口腔鳞癌中环氧合酶-2的表达与微血管密度的关系

目的　检测口腔鳞癌中环氧合酶-2(COX-2)和微血管密度(MVD)的表达,以探讨COX-2的表达与口腔鳞癌 血管生成的关系及其临床意义。方法　应用PV-9000两步免疫组织化学染色法检测76例口腔鳞癌组织、12例正常 口腔黏膜组织中的COX-2的表达,并通过CD34单抗标记检测肿瘤MVD。结果　COX-2在口腔鳞癌中的阳性表达 率为81·6%,明显高于对照组(P<0·001)。COX-2表达阳性组的MVD值为37·51±13·48,显著高于阴性组的MVD 值19·71±12·87 (t=4·547,P<0·01),亦明显高于正常组织的MVD值12·92±5·37 (t=5·308,P<0·01)。COX-2 的表达与口腔鳞癌颈淋巴结转移、瘤体大小、TNM分期及分化程度相关(P<0·05)。结论　口腔鳞癌组织COX-2高 表达与MVD及口腔鳞癌颈淋巴结转移、瘤体大小、TNM分期及分化程度有密切关系,COX-2可能是口腔鳞癌的重要 促血管生成因子之一。     

VCAM-1与TNF-α在口腔鳞癌血管生成中的协同作用

目的:探讨血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在口腔鳞癌中的表达及其在口腔鳞癌血管生成中的协同作用。方法:应用免疫组化二步法检测48例口腔鳞癌组织和10例正常口腔黏膜组织中VCAM-1、TNF-α和CD31表达并计数微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:VCAM-1和TNF-α在口腔鳞癌组织的表达率明显高于正常口腔黏膜组织(P<0.01);VCAM-1和TNF-α同时表达阳性的肿瘤组织中MVD值明显高于VCAM-1和TNF-α单一表达阳性的MVD值(P<0.05)。结论:VCAM-1和TNF-α在口腔鳞癌组织中的高表达可能与肿瘤血管生成有关,并可能在血管生成中具有协同效应,共同促进肿瘤的生长和转移。     

口腔鳞癌中VCAM-1基因表达与临床病理学特征及血管生成的关系

目的:研究口腔鳞癌中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的基因表达及其与临床病理学特征和微血管密度(microvessel density,MVD)的关系.方法:应用组织原位杂交和免疫组化检测48例口腔鳞癌组织和10例正常口腔黏膜组织中VCAM-1mRNA和VCAM-1蛋白的表达和定位,并计数微血管密度(MVD).采用SPSS13.0软件包中的t检验及χ2检验进行统计学分析.结果:VCAM-1mRNA主要定位于肿瘤细胞胞质,VCAM-1蛋白主要定位于肿瘤细胞胞膜和胞质;VCAM-1mRNA和蛋白在口腔鳞癌中的表达均显著高于正常口腔黏膜组织(P<0.01);VCAM-1的表达与口腔鳞癌的浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者的年龄、性别及病理分级无关:VCAM-1的表达与MVD值呈正相关(P<0.01).结论:VCAM-1的高表达可能在口腔鳞癌的侵袭和淋巴结转移过程中起着重要作用,并与肿瘤血管生成有关.     

口腔鳞癌中促血管生成素-2的表达与血管生成的关系

目的:研究口腔鳞癌组织中促血管生成素2(angiopoietin2,Ang2)的表达及其与微血管密度(microvesseldensity,MVD)的关系,探讨Ang2在口腔鳞癌血管生成中的作用及意义。方法:用免疫组织化SABC法检测41例口腔鳞癌标本(有淋巴结转移者13例)及10例正常口腔黏膜组织中的Ang2和CD34表达并计数微血管密度。结果:Ang2在口腔鳞癌组织中阳性表达率为68.29%(28/41),显著高于Ang2在正常组织中的表达(P<0.05);Ang2表达主要集中于癌灶边缘的血管重建区。口腔鳞癌组织中MVD显著高于正常组织(P<0.01);中分化型的肿瘤MVD值显著高于高分化型的肿瘤(P<0.05);有淋巴结转移的肿瘤MVD值显著高于无淋巴结转移的肿瘤(P<0.05)。Ang2表达阳性组中MVD明显高于Ang2表达阴性组(P<0.01),Ang2的表达与MVD呈正相关(P<0.01)。结论:Ang2在口腔鳞癌组织中的高表达可能在口腔鳞癌的发生发展中起重要作用,并与肿瘤血管生成有关。     

口腔鳞癌组织中bFGF的表达与血管生成的关系

目的:观察口腔鳞癌组织中碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)的表达及其与微血管密度(microvesseldensity,MVD)之间的关系,探讨bFGF对口腔鳞癌血管生成的作用及意义。方法:收集口腔鳞癌标本42例(其中有淋巴结转移者14例)和10例正常口腔黏膜组织,用免疫组织化学染色法探测bFGF和CD34的表达情况并计数微血管密度(MVD)。结果:口腔鳞癌中bFGF表达阳性率为69. 05% (29 /42),显著高于正常口腔组织30% (3 /10),口腔鳞癌中MVD显著高于正常组织,且随病理分化不良而增高(P< 0. 05),有淋巴结转移组MVD显著高于无淋巴结转移组(P< 0. 05),bFGF表达阳性组中MVD明显高于bFGF表达阴性组(P< 0. 05 ),bFGF的表达与MVD呈正相关(P< 0. 01 )。结论:bFGF在口腔鳞癌组织中的高度表达在口腔鳞癌发生发展中起重要作用,并与其血管生成和淋巴结转移有关。     

口腔鳞癌中血管细胞黏附分子-1的表达与巨噬细胞浸润的关系

目的:探讨血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在口腔鳞癌巨噬细胞浸润、聚集中的作用及意义。方法:应用免疫组化二步法检测口腔鳞癌组织中VCAM-1的表达和巨噬细胞的浸润情况,光镜下进行巨噬细胞计数和VCAM-1表达的分级。结果:口腔鳞癌组织中VCAM-1的表达率(64.58%)和巨噬细胞计数(81.04±12.00)显著高于正常口腔黏膜组织(P<0.05);口腔鳞癌组织中VCAM-1的表达与肿瘤的浸润和转移有关(P<0.01),并与肿瘤组织中巨噬细胞浸润有关(P<0.01)。结论:VCAM-1可能对巨噬细胞在口腔鳞癌中的浸润、聚集起调节作用,参与肿瘤的浸润和转移。     

口腔鳞癌中 LATS2基因 mRNA 与蛋白表达及其相关性

用 RT-PCR 和 Western blot 检测57例口腔鳞癌组织及12例正常口腔黏膜组织中 LATS2 mRNA 和蛋白表达;发现口腔黏膜正常组织中 LATS2 mRNA 和蛋白的表达率为100％;口腔鳞癌组织中 LATS2基因 mRNA 和蛋白的表达率分别为47．4％（27／57）和42．1％（24／57）,二者表达具有明显的相关性（P ＜0．01）,均与患者肿瘤的分化程度及淋巴结转移明显相关（P ＜0．05）。     

口腔黏膜癌前病变和口腔鳞癌组织Fas/FasL的表达及其意义

目的：研究调亡相关基因Fas／FasL在正常口腔黏膜、上皮异常增生和口腔鳞癌组织中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学方法检测10例正常口腔黏膜、26例上皮异常增生、38例口腔鳞癌组织及肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）中Fas／FasL的表达。结果：Fas在正常口腔黏膜中广泛表达;上皮异常增生和鳞癌组织表达明显下调（P〈0．05）;Fas表达与口腔鳞癌分化程度有关;FasL在正常口腔黏膜不表达;上皮异常增生和鳞癌组织表达明显上调（P〈0．05）;FasL表达与口腔鳞癌分化程度无关（P〉0．05）;TIL细胞Fas、FasL阳性表达率为81．6％和84．2％。结论：Fas表达与口腔黏膜上皮细胞的自然分化成熟、衰老及口腔鳞癌的形成和肿瘤的恶性度有关;FasL的表达上调可能是口腔鳞癌组织免疫反攻击的体现;Fas、FasL可作为监测口腔上皮癌变的标记物。     

Survivin在口腔鳞癌组织中的表达及其与COX-2相关性研究

目的:探讨凋亡抑制基因Survivin在口腔鳞癌组织中的表达及其与COX-2表达的相关性。方法:运用S-P免疫组化技术,检测Survivin和COX-2蛋白在50例口腔鳞癌组织、10例正常口腔黏膜组织中的阳性率。结果:Survivin蛋白在10例正常口腔黏膜组织中呈阴性,而在50例口腔鳞癌组织中有42例阳性,占84%,差异有极显著性差异(P<0.01),COX-2蛋白在口腔鳞癌组织中的阳性率为86%(43/50)。Survivin蛋白阳性率与年龄和性别不相关,而与COX-2蛋白阳性呈正相关(P<0.05)。Survivin蛋白在低分化癌组织中的表达比在高分化癌中高,但在统计学上无明显差异性。结论:肿瘤组织中Survivin蛋白的高阳性表达对口腔鳞癌的发生发展起重要作用;COX-2蛋白在口腔鳞癌组织中也有高阳性表达,并与Survivin有相关性。两者可能存在共同的激活机制,从而抑制口腔鳞癌细胞的凋亡。     

口腔鳞癌中转化生长因子β1mRNA的表达及其与血管生成的关系

目的:探讨口腔鳞癌中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA的表达及其与临床病理学特征和肿瘤血管生成的关系。方法:应用组织原位杂交和免疫组化检测48例口腔鳞癌组织和10例正常口腔黏膜组织中TGF-β1 mRNA表达,并计数微血管密度(MVD),用SPSS 13.0软件包中的t检验及χ2检验进行统计学分析。结果:TGF-β1mRNA定位于肿瘤细胞胞质,在口腔鳞癌中的表达明显高于正常口腔黏膜组织(P<0.01);TGF-β1 mRNA的表达与口腔鳞癌的浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者的年龄、性别及病理分级无关;TGF-β1 mRNA的表达与MVD值呈正相关(P<0.01)。结论:TGF-β1 mRNA的高表达可能在口腔鳞癌的浸润和淋巴结转移过程中起重要作用,并与肿瘤血管生成有关。     

口腔鳞癌组织中基质金属蛋白酶-2与血管生成的关系

目的 观察口腔鳞癌组织中基质金属蛋白酶—2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达及其与微血管密度(microvessel density,MVD)的关系，探讨MMP-2对口腔鳞癌血管生成的作用和意义。方法 应用SABC免疫组织化学法检测40例口腔鳞癌组织MMP—2表达和MVD，并分析MMP-2表达与MVD及它们与口腔鳞癌组织临床病理特征之间的关系。结果 癌组织中MMP—2高表达显著高于癌旁组织，癌旁组织MMP—2低表达亦明显高于正常组织(P＜0．05)。MMP—2高表达、MVD与口腔鳞癌病理分级和临床分期无关，与口腔鳞癌颈淋巴结转移密切相关(P＜0．05)。癌组织中MMP—2高表达的MVD均显著高于MMP—2低表达者(P＜0．01).结论 口腔鳞癌组织MMP-2高表达与MVD及口腔鳞癌颈淋巴结转移有密切关系，MMP—2可能是口腔鳞癌的重要促血管生成因子之一。     

口腔鳞癌中促血管生成素-2的表达与临床病理学特征及血管生成的关系

目的 :研究口腔鳞癌中促血管生成素 2 (Angiopoietin 2 ,Ang 2 )的表达及其与临床病理学特征和微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)间的关系。 方法 :用免疫组化SABC法检测口腔鳞癌标本 41例 (有淋巴结转移者13例 )及 3 0例癌旁正常组织和 10例正常口腔黏膜组织中的Ang 2和CD3 4表达并计数微血管密度 (MVD )。结果 :Ang 2表达主要定位于肿瘤细胞胞浆 ;Ang 2在口腔鳞癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织 (P <0 .0 5 )和正常口腔黏膜组织 (P <0 .0 1) ;Ang 2表达与肿瘤的淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 1) ,而与病人的性别、年龄和TNM分期及肿瘤分化程度无关 (P >0 .0 5 ) ;Ang 2表达阳性组中MVD显著高于Ang 2表达阴性组 (P <0 .0 5 ) ;Ang 2的表达与MVD呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 :Ang 2在口腔鳞癌组织中的高表达可能在口腔鳞癌的发展中起重要作用 ,并与肿瘤的淋巴结转移和血管生成有关。     

Tie2受体在口腔鳞癌中的表达

目的：探讨Tie2受体在口腔鳞癌组织中的表达规律及其在肿瘤组织发展以及血管生成中的作用。方法：采用免疫组织化学S-P法。检测40例H腔鳞癌组织的微血管密度（mierovessel density,MVD）和Tie2的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果：口腔鳞癌组织中MVD和Tie2的表达水平均高于正常对照组,且Tie2的表达水平与MVD呈正相关;Tie2的表达随临床病理分级的增加呈递增的趋势。结论：Tie2可能通过调节口腔鳞癌组织的血管生成参与其发展的过程。     

多药耐药基因在口腔癌组织中的表达与分析研究

目的:研究多药耐药基因mdr1在口腔癌中的表达。方法:26例未接受任何药物化疗的口腔癌患者标本, Tca8113,Tca8113PV100和Tca8113PV200细胞系(分别耐药100 nmol和200 nmol),提取总RNA,以pchp-1作探针进行斑点杂交,根据标准条计算出每个样本的mdr1拷贝数。结果:26例口腔癌mdr1拷贝数范围为每微克013@105~ 5@105总mRNA。其中9例为不耐药,14例为中等耐药,3例高度耐药,耐药表达为65%,与肿瘤大小及病理分级无关。结论:口腔癌表达mdr1较高,临床要注意选择化疗方案。     

口腔鳞癌组织中Survivin的表达与血管生成的关系

目的 :观察口腔鳞癌组织中Survivin的表达及其与微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)的关系 ,探讨Survivin对口腔鳞癌血管生成的作用及意义。方法 :收集口腔鳞癌标本 42例 ,其中有淋巴结转移者 14例 ,正常口腔黏膜组织 10例 ,用免疫组化染色法探测Survivin和CD3 4 的表达情况并计数微血管密度 (MVD)。结果 :正常口腔黏膜均未见Survivin表达 ,口腔鳞癌中Survivin表达阳性率为 80 .95 % ( 3 4/4 2 )。口腔鳞癌中MVD显著高于正常组织 ,且随病理分化不良而增高 (P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移组MVD显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 ) ,Survivin表达阳性组中MVD明显高于Survivin表达阴性组 (P <0 .0 5 ) ,Survivin的表达与MVD呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :Survivin在口腔鳞癌组织中的高度表达在口腔鳞癌发生发展中起重要作用 ,并与其血管生成和淋巴结转移有关     

口腔鳞癌中Shh/Gli1的表达及其临床生物学意义

目的：明确Hedgehog信号通路关键分子Shh及Gli1在口腔鳞癌中的表达情况,并初步探讨其与口腔鳞癌临床生物学的关系及对预后的影响。方法：采用免疫组织化学方法分别检测35例正常口腔黏膜及35例口腔鳞癌中Shh和Gli1的表达及细胞内定位情况。采用SPSS11.0软件包对Shh、Gli1的表达与口腔鳞癌患者的各项临床病理参数进行非参数统计分析,应用生存表法分析Shh及Gli1的表达水平与口腔鳞癌患者预后的关系。结果：Shh及Gli1在35例正常黏膜中均无表达,在口腔鳞癌组织中Shh的阳性率为60%,Gli1胞质、胞核阳性率分别为54.3%及42.9%,与正常黏膜相比差异显著（P〈0.05）。非参数分析显示,Shh的表达水平与口腔鳞癌患者的肿瘤大小及临床分期显著相关（P〈0.05）;生存分析表明,Shh的表达水平与口腔鳞癌患者预后相关,高表达的口腔鳞癌患者预后较差（P〈0.05）。Gli1的表达水平与口腔鳞癌患者预后不相关。结论：Hedgehog信号通路的主要配体Shh及核转录因子Gli1在口腔鳞癌中有不同程度的表达,其中Shh的表达水平与肿瘤大小、临床分期及患者预后明显相关,提示Hedgehog信号通路的异常激活在口腔鳞癌中发挥一定的作用。     

血管生成素受体在口腔癌的表达及其意义

目的探讨血管生成素受体（Tie-2）在口腔癌的表达水平及其在口腔癌血管生成中的作用。方法采用免疫组化SABC法，检测34例口腔癌组织及16例正常口腔粘膜组织中Tie-2、CD34的表达。结果Tie-2、CD34在口腔癌微血管内皮细胞的表达明显高于正常口腔粘膜血管内皮细胞的表达（P〈0．05）。但随口腔癌病理分级的升高，Tie-2、CD34虽呈现递增趋势，但组间比较无显著性差异（P〉0．05）。结论在口腔癌中，血管生成增加。Tie-2可能参与口腔癌血管生成的调节。     

侧群细胞相关分子标志物在口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的:口腔鳞癌中的侧群细胞(side population,SP)具有干细胞样生物学特性,且有一些特定的细胞表面标志物表达,本研究旨在探讨SP细胞相关分子在口腔鳞癌中的表达及临床意义。方法:将101例口腔鳞状细胞癌和10例正常口腔上皮制备成组织芯片。利用免疫组化方法检测SP相关分子CD44、CK19、ABCG2和MDR1的表达,对染色结果的阳性率和阳性强度进行评分,采用SPSS15.0软件包分析其表达水平与临床病理参数的关系。结果:CD44、CK19、ABCG2和MDR1在大部分口腔鳞癌组织中表达升高。CK19表达升高与口腔鳞癌病理分级显著相关。ABCG2表达升高与口腔鳞癌TNM分期、病理分级和肿瘤体积相关。MDR1表达升高与口腔鳞癌病理分级密切相关。结论:SP相关分子CD44、CK19、ABCG2和MDR1表达与口腔鳞癌的临床关系密切。     

OPN和MMP-3在口腔鳞癌组织中的表达及意义

目的　研究骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）在口腔鳞癌组织中的表达、临床意义及相关性。方法　采用免疫组化法检测60例口腔鳞癌组织、30例正常口腔黏膜组织中OPN、MMP-3的表达情况,分析病理特征及相关性。结果　(1)口腔鳞癌组织中OPN及MMP-3阳性表达率分别为68.0%和75.0%,与正常口腔黏膜组相比较差异有统计学意义(P＜0.05);(2)OPN及MMP-3在口腔鳞癌中的表达与颈淋巴结转移程度、肿瘤分化程度、临床分期有关（P＜0.05）;（3）口腔鳞癌组织中OPN及MMP-3的表达呈正相关,且Spearman相关系数=0. 269(P＜0.05)。结论　OPN、MMP-3 在口腔鳞癌中均高表达,与口腔鳞癌的发生、发展密切相关,且在口腔鳞癌的发生、发展过程中它们的高表达具有协同作用,有可能为口腔鳞癌的早期诊断、判断预后以及靶向治疗提供依据。     

自噬相关基因Beclin1和MAP1LC3在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的:通过检测自噬相关基因Beclin1和MAP1LC3在口腔鳞状细胞癌中的表达,探讨自噬在口腔鳞状细胞癌发生中的作用。方法:采用免疫组织化学方法,观察自噬相关基因Beclin1和MAP1LC3在47例口腔鳞状细胞癌和16例癌旁组织中的表达情况。结果:Beclin1在口腔鳞状细胞癌组织和癌旁组织中的表达率分别为40.43%和75%;MAP1LC3在口腔鳞状细胞癌组织和癌旁组织中的表达率分别为29.79%和62.5%,Beclin1和MAP1LC3在癌组织中的表达率明显低于癌旁组织,2组间均有显著差异(P<0.05)。Beclin1在高分化鳞状细胞癌组织中的表达率为42.31%,在中低分化鳞癌中的表达率为38.1%;MAP1LC3在高分化鳞状细胞癌组织中的表达率为30.77%,在中低分化鳞癌中的表达率为28.57%,Beclin1和MAP1LC3这2组之间的差异均无显著性差异。Beclin1在有淋巴结转移的癌组织和无淋巴结转移的癌组织中的表达率分别为9.09%和50%;MAP1LC3在有淋巴结转移的癌组织和无淋巴结转移的癌组织中的表达率分别为0%和38.89%,这2组均有显著性差异(P<0.05)。结论:Beclin1和MAP1LC3在口腔鳞状细胞癌中表达明显低于癌旁组织,在有淋巴结转移的口腔鳞状细胞癌组织中的表达明显低于无淋巴结转移组织。