人骨髓间充质干细胞体外向血管内皮细胞诱导分化的研究

目的 体外研究人骨髓间充质干细胞(hMSCs)分化为血管内皮细胞的潜能,探讨作为血管组织工程种子细胞来源的应用前景.方法 用人淋巴细胞分离液通过密度梯度离心法分离出成人骨髓单个核细胞,经贴壁法获取 MSCs ,体外扩增培养并进行鉴定.在内皮细胞生长培养基(DMEM)中以血管内皮细胞生长因子(VEGF) 、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)定向诱导 hMSCs 向血管内皮细胞分化,观察细胞形态学变化,扩增培养后经流式细胞仪进行细胞表型鉴定和超微结构观察.结果 形态学观察显示,培养的人骨髓间充质干细胞经 bFGF 、VEGF 诱导后的 hMSCs 可见类似内皮细胞样改变,向血管内皮诱导分化24 d后,经流式细胞仪检测, CD34 表达转为阳性,而CD106、HLA-DR 表达明显上调.结论 在血管内皮细胞生长因子及碱性成纤维细胞生长因子诱导作用下, hMSCs 具有向内皮细胞分化潜能,产生功能性内皮细胞.     

KDR单克隆抗体对荷人胃癌裸小鼠肿瘤生长的抑制作用

目的:研究血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)受体Ⅱ单克隆抗体(KDR-mAb)抑制荷人胃癌裸小鼠肿瘤生长的作用.方法:将人胃癌细胞(SGC-7901)通过背部皮下接种裸小鼠制备荷人胃癌小鼠肿瘤模型.待肿瘤生长至直径100-300mm3时将荷瘤小鼠随机分为3组,分别腹腔注射KDR-mAb、5-FU和生理盐水进行治疗.10d后剥离瘤组织,比较3组肿瘤组织的体积和质量、计算抑瘤率;通过Real-timePCR法和免疫组织化学法分别定量检测VEGF在各治疗组肿瘤组织中的表达.结果:KDR-mAb在体内能显著抑制实体瘤的生长,抑瘤率为36.3%,肿瘤大小和肿瘤质量与对照组比较差异显著(1889.94mm3±396.64mm3vs9398.34mm3±7413.96mm3,1.07g±0.58gvs1.68g±0.18g,均P<0.05);KDR-mAb能显著抑制肿瘤组织中VEGFmRNA和VEGF蛋白的表达(P<0.05).结论:作为VEGF受体抑制剂,KDR-mAb在荷人胃癌细胞小鼠肿瘤模型中具有明显的体内抗肿瘤活性,对于人胃癌的临床治疗具有一定的应用前景...     

食管鳞状细胞癌VEGF的表达及意义

肿瘤内新生血管可提供肿瘤生长必需的养料和转运其代谢产物,同时为肿瘤发生血性转移提供通道.新近研究表明,肿瘤血管形成是由多种生物活性因子调节控制的,其中血管内皮细胞生长因子(VEGF)在肿瘤新生血管形成中的作用尤为重要.     

依泽替米贝抑制大鼠血管平滑肌细胞荷脂

背景和目的治疗性血管新生在缺血性疾病包括对动脉粥样硬化的干预中具有实际意义,我们近年研究发现,生理性微电场可介导血管内皮细胞血管新生样反应,但其机制尚待深入研究。本研究拟探讨微电场影响内皮细胞血管新生相关基因的表达及其机制。方法应用微电场对血管内皮细胞进行刺激;利用显微成像系统及共聚焦显微镜研究内皮细胞的形态与结构;用ELISA法和/或RT-PCR测定内皮细胞血管新生相关基因的表达;用特异抑制剂研究血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体(VEGF/VEGFR)介导的细胞信号通路在内皮细胞血管新生及其基因表达中的作用。结果生理性微电场可刺激血管内皮细胞变长和定向排列,以及细胞定向移动。这些细胞行为在微血管内皮细胞(HMEC-1)和大血管内皮细胞(HUVEC)的反应存在明显差异。微电场刺激血管内皮细胞使VEGF165、VEGF121和白细胞介素8(IL-8)表达上调,而对其他血管新生相关分子如碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β(TGF-β)以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)等mRNA表达影响不明显。VEGFR抑制剂作用于血管内皮细胞后,抑制微电场对内皮细胞VEGF和IL-8的表达及内皮细胞定向排列...     

血管抑素和内皮抑素抑制肿瘤血管新生的动物实验研究

目的　建立小鼠背部开窗模型 ,在直视下观察肿瘤生长情况及血管抑素 (AS)和内皮抑素 (ES)对肿瘤的影响。方法　免疫组化测定血管内皮细胞生长因子 (VEGF)、细胞表面磷酸化糖蛋白 (CD34 )的表达 ,了解肿瘤血管生长的情况。结果　本实验肿瘤细胞移植 1 3d后 ,对照组所有小鼠移植肿瘤均生长状态良好 ,肿瘤的生长已使小鼠的行动发生困难 ;而给药组肿瘤小 ,行动不受限制 ,也未见到药物副作用的表现。给药组肿瘤的生长被明显抑制 ,其肿瘤体积小 ,重量明显减轻 .。高剂量给药组与对照组间有显著性差异 (P<0 .0 1 ) ;而且抑制肿瘤生长的作用亦明显高于低剂量对照组 (P<0 .0 1 ) ;高剂量给药组肿瘤中心发生坏死也比较明显。结论　成功建立开窗可视模型 AS、ES抑制肿瘤血管新生起重要作用。     

包裹阿霉素的VEGF-脂质体体外靶向杀伤人胃癌血管内皮细胞

目的:利用包裹阿霉素的血管内皮生长因子(VEGF)-脂质体于体外观察其对肿瘤血管内皮细胞的杀伤作用。方法:利用体外细胞毒实验(MTT)方法,检测VEGF-阿霉素脂质体对肿瘤血管内皮细胞的杀伤作用。结果:48h细胞毒试验连有VEGF的阿霉素脂质体对肿瘤血管内皮细胞的杀伤作用优于无VEGF的阿霉素脂质体(P<0.05),而对非靶细胞(人血管平滑肌细胞)的杀伤作用两者相近。0.5 h预处理试验表明:缩短药物与细胞接触时间后,VEGF-阿霉素脂质体仍保持较强的杀伤肿瘤血管内皮细胞的作用。结论:VEGF修饰的阿霉素脂质体对肿瘤血管内皮细胞的杀伤作用较无VEGF组和非靶细胞组强,可望成为一种有效的抗肿瘤物质。     

急性脑梗死患者血清与脑脊液中血管内皮细胞生长因子含量的变化

血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种特异性作用于血管内皮细胞、具有分裂原作用、促进血管生成和增强血管通透性作用的细胞因子。对血管闭塞性疾病具有促进侧支循环建立的作用。我们观察脑梗死患者血清与脑脊液(CSF)中VEGF含量的变化,探讨VEGF与脑梗死的关系。     

VEGF及其受体与大肠癌

血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体在大肠癌组织和肿瘤血管内皮细胞都有高度表达。本文综述VEGF及其受体在大肠癌的表达、调控及对大肠癌诊断、治疗和预后评估中的作用。     

原发性肝癌患者基质金属蛋白酶和血管内皮细胞生长因子的水平变化及其意义

近年研究表明,血管新生和细胞外基质（ECM）的降解在肿瘤侵袭和转移过程中起重要作用。血管内皮细胞生长因子（VEGF）是刺激血管内皮细胞增殖的重要因子,基质金属蛋白酶（MMP）能水解ECM,与肿瘤的生长转移密切相关。本文拟测定原发性肝癌患者血清中MMP-2、MMP-9和VEGF的水平变化,以期探讨其与原发性肝癌的关系。     

血管内皮生长因子与肺癌关系的研究进展

血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor，VEGF)是目前所知作用最强的促血管内皮生长的细胞因子。它能增加血管通透性，促进肿瘤血管形成，对肿瘤血管内皮细胞的增殖和迁移等发挥着重要作用。肺癌发病率逐年增长，恶性程度高，早期即可出现浸润和转移。     

表皮角质细胞与血管内皮细胞共培养对血管内皮生长因子水平的影响

目的探讨人表皮角质细胞与血管内皮细胞共同培养对血管内皮生长因子(VEGF)作用的机制。方法购制人表皮角质细胞和血管内皮细胞进行体外培养,采用双腔通透性测定试剂盒建立细胞共培养模型,应用浓度为15 ng/ml的重组人血管内皮生长因子(VEGF)121和VEGF165作为对照组。利用荧光酶标仪测定不同时间段FITC-dextran量变化,观察血管内皮细胞单层通透性的改变。采用Griess法测定血管内皮细胞产生氧化氮(NO)的变化。结果共培养模型中,血管内皮细胞、表皮角质细胞生长良好,以连续单层形式存在;内池中VEGF121水平在5、30 min、1、2、3、4、5、6 h显著高于VEGF165(P0.05);在0、1、5、10 min,共培养模型内池中NO的含量低于VEGF121刺激组(P0.05),但高于VEGF165刺激组(P0.05)。结论 (1)表皮角质细胞分泌VEGF有时间依赖性,其中VEGF121含量较VEGF偏多。(2)表皮角质细胞分泌物可诱导NO产生,其能力介于VEGF121和VEGF165,因此考虑表皮角质细胞分泌物中引起NO产生增加的主要成分为VEGF。(3)表皮角质细胞分泌物可引起血管内皮通透性增加,其能力介于VEGF121和VEGF165,且数值接近于VEGF121,因此考虑表皮角质细胞分泌物中VEGF121较VEGF165含量高,且VEGF121较VEGF165引起血管通透性能力强。     

血管内皮细胞生长因子及其抑制剂与非小细胞肺癌的关系

血管内皮细胞生长因子（VEGF）是重要的血管生成因子,是肿瘤血管新生的核心和关键因子。本文就VEGF在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其VEGF抑制剂在NSCLC治疗方面的应用综述如下。     

韧粘素和血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系

目的 研究细胞外基质糖蛋白-韧粘素(Tenascin)及血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系.方法 采用免疫组化法检测52例胃癌及相应癌旁正常胃组织中的韧粘素和血管内皮生长因子的表达水平.采用χ2检验及相关分析法分析临床病理因素与上述指标的相关性.结果 韧粘素和血管内皮生长因子在胃癌组织中阳性表达率分别为75%和65.4%,而在正常胃组织未见表达(P＜0.001);韧粘素和血管内皮生长因子的表达与性别、年龄、肿瘤病灶大小、部位无关,与肿瘤分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴转移有关(P＜0.05).韧粘素与血管内皮生长因子的表达在胃癌中呈明显正相关关系(r=0.375,P＜0.05).结论 韧粘素和血管内皮生长因子与胃癌的发生、发展、转移相关,并参与肿瘤血管生长的某些环节,对胃癌有不同程度的促进作用.     

肝细胞生长因子与心血管疾病

肝细胞生长因子是一血管内皮细胞特异性生长因子，在刺激血管内皮细胞增殖的同时，不引起血管平滑肌细胞的增殖还可抑制血管内皮细胞、心肌细胞的调亡，在心么管疾病中起着重要的作用。     

血管内皮生长因子和肺癌

肿瘤血管生成在肺癌的生长和转移中发挥着重要的作用,众多肿瘤血管生成因子和抑制因子参与了肿瘤血管生成的调控,其中,血管内皮生长因子(VEGF)是己知最重要的血管内皮细胞有丝分裂素.本文就肺癌血管生成中血管内皮生长因子的作用机制、诱导因素及其抗血管生成治疗作一简要综述.     

心钠素抑制血管内皮生长因子刺激的细胞反应及其机制

分别采用细胞吸附试验、迁移试验、流式细胞技术、Western blot等方法检测心钠素(ANP)对血管内皮生长因子(VEGF)刺激下人脐带静脉内皮细胞(HUVEC)的吸附、迁移、整合蛋白B3激活及其磷酸化的作用.结果显示,ANP能抑制VEGF诱导的HUVEC黏附及迁移,抑制VEGF诱导的整合蛋白αVβ3活化和磷酸化.提示ANP可抑制VEGF诱导的血管内皮细胞功能,有抑制分泌VEGF肿瘤生长的潜在价值.     

血管内皮细胞生长因子与缺血性脑损伤

血管内皮细胞生长因子 (VEGF)是近年来发现的一种特异性的促血管内皮细胞生长、增加血管通透性的生长因子。VEGF及其受体在脑缺血后表达明显增加 ,并可能对缺血性脑损伤发挥双重作用。有关VEGF的生物学特征、VEGF受体及信号转导机制、脑缺血后表达与调节及VEGF在缺血性脑血管病中的作用等研究取得了新的进展 ,并展现了临床应用前景。     

急性髓系白血病患者血浆血管内皮细胞生长因子水平检测

近年来，大量研究明确了血管生成在急性髓系白血病(AML)发生、发展中的作用。血管内皮细胞生长因子(VEGF)是特异性血管内皮细胞促分裂原，AML细胞表达并分泌VEGF，VEGF除在其血管生成中起关键作用外，还可能以自分泌或旁分泌机制刺激白血病细胞生长。本研究检测了24例AML患者血浆VEGF水平，通过与健康组的对照研究，探讨其临床意义。     

血管内皮细胞生长因子与乙型肝炎病变的关系

目的研究血管内皮细胞生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）与乙型肝炎(乙肝)分级(G)和分期(S)的关系。方法250例乙肝患者肝活检标本用VEGF单克隆抗体进行免疫组织化学(S-P法)染色。结果VEGF在肝组织表达有胞浆型、膜窦型及窦内皮细胞型;VEGF主要由肝细胞分泌,其次在肝窦内皮细胞、贮脂细胞、成肌纤维细胞及单核细胞也示阳性。无明显病变的血管内皮细胞及肝细胞VEGF染色阴性。提示随分级增高VEGF表达增强,其间差异有极显著意义（χ     

人脑胶质瘤中血管内皮细胞生长因子表达及其与细胞增殖的关系

为探讨人脑胶质瘤组织中血管内皮细胞生长因子 (VEGF)表达及其与细胞增殖的关系 ,应用链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化物酶连接法 (SABC)免疫组织化学技术检测了 6 7例人脑胶质瘤、8例正常脑组织中 VEGF表达及增殖细胞核抗原 (PCNA)标记指数 (PCNA L I)。结果 VEGF在人脑胶质瘤组织中的阳性表达率为 83.6 %,正常脑组织中无表达 (P<0 .0 0 5 ) ;肿瘤组织中 VEGF表达与 PCNA L I呈显著正相关 (P<0 .0 0 5 )。认为胶质瘤细胞能分泌 VEGF,VEGF表达在肿瘤细胞增殖中起重要作用。