拟黑多刺蚁乙醇提取物改善KKAy糖尿病小鼠糖代谢的活性效应

目的:观察拟黑多刺蚁乙醇提取物对KKAy糖尿病小鼠葡萄糖代谢的影响及其活性有效作用部位。方法:实验于2003-09/10在解放军总医院动物中心实验室进行。①KKAy糖尿病小鼠34只,按空腹血糖随机分成实验组和对照组,每组17只。拟黑多刺蚁的处理和实验饲料的配制:活拟黑多刺蚁溺水处死后捞出,滤去水分,晾干,研成粉末。实验组饲料为黑多刺蚁粉末与标准饲料混合,对照组饲料为纤维素加标准饲料,比例均为1∶9。饲养3周后进行糖耐量实验,测定灌胃给予淀粉3g/kg后0,1,2h血糖;喂养4周后不禁食,测定随机血糖;喂养5周后禁食15h,测定空腹血糖;喂养6周后禁食15h,测定空腹血糖,灌胃给予L-丙氨酸5g/kg2h后检测血糖。②选用NIH雄性小鼠和昆明雌性小鼠各26只,NIH雄性小鼠和昆明雌性小鼠均各自分为实验组和对照组,各13只。拟黑多刺蚁体积分数为0.5、体积分数为0.95的乙醇提取方法:取2份蚂蚁粉750g,分别加入体积分数为0.5和0.95的乙醇,超声提取3次,合并滤液,用旋转蒸发器浓缩、除去乙醇。残液冰冻干燥,分别得到褐色粉末和红褐色油状物。取粉末提取物0.5g,加水10mL,按10mL/kg灌胃;取油状物,按1∶9比例用水稀释后,按10mL/kg剂量灌胃。实验组分别给予体积分数为0.5、0.95的乙醇蚂蚁提取物、淀粉3g/kg灌胃。对照组仅给予淀粉3g/kg灌胃,检测灌胃给予淀粉后1,2h的血糖。结果:86只小鼠全部进入结果分析,中途无脱落。①KKAy糖尿病小鼠食用拟黑多刺蚁3周后,给予淀粉后1h、2h血糖明显低于对照组[(7.02±1.31),(8.53±1.81)mmol/L;(6.11±0.97),(7.68±1.48)mmol/L,P<0.01];喂养4周后,随机血糖明显低于对照组[(5.89±1.80),(7.57±2.13)mmol/L,P<0.05];喂养5周后,空腹血糖明显降低[(3.93±0.63),(4.33±0.66)mmol/L,P<0.01];喂养6周后,灌胃给予L-丙氨酸2h的血糖明显低于对照组[(4.44±1.72),(6.03±2.01)mmol/L,P<0.05]。②拟黑多刺蚁50%乙醇提取物能有效抑制NIH雄性小鼠给予淀粉1h引起的血糖上升[(8.41±1.76),(10.45±2.26)mmol/L,P<0.05]。③拟黑多刺蚁50%乙醇提取物也能抑制昆明雌性小鼠给予淀粉后1h的血糖上升[(8.28±1.67),(9.85±1.87)mmol/L,P<0.05]。④拟黑多刺蚁95%乙醇提取物能抑制NIH雄性小鼠给予淀粉后1h血糖的上升[(7.18±1.14),(9.18±1.02)mmol/L,P<0.01]。⑤拟黑多刺蚁95%乙醇提取物能抑制昆明雌性小鼠给予淀粉1h和2h后血糖的上升[(6.32±0.53),(9.43±2.32)mmol/L;(5.16±0.61),(5.88±0.62)mmol/L,P<0.01]。结论:拟黑多刺蚁能明显改善KKAy糖尿病小鼠的糖耐量.拟黑多刺蚁的50%和95%乙醇提取物均能明显改善不同性别的NIH和昆明小鼠的糖耐量,拟黑多刺蚁的乙醇提取物可能是拟黑多刺蚁的改善糖代谢的有效部位。     

黄精多糖对糖尿病模型小鼠糖代谢的影响

目的：探讨中药黄精提取物黄精多糖对实验性糖尿病鼠的降糖作用及对糖化血红蛋白的调节。方法：实验于2004—03／06在中南大学湘雅二医院实验动物室完成。选取10—12周BALB／C小鼠30只，随机分为模型组、糖脉康组、黄精多糖组，10只／组。黄精多糖由中南大学湘雅二医院临床药学研究室提供（每毫升相当于黄精生药10D。糖脉康为中国中医研究院中汇制药公司产品（批号030905）。各组小鼠均建立实验性糖尿病动物模型，腹腔注射链脲佐菌素4mL／（kg&;#183;d），连续5d。造模完成后，糖脉康组将12．5g／（kg&;#183;d）糖脉康加入1 mL生理盐水溶解，分两次灌胃给予；黄精多糖组将4mL／（kg&;#183;d）的黄精多糖溶入1 mL生理盐水，分两次灌胃给予；模型组只喂等量生理盐水。各组给药时间均为8周。分别于实验前及建立糖尿病模型禁食6h后，剪尾测定各组小鼠血糖含量。最后用取小鼠眶动脉血，血糖变化以葡萄糖氯化酶法检测，糖化血红蛋白测定采用柱层析法，血浆胰岛素和C肽测定采用放射免疫法。结果：实验纳入30只小鼠，全部进入结果分析。①各组造模前后血糖变化：与造模前比较，造模后模型组、糖脉康组、黄精多糖组血糖均显著升高[（5．45&;#177;1．02），（8．95&;#177;2．31）；（4．97&;#177;0．99），（8．39&;#177;1．81）；（6．13&;#177;1．36），（9．17&;#177;1．89）mmol／L；P均〈0.01]；造模后各组间基本相似（P〉0．05）。②各组实验前后血糖检测结果：与实验前比较，实验后糖脉康组和黄精多糖组均显著降低[（8．39&;#177;1．81），（6．77&;#177;1．34）；（9．17&;#177;1．89），（6．43&;#177;1．22）mmol／L；t=3．264-2．791，P均〈0．05]，模型组基本无变化。③实验后各组血清糖化血红蛋白情况：与模型组比较，黄精多糖组显著下降[（3．37&;#177;0．33），（1．61&;#177;0．29）％，t=6．148-4．395，P〈0．01]，糖脉康组基本无变化。④实验后各组血浆胰岛素及血浆c肽情况：与模型组比较，糖脉康组和黄精多糖组均显著升高[（5.67&;#177;2.49），（10．13&;#177;5．82），（24．64&;#177;7．31）U/L，t=6．148，P〈0．05；（27.6&;#177;10．52），（56．54&;#177;21．87），（113．79&;#177;23．45）pmmol／L，t=4．395，P〈0．01]。结论：黄精多糖可显著降低实验性糖尿病鼠血糖和血清糖化血红蛋白浓度，并明显升高血浆胰岛素及C肽水平，表明黄精多糖具有调节糖代谢和治疗实验性糖尿病的作用。     

鹰嘴豆异黄酮提取物对糖尿病小鼠血糖和氧化一抗氧化态的效应

目的：通过观察鹰嘴豆异黄酮对糖尿病小鼠血糖及氧化-抗氧化效应的影响，探讨其降糖机制。方法：实验于2006—08／10在中国药科大学药理教研室动物实验中心完成。①选用清洁级昆明种小白鼠50只进行造模：小鼠以高糖高脂饲料喂养4周后，按25mg／kg剂量一次尾静脉注射链脲佐菌素，注射7d后血糖升高稳定、且随机血糖达16．7mmol／L以上者为造模成功。②随机将造模成功的小鼠50只均分为5组：高血糖模型对照组、二甲双胍治疗组、鹰嘴豆异黄酮提取物低、中、高剂量组，每组10只。在各组给予高糖高脂饲料的基础上，鹰嘴豆异黄酮提取物3个剂量组分别给予25mg／kg、50mg／kg、100mg，kg的受试物，高血糖模型对照组和二甲双胍治疗组分别给予150mg／kg的蒸馏水和二甲双胍，1次/d。连续4周。③给药2周末和4周末监测空腹血糖，实验结束时于空腹12h后将小鼠处死，取血和肝脏组织，测定血清及肝组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性。结果：纳入50只小鼠均进入结果分析。①空腹血糖：给予鹰嘴豆异黄酮提取物2周后，高剂量组与二甲双胍治疗组小鼠血糖值显著低于高血糖模型对照组（P〈0．05），且二者间差异无显著性；4周后，高、中剂量组均显著低于高血糖模型对照组（P〈0．05），二甲双胍治疗组极显著低于高血糖模型对照组（P〈0．01）；高、中剂量组与二甲双胍治疗组间差异无显著性。②丙二醛含量：与高血糖模型对照组相比，中剂量组和二甲双胍治疗组血清和肝脏中丙二醛含量均显著降低（P〈0．05），高剂量组呈极显著降低（P〈0．01），且高剂量组血清中丙二醛含量显著低于二甲双胍治疗组（P〈0．05）。③超氧化物歧化酶活性：中、高剂量组和二甲双胍治疗组血清和肝脏中超氧化物歧化酶活性均高于高血糖模型对照组（P〈0．05）。④过氧化氢酶活性：中、高剂量组血清和高剂量组肝脏中过氧化氢酶活性高于高血糖模型对照组（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．05），高剂量组血清和肝脏中过氧化氢酶活性均显著高于二甲双胍治疗组（P〈0．05），而二甲双胍治疗组无论血清还是肝脏中过氧化氢酶活性与高血糖模型对照组相比差异无显著性（P〉0．05）。⑤谷胱甘肽过氧化物酶活性：中、高剂量组血清中谷胱甘肽过氧化物酶活性均高于高血糖模型对照组（P〈0．01）；各剂量组肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性均高于高血糖模型对照组（P〈0．01）；二甲双胍治疗组血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活性均显著高于高血糖模型对照组（P〈0．05），但肝脏中活性仍极显著低于3个剂量组（P〈0．01）。⑥给药后，模型鼠的血糖与血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的相关系数分别为-0．9403、-0．9466和-0．9503；与肝脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的相关系数分别为-0．9436、-0．9356和-0．9631。结论：①鹰嘴豆异黄酮提取物有显著的降血糖作用。（固鹰嘴豆异黄酮提取物降血糖作用的机制可能与其提高抗氧自由基酶类的活性，保护机体组织免遭过氧化损伤有关。②鹰嘴豆异黄酮提取物在降低过氧化产物丙二醛含量、增强机体抗氧化能力方面的功能优于治疗糖尿病的常用药物二甲双胍。     

鹰嘴豆异黄酮提取物对糖尿病小鼠血糖和氧化-抗氧化态的效应

目的:通过观察鹰嘴豆异黄酮对糖尿病小鼠血糖及氧化-抗氧化效应的影响,探讨其降糖机制。方法:实验于2006-08/10在中国药科大学药理教研室动物实验中心完成。①选用清洁级昆明种小白鼠50只进行造模:小鼠以高糖高脂饲料喂养4周后,按25mg/kg剂量一次尾静脉注射链脲佐菌素,注射7d后血糖升高稳定、且随机血糖达16.7mmol/L以上者为造模成功。②随机将造模成功的小鼠50只均分为5组:高血糖模型对照组、二甲双胍治疗组、鹰嘴豆异黄酮提取物低、中、高剂量组,每组10只。在各组给予高糖高脂饲料的基础上,鹰嘴豆异黄酮提取物3个剂量组分别给予25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg的受试物,高血糖模型对照组和二甲双胍治疗组分别给予150mg/kg的蒸馏水和二甲双胍,1次/d,连续4周。③给药2周末和4周末监测空腹血糖,实验结束时于空腹12h后将小鼠处死,取血和肝脏组织,测定血清及肝组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性。结果:纳入50只小鼠均进入结果分析。①空腹血糖:给予鹰嘴豆异黄酮提取物2周后,高剂量组与二甲双胍治疗组小鼠血糖值显著低于高血糖模型对照组(P<0.05),且二者间差异无显著性;4周后,高、中剂量组均显著低于高血糖模型对照组(P<0.05),二甲双胍治疗组极显著低于高血糖模型对照组(P<0.01);高、中剂量组与二甲双胍治疗组间差异无显著性。②丙二醛含量:与高血糖模型对照组相比,中剂量组和二甲双胍治疗组血清和肝脏中丙二醛含量均显著降低(P<0.05),高剂量组呈极显著降低(P<0.01),且高剂量组血清中丙二醛含量显著低于二甲双胍治疗组(P<0.05)。③超氧化物歧化酶活性:中、高剂量组和二甲双胍治疗组血清和肝脏中超氧化物歧化酶活性均高于高血糖模型对照组(P<0.05)。④过氧化氢酶活性:中、高剂量组血清和高剂量组肝脏中过氧化氢酶活性高于高血糖模型对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.05),高剂量组血清和肝脏中过氧化氢酶活性均显著高于二甲双胍治疗组(P<0.05),而二甲双胍治疗组无论血清还是肝脏中过氧化氢酶活性与高血糖模型对照组相比差异无显著性(P>0.05)。⑤谷胱甘肽过氧化物酶活性:中、高剂量组血清中谷胱甘肽过氧化物酶活性均高于高血糖模型对照组(P<0.01);各剂量组肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性均高于高血糖模型对照组(P<0.01);二甲双胍治疗组血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活性均显著高于高血糖模型对照组(P<0.05),但肝脏中活性仍极显著低于3个剂量组(P<0.01)。⑥给药后,模型鼠的血糖与血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的相关系数分别为-0.9403、-0.9466和-0.9503;与肝脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的相关系数分别为-0.9436、-0.9356和-0.9631。结论:①鹰嘴豆异黄酮提取物有显著的降血糖作用。②鹰嘴豆异黄酮提取物降血糖作用的机制可能与其提高抗氧自由基酶类的活性,保护机体组织免遭过氧化损伤有关。③鹰嘴豆异黄酮提取物在降低过氧化产物丙二醛含量、增强机体抗氧化能力方面的功能优于治疗糖尿病的常用药物二甲双胍。     

黄精多糖对糖尿病模型小鼠糖代谢的影响

目的:探讨中药黄精提取物黄精多糖对实验性糖尿病鼠的降糖作用及对糖化血红蛋白的调节。方法:实验于2004-03/06在中南大学湘雅二医院实验动物室完成。选取10～12周BALB/C小鼠30只,随机分为模型组、糖脉康组、黄精多糖组,10只/组。黄精多糖由中南大学湘雅二医院临床药学研究室提供(每毫升相当于黄精生药10g)。糖脉康为中国中医研究院中汇制药公司产品(批号030905)。各组小鼠均建立实验性糖尿病动物模型,腹腔注射链脲佐菌素4mL/(kg·d),连续5d。造模完成后,糖脉康组将12.5g/(kg·d)糖脉康加入1mL生理盐水溶解,分两次灌胃给予;黄精多糖组将4mL/(kg·d)的黄精多糖溶入1mL生理盐水,分两次灌胃给予;模型组只喂等量生理盐水。各组给药时间均为8周。分别于实验前及建立糖尿病模型禁食6h后,剪尾测定各组小鼠血糖含量。最后用取小鼠眶动脉血,血糖变化以葡萄糖氯化酶法检测,糖化血红蛋白测定采用柱层析法,血浆胰岛素和C肽测定采用放射免疫法。结果:实验纳入30只小鼠,全部进入结果分析。①各组造模前后血糖变化:与造模前比较,造模后模型组、糖脉康组、黄精多糖组血糖均显著升高犤(5.45±1.02),(8.95±2.31);(4.97±0.99),(8.39±1.81);(6.13±1.36),(9.17±1.89)mmol/L;P均<0.01犦;造模后各组间基本相似(P>0.05)。②各组实验前后血糖检测结果:与实验前比较,实验后糖脉康组和黄精多糖组均显著降低犤(8.39±1.81),(6.77±1.34);(9.17±1.89),(6.43±1.22)mmol/L;t=3.264～2.791,P均<0.05犦,模型组基本无变化。③实验后各组血清糖化血红蛋白情况:与模型组比较,黄精多糖组显著下降犤(3.37±0.33),(1.61±0.29)%,t=6.148～4.395,P<0.01犦,糖脉康组基本无变化。④实验后各组血浆胰岛素及血浆C肽情况:与模型组比较,糖脉康组和黄精多糖组均显著升高犤(5.67±2.49),(10.13±5.82),(24.64±7.31)U/L,t=6.148,P<0.05;(27.6±10.52),(56.54±21.87),(113.79±23.45)pmmol/L,t=4.395,P<0.01犦。结论:黄精多糖可显著降低实验性糖尿病鼠血糖和血清糖化血红蛋白浓度,并明显升高血浆胰岛素及C肽水平,表明黄精多糖具有调节糖代谢和治疗实验性糖尿病的作用。     

糖尿病血小板体积及活性的探讨

目的：探讨糖尿病患者血小板参数及活性的变化。方法：分别对正常健康组、糖尿病患病组的血小板参数及活性进行测定。结果：与对照组比较,2型糖尿病MPV、PDW、PCT,血小板GMP-140、血浆TXB2均明显高于对照组（P〈0.01）,且有血管病变者血小板GMP-140、血浆TXB2明显高于无血管病变（P〈0.01）。结论：这一结果对指导临床用药以缓解或延迟糖尿病并发症的发生具有重要意义。     

2型糖尿病患者血尿酸水平与血糖血脂的关系

越来越多的证据表明，血尿酸浓度增高可增加冠心病发生率，而且与高胰岛索血症、脂代谢异常和高血压有关。糖尿病患高尿酸血症与冠心病的关系，现报道不一。本研究测定了52例2型糖尿病患的血清尿酸水平及其与血糖血脂的关系，以探讨2型糖尿病患尿酸水平在冠心病发病中的作用。     

2型糖尿病与抑郁症的相关性

目的：对2型糖尿病与抑郁症的相关性作一综述，进一步明确2型糖尿病与抑郁症之间的相关性。 资料来源：应用计算机检索Medline、ovid数据库2000-02／2005-09的相关文献，检索词“depression，Type 2 Diabetes Mellitus，depression＆Type 2 Diabetes Mellitus”，限定语言种类为英语。 资料选择：对选定文章进行初审，找出符合要求的文章查阅全文。纳入标准：①二者相关的流行病学研究。②二者之间的生物学相关性研究。③抑郁症对2型糖尿病患者的影响研究。④并发抑郁症的2型糖尿病患者的治疗研究。排除标准：重复文献。 资料提炼：Medline数据库检索出文献23篇，Ovid数据库检索出文献33篇。共15篇文献符合纳入标准。 资料综合：2型糖尿病患者中存在多种与抑郁症发生有关的危险因素，包括高血糖、社会经济地位低下、教育程度低、妇女、年龄〈65岁、人格异常、肥胖等。二者之间的生物学相关性涉及神经内分泌、神经生化、神经免疫等多个方面。并发抑郁症的2型糖尿病患者生存质量下降，生理功能受损以及预后不良。对于伴有抑郁症的2型糖尿病患者，心理治疗和抗抑郁治疗对患者有积极而重要的作用。 结论：抑郁症和2型糖尿病的相关性涉及各个方面。有必要进行研究以进一步阐明二者在流行病学、神经内分泌及神经化学等方面的相关性和机制。     

三七袋泡茶对正常及糖尿病模型小鼠血糖的影响

目的：探讨以具有增强免疫力、保护酒精性肝损伤、提高缺氧耐受力、抗疲劳等功效的三七为主要成分，以茶作为载体的三七袋泡茶对正常小鼠和2型糖尿病模型小鼠血糖及体质量的影响。 方法：实验于2005-01／02在广西区疾病预防控制中心保健食品功能学检验鉴定国家认可实验室完成。选用SPF级昆明种雄性小白鼠150只。①随机选取124只小鼠禁食24h后给予四氧嘧啶（65mg／kg）一次腹腔注射造模，6d后100只小鼠造模成功（空腹血糖10～25mmol／L）。②降低空腹血糖试验：取造模成功52只鼠做降低空腹血糖试验，随机分为4个组：三七袋泡茶低、中、高剂量组和模型组，每组13只。三七袋泡茶低、中、高剂量组：分别灌胃375，750，1500mg／kg剂量（分别相当于最小人体推荐用量的5，lO，20倍）的三七袋泡茶[由云南某（集团）有限公司提供，有效成分为三七皂甙，含量为10％；批号：20040801，规格为1．5g／袋；人体推荐用量为75mg／kg]。实验前每次称取100g样品加入1L（85℃）蒸馏水浸泡，过滤后取滤液后再用1L（85℃）蒸馏水浸泡，然后将2次浸泡液合并，于沸水浴中低温（印℃）减压浓缩至100mL，用蒸馏水将其分别配成供试液]，灌胃量0．002mL／kg。模型组：灌胃等量蒸馏水。1次／d．连续30d后检测禁食4h后的空腹血糖。比较各组动物空腹血糖及血糖下降百分率。血糖下降百分率=（实验前血糖值-实验后血糖值）／实验前血糖值&;#215;100％。⑧葡萄糖耐量试验：将其余48只造模成功小鼠随机分为4组：分组情况同“降低空腹血糖试验”，每组12只。小鼠分组后禁食4h，各组干预措施同“降低空腹血糖试验”，20min后各组灌胃2．0s／ks葡萄糖，测定给葡萄糖后0，0．5，2h血糖值，观察各组灌胃葡萄糖后各时间点血糖曲线下面积的变化，血糖曲线下面积=0．25&;#215;（0h血糖值＋4&;#215;0．5h血糖值＋3&;#215;2h血糖值）。④正常小鼠空腹血糖测定实验：将未造模的正常小鼠26只随机分为2组：三七袋泡茶高剂量组（灌胃三七袋泡茶1500mg／kg，灌胃量0．002mL／kg）和对照组（灌胃等量蒸馏水），每组13只。灌胃1次／d，连续30d后测定其禁食4h后的血糖值。⑤各实验均于实验开始及结束时称体质量。⑥计量资料差异比较采用单因素方差分析。 结果：小鼠126只均进入结果分析。①各组小鼠实验结束时体质量均有所增加，但与实验前比较，差异不明显（P〉0．05）。②实验开始与实验30d后，三七袋泡茶高剂量组与对照组的正常小鼠的空腹血糖比较，差异不明显（P〉0．05）。③给药30d后各剂量给药组小鼠空腹血糖明显低于模型组（P〈0．05），且三七袋泡茶高剂量组的血糖下降百分率明显高于模型组（P〈0．05）。④三七袋泡茶高、中剂量组小鼠血糖曲线下面积明显低于模型组（P〈0．01，0．05）。 结论：①三七皂甙袋泡茶对2型糖尿病模型和正常小鼠体质量无明显影响。②三七皂甙袋泡茶可降低2型糖尿病模型小鼠血糖，但对正常小鼠空腹血糖无明显影响。     

卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护效应

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护作用，分析其抗氧化作用途径。 方法：实验于2003-05／11在中山大学中西医结合研究所实验室完成。①选用Wistar雄性成年清洁级大鼠30只。随机将大鼠分为3组：对照组、糖尿病组和卡托普利组，每组10只。②糖尿病组和卡托普利组大鼠腹腔一次注射链脲佐菌素（50mg／kg）诱导糖尿病，成模后卡托普利组以卡托普利5mg／（kg&;#183;d）灌胃，对照组和糖尿病组以等量蒸馏水灌胃。③造模后12周终止实验处死大鼠，取血、尿和心脏标本，测定24h尿量、体质量、心脏质量与体质量比值、血糖、糖化血红蛋白；采用邻苯三酚自氧化法测定红细胞和心肌超氧化物歧化酶活性；采用改良八木国夫法测定血清和心肌丙二醛含量；电镜下观察心肌超微结构的变化。④多组间均数比较采用方差分析，SNK检验。 结果：实验过程中糖尿病组大鼠死亡1只，进入结果分析对照组10只，糖尿病组9只，卡托普利组10只。①糖尿病组和卡托普利组血糖、糖化血红蛋白、心脏质量与体质量的比值明显高于对照组（P〈0．05），卡托普利组心脏质量与体质量的比值为（5．2&;#177;0．8）&;#215;10^-3，低于糖尿病组[（5．8&;#177;0．4）&;#215;10^-3，P〈0．05]。②糖尿病组和卡托普利组红细胞和心脏组织的超氧化物歧化酶活性均明显低于对照组（P〈0．05），卡托普利组为（6．47&;#177;0．95）μkat／L，（15．34&;#177;2．83）nkat／g，高于糖尿病组[（5．25&;#177;1．12）μkat／L，（12．84&;#177;3．17）nkat／g，P〈0．05]。③糖尿病组和卡托普利组血清和心肌组织丙二醛含量均高于对照组（P〈0．05），卡托普利组分别为（33&;#177;12）nmoL／L，（800&;#177;190）nmol／g，低于糖尿病组[（43&;#177;11）nmoL／L，（1090&;#177;350）nmol／g，P〈0．051。④对照组大鼠心肌超微结构正常；糖尿病组大鼠的心肌细胞水肿，肌小节的结构丧失，肌丝排列紊乱，部分断裂；线粒体体积增大，变圆，嵴排列紊乱甚至断裂，糖原减少，甚至消失；卡托普利组大鼠的心肌组织超微结构损伤较轻。 结论：卡托普利能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展，其可能与卡托普利抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。     

老年2型糖尿病患者高甘油三酯血症与胰岛素抵抗及糖代谢的关系

目的 了解老年2型糖尿病患高甘油三酯（TG）血症与胰岛素抵抗及糖代谢的关系,探讨降脂药物舒降之对胰岛素抵抗及糖代谢的影响。方法 对22例老年2型糖尿病伴高TG血症患与26例TG正常患的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（Flns)、胰岛素敏感指数（ISI）、TG及糖化血红蛋白（HbAlc)进行比较分析,对14例伴高TG血症患作治疗前后动态观察。结果 老年2型糖尿病伴高TG血症Flns显高于TG正常,ISI显低于TG正常,用舒降之治疗3个月后,患血TG、FBG、HbAlc、Flns有明显下降,ISI明显升高,结论 伴高TG血症的老年2型糖尿病患存在明显的高胰岛素血症和胰钫素抵抗,舒降之降能改善脂代谢紊乱外还能提高胰岛素的敏感性,有助于纠正糖代谢异常。     

运动改善原发2型糖尿病大鼠血糖和敌国脂代谢紊乱的实验研究

目的研究运动对早龄OLETF大鼠血糖和血脂的影响. 方法对40只原发2型糖尿病OLETF大鼠和15只先天不发生2型糖尿病的LETO大鼠进行运动干预,9周后进行血糖和血脂各项指标检测. 结果 OLETF、LETO大鼠基础饲料运动组及OLETF大鼠高脂饲料运动组其血浆胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)浓度与它们相应的非运动对照组相比,均有极显著降低(P<0.01);OLETF、LETO基础饲料运动组大鼠血浆甘油三酯(TG)浓度较与它们各组的非运动对照组相比也有明显降低(P<0.05);OLETF基础饲料运动组和高脂饲料运动组大鼠与它们各自非运动对照组的空腹血糖水平相比,虽有下降的趋势,但无显著差异. 结论运动可以显著降低OLETF大鼠血浆胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白水平.运动能够有效预防OLETF大鼠出现脂质代谢紊乱.     

度拉糖肽对2型糖尿病合并骨质疏松患者糖代谢、骨代谢的影响

目的：探讨度拉糖肽联合胰岛素对2型糖尿病合并骨质疏松患者糖代谢、骨代谢的影响。方法：选择2019年5月至2020年2月诊治的2型糖尿病合并骨质疏松患者80例，按照治疗方式的不同分为观察组（n=36）和对照组（n=44），对照组给予口服阿仑膦酸钠、口服维生素D3、皮下注射门冬胰岛素30等治疗，观察组在对照组的基础上给予度拉糖肽皮下注射，0.75 mg，每周1次。治疗3个月后，比较两组患者治疗前后的体质量指数（BMI）、糖代谢指标（FPG、2hPG、HbA₁c）、骨质疏松相关因子（BMD、OC、P1NP、β-CTX）及骨代谢指标（ALP、BAP、OPG），并统计两组患者的不良反应发生率。结果：治疗后两组患者的FPG、2hPG、HbA₁c均显著低于治疗前（P<0.05），且观察组的各指标显著低于对照组（P<0.05）。治疗后两组患者的骨质疏松相关因子均得到了改善，且观察组的BMD、骨钙素水平高于对照组，观察组β-CTX、P1NP均低于对照组（均P<0.05）；治疗后两组患者的骨代谢指标均显著改善，且观察组的各项指标均高于对照组（P<0.05）。两组患者的不良反应发生率无统计学差异。结论：度拉糖肽联合胰岛素治疗可有效控制2型糖尿病骨质疏松患者的血糖，并改善患者的骨代谢情况，增加患者的骨密度，可在临床上进一步推广。     

血糖自我监测依从性对2型糖尿病患者糖脂代谢的影响

目的 探讨2型糖尿病患者血糖自我监测依从性对血糖、血脂控制的影响.方法 回顾性分析167例2型糖尿病患者12年血糖自我监测频次达标率、血糖达标率、血脂达标率,并探讨其相关性.结果 2000年患者血糖自我监测频次达标率仅为14％,201 1年患者血糖自我监测频次达标率为98％;167例患者2000年的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的达标率分别为17％,12％,18％,25％,24％,25％;2011年167例患者以上指标达标率分别为64％,62％,49％,54％,60％,58％.血糖自我监测达标率与血糖、血脂达标率呈正相关(P＜0.01).结论 2型糖尿病患者血糖自我监测频次达标率对血糖、血脂控制情况均有很大的影响,而教育患者重视疾病是提高血糖自我监测依从性的关键.     

Mechanism of impaired insulin-stimulated muscle glucose metabolism in subjects with insulin-dependent diabetes mellitus.

To determine the mechanism of impaired insulin-stimulated muscle glycogen metabolism in patients with poorly controlled insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM), we used 13C-NMR spectroscopy to monitor the peak intensity of the C1 resonance of the glucosyl units in muscle glycogen during a 6-h hyperglycemic-hyperinsulinemic clamp using [1-(13)C]glucose-enriched infusate followed by nonenriched glucose. Under similar steady state (t = 3-6 h) plasma glucose (approximately 9.0 mM) and insulin concentrations (approximately 400 pM), nonoxidative glucose metabolism was significantly less in the IDDM subjects compared with age-weight-matched control subjects (37+/-6 vs. 73+/-11 micromol/kg of body wt per minute, P < 0.05), which could be attributed to an approximately 45% reduction in the net rate of muscle glycogen synthesis in the IDDM subjects compared with the control subjects (108+/-16 vs. 195+/-6 micromol/liter of muscle per minute, P < 0.001). Muscle glycogen turnover in the IDDM subjects was significantly less than that of the controls (16+/-4 vs. 33+/-5%, P < 0.05), indicating that a marked reduction in flux through glycogen synthase was responsible for the reduced rate of net glycogen synthesis in the IDDM subjects. 31P-NMR spectroscopy was used to determine the intramuscular concentration of glucose-6-phosphate (G-6-P) under the same hyperglycemic-hyperinsulinemic conditions. Basal G-6-P concentration was similar between the two groups (approximately 0.10 mmol/kg of muscle) but the increment in G-6-P concentration in response to the glucose-insulin infusion was approximately 50% less in the IDDM subjects compared with the control subjects (0.07+/-0.02 vs. 0.13+/-0.02 mmol/kg of muscle, P < 0.05). When nonoxidative glucose metabolic rates in the control subjects were matched to the IDDM subjects, the increment in the G-6-P concentration (0.06+/-0.02 mmol/kg of muscle) was no different than that in the IDDM subjects. Together, these data indicate that defective glucose transport/phosphorylation is the major factor responsible for the lower rate of muscle glycogen synthesis in the poorly controlled insulin-dependent diabetic subjects.     

加强妊娠期糖尿病管理对妊娠期糖代谢异常患者的影响分析

目的比较不同时期糖代谢异常孕妇的妊娠期并发症及妊娠结局变化。方法选择1996～2007年糖代谢异常孕妇718例与糖代谢正常孕妇11239例进行比较,第一阶段1996～2001年糖代谢异常孕妇122例为观察组1,糖代谢正常孕妇5967例为对照组1;第二阶段2002～2007年糖代谢异常孕妇596例为观察组2,糖代谢正常孕妇5272例为对照组2。第一阶段未开展葡萄糖筛查,产检生化空腹血糖≥5.6mmol/L,则进行餐后2h血糖检查或葡萄糖耐量试验(OGTT);第二阶段对产检孕妇均在妊娠24～28周行50g葡萄糖筛查,对筛查值≥7.8mmol/L者进行OGTT,并实行妊娠期糖尿病(GDM)管理。结果第一阶段妊娠期糖代谢异常122例,发病率为2.00%,其中糖尿病合并妊娠0.84%,GDM为0.84%,GIGT为0.32%;第二阶段妊娠期糖代谢异常596例,发病率为10.16%,其中糖尿病合并妊娠0.78%,GDM为4.29%,GIGT为5.08%,第一阶段观察组1早产、巨大胎儿、羊水过多及胎儿畸形的发生率分别为12.30%、13.93%、4.10%及3.28%,明显高于对照组1的5.33%、3.62%、0.96%及0.72%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组1的妊娠期高血压疾病、胎儿生长受限(FGR)、死胎及新生儿高胆红素血症的发生率分别为9.02%、0.82%、2.46%、8.20%,对照组1分别为6.37%、2.26%、0.99%、13.09%,两组差异没有统计学意义(P>0.05)。第二阶段观察组2早产的发病率11.24%,高于对照组2的8.61%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组2妊娠期高血压疾病、巨大胎儿、羊水过多、胎儿畸形、FGR、死胎及新生儿高胆红素血症的发生率分别为7.05%、5.37%、2.68%、1.34%、1.34%、0.67%、6.04%,对照组2分别为5.46%、4.36%、1.99%、2.12%、1.35%、1.23%、5.16%,两组差异没有统计学意义。结论加强妊娠期糖尿病的管理,可减少妊娠并发症,改善妊娠结局。     

妊娠期糖尿病患者脂肪因子与血糖代谢的相关性分析

目的探究妊娠期糖尿病(GDM)患者脂肪因子与血糖代谢的相关性。方法选取2018年1月至2019年1月本院收治的GDM患者10例作为观察组,另选取同期在本院产检的健康孕妇100例作为对照组,观察比较所有受试者血清Omenin-1、COR、NE、E、FBG、FINS、HOMA-IR、HOMA-IS等指标水平变化,并进行相关性分析。结果观察组患者血清Omentin-1水平(232.57±34.29)ng/ml明显低于对照组(316.41±31.33)ng/ml,差异有统计学意义(t=18.051,P<0.001);观察组血清NE、E水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.001);观察组FBG、FINS、HOMA-IR水平明显高于对照组,HOMA-IS绝对值明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清Omentin-1水平与GDM患者NE、E及HOMA-IR呈负相关(r<0,P<0.005),与HOMA-IS呈正相关(r>0,P<0.005),且相关性较强(|r|>0.5)。结论脂肪因子血清Omentin-1可能参与妊娠期糖尿病的发生发展。     

Impaired glucose metabolism in patients with acute stroke and no previous diagnosis of diabetes mellitus

BACKGROUND: About a third of patients with acute stroke and no prior diagnosis of diabetes have hyperglycaemia during the acute phase of stroke. Whether this is an acute stress response or a reflection of underlying diabetes is controversial. AIM: To assess whether impaired glucose metabolism in patients with acute ischaemic stroke and no previous diagnosis of diabetes persists after 3 months, and whether such persistence can be predicted. DESIGN: Prospective observational study. METHODS: We enrolled 106 patients with acute ischaemic stroke and no history of diabetes. Fasting blood glucose, serum insulin and the insulin resistance index HOMA were recorded during hospital stay. A standard oral glucose tolerance test was performed at discharge and 3 months later. RESULTS: Ten patients did not complete the study. Eighty-one patients (84.4%) had abnormal glucose metabolism at discharge and 62 (64.6%) after 3 months. Thirty-seven (38.5%) had impaired glucose tolerance at discharge and 26 (27.1%) after 3 months. Forty-four (45.8%) had diabetes at discharge, and 36 (37.5%) at 3 months. Post-load hyperglycaemia at discharge was a predictor of diabetes after 3 months. A plasma glucose cut-off of 11.7 mmol/l (210 mg/dl) had a specificity of 90.0% and a positive predictive value of 81.3%. HOMA increased progressively from patients with normal glucose metabolism to those with newly diagnosed diabetes. DISCUSSION: Impaired glucose tolerance and previously unrecognized diabetes could be detected early in the stroke course, and persisted after 3 months in more than two-thirds of our patients. Post-load hyperglycaemia during the acute phase of stroke may be useful in identifying patients with abnormal glucose metabolism, which places them at risk for adverse outcomes, including cardiovascular disease.     

健康信念模式对改善再住院糖尿病患者治疗依从性的效果研究

目的:探讨健康信念模式教育对提高再住院糖尿病患者治疗依从性的影响。方法:筛选在我院接受治疗的再住院糖尿病患者78例,随机分为两组,分别采取应用健康信念模式和常规健康教育方法进行健康教育,分别于教育前、教育后进行依从性评价并对比治疗效果,进行统计学分析。结果:经过健康教育干预后,两组患者的治疗依从性有统计学意义(P<0.05)。结论:健康信念模式理论指导健康教育,能促进再住院糖尿病患者主动配合治疗,提高其治疗依从性,改善其生活质量。