分子1是可表达于内皮细胞膜上的单链糖蛋白,在各种炎性因子刺激下表达迅速上调,参与动脉粥样硬化的发生、发展。本文根据目前关于细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化关系的研究现状进行综述。     

西拉普利对糖尿病大鼠肾小球VEGF、ICAM-1表达的影响

目的　探讨血管紧张素转化酶抑制剂西拉普利对糖尿病肾病 (DN)保护作用和对肾小球血管内皮生长因子 (VEGF)和细胞间粘附分子 1(ICAM- 1)表达的影响。方法　采用链脲佐菌素 (STZ)诱发糖尿病 (DM)大鼠模型并给予西拉普利 1mg/ (kg· d)治疗 2周、8周 ,观察大鼠肾小球肥大、肾功能和尿蛋白的变化以及用免疫组织化学及计算机图像分析技术定位、半定量检测 VEGF和 ICAM- 1的表达。结果　 2周时糖尿病组肾重 /体重、CCr和 2 4 h尿蛋白升高 ,与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。免疫组化提示 ,肾小球 VEGF、ICAM- 1表达也增加 ,8周时达高峰 ,与对照组比较亦有显著性差异 (P<0 .0 1)。西拉普利作用 8周后 ,可降低肾重 /体重、CCr和 2 4 h尿蛋白 ,减少肾小球 VEGF、ICAM- 1表达水平 ,与糖尿病组比较 ,P<0 .0 5。结论　西拉普利可抑制糖尿病大鼠 VEGF和 ICAM- 1的表达 ,延缓糖尿病肾病的发生、发展     

细胞间黏附分子-1与泌尿生殖系统肿瘤

细胞黏附分子(CAMs)是位于细胞表面的糖蛋白。它通过介导细胞与细胞、细胞与外基质间的相互作用,参与多细胞生物的多种生理及病理过程。细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是其中重要的细胞黏附分子,与多种肿瘤的发生、发展以及浸润转移关系十分密切,近年来正成为研究的重点和热点。现就ICAM-1在泌尿生殖系统肿瘤中的研究现状特别是其与肿瘤的侵袭、浸润与转移关系进行综述。     

芪黄煎剂对胃切除大鼠肠淋巴细胞MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达的影响

目的 观察大鼠胃切除术后小肠内滴注芪黄煎剂对黏膜地址素细胞黏附分子-1（mucosal addressin cell adhension molecule-1,MAdCAM-1）与细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）及其mRNA表达的影响。方法 将60只SD大鼠分为3组,每组20只。假手术组大鼠仅行腹部皮肤切开后缝合手术,模型组大鼠胃切除后给予肠内营养液能全素,芪黄煎剂组大鼠胃切除后先给予芪黄煎剂再滴注营养液能全素。连续给药7 d后,采用免疫组织化学法检测MAdCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平,采用RT-PCR荧光定量法检测MAdCAM-1、ICAM-1mRNA相对表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平均明显下降（P<0.05）;与假手术组比较,芪黄煎剂组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。结论 芪黄煎剂能增加肠黏膜效应部位MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平,改善胃切除术后肠黏膜免疫屏障功能。     

糖尿病肾病血浆ET和CGRP水平的变化及氯沙坦的干预作用

目的探讨糖尿病肾病(DN)与血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽水平(CGRP)的相关性,以及氯沙坦干预治疗对早期DN的作用。方法采用放射免疫法检测了30名正常对照患者和60名DN患者服用氯沙坦前后血浆ET和CGRP水平。结果 DN患者MA组和ODN组ET和UAER水平明显高于对照组,随着病情加重有进一步升高,而CGRP则相反;与治疗前比较,常规剂量氯沙坦治疗后血浆ET和UAER水平均下降,CGRP升高;大剂量氯沙坦治疗后效果更显著;ET、CGRP与UAER均呈强相关(r=0.548、r=-0.631,P均<0.01),CGRP与ET呈显著负相关(r=-0.679,P<0.01)。结论血浆ET、CGRP与DN关系密切,并参与了DN的发生和发展,早期大剂量氯沙坦能更有效地改善肾脏功能,且呈剂量依赖性。     

吕梁地区脑梗死患者血浆ICAM-1及K469E基因多态性研究

目的检测吕梁地区脑梗死患者血浆细胞间粘附分子-1（ICAM-1）水平及其基因K469E多态性,探讨其与脑梗死的关系。方法脑梗死组115例,对照组99例,采用ELISA法检测ICAM—1血浆水平,PCR—RFLP法分析K469E基因多态性。结果脑梗死组ICAM-1血浆水平显著高于对照组（t=7．472,P〈0．05）;其中大面积梗死组血浆1CAM-1水平显著高于中等面积和腔隙性梗死组（P〈0．05）,中等面积和腔隙性梗死组相比较差异无统计学意义（P〉0．05）。基因K469E基因型频率和等位基因频率在脑梗死组和对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,E等位基因携带者患脑梗死的风险是K等位基因的1,951倍。结论ICAM—1血浆水平及其基因K469E多态性与脑梗死的发病具有相关性,且血浆ICAM-1水平与梗死灶面积相关,E等位基因可能是吕梁地区脑梗死发病的遗传易感基因。