INFLUENCE OF QUERCETIN AND X-RAY ON COLLAGEN SYNTHESIS OF CULTURED HUMAN KELOID-DERIVED FIBROBLASTS

KELOID is the dermal disease of excess collagendeposition.Most therapeutic methods to treatthe disease,such as radiation and steroid,etc.,focus on interfering in keloid fibroblast collagen metabo-lism.1Quercetin is a kind of traditional Chinese medicine.I…     

血管紧张素-（1-7）对TGF-β1诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的：观察血管紧张素-（1-7）对TGF-β1诱导幼年大鼠心肌成纤维细胞增殖（CF）和胶原合成的影响,并探讨其是否通过cAMP/PKA通路进行介导抗纤维化作用。方法：①细胞分离培养与鉴定：用酶消化法分离细胞,差速贴壁法纯化获得心室肌成纤维细胞为材料,用光学显微镜和免疫细胞化学的方法鉴定细胞。②检测方法：WST-1比色法测定细胞增殖情况,放射免疫法测定Ⅲ型胶原前胶原末端肽（PCⅢ）的含量。结果：①与空白组比较,Ang-（1-7）组呈浓度依耐性抑制基础状态下CF和PCⅢ分泌（P〈0.05）;②在TGF-β1诱导状态下,与TGF-β1组比较,Ang-（1-7）＋TGF-β1组呈浓度依耐性抑制FBC增殖和PCⅢ分泌（P〈0.05）;③与Ang-（1-7）比较,Ang-（1-7）＋H-89组基础状态下抑制CF增殖和PCⅢ分泌能力减弱（P〈0.05）;④在TGF-β1诱导状态下,H-89（PKA抑制剂）能阻断Ang-（1-7）对CF的增殖和胶原合成的抑制作用。结论：1.Ang-（1-7）对基础状态下或TGF-β1诱导下CF增殖和胶原合成均具有明显抑制作用,且呈浓度依赖性。②Ang-（1-7）是通过PKA介导抑制TGF-β1诱导CF增殖及胶原合成。     

MMP-3、TIMP-1在病毒性心肌炎中的表达及其与心肌胶原的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在病毒性心肌炎(VM)小鼠中的作用及其与心肌胶原的关系。方法:62只鼠龄4～6周Balb/c纯种雄性小鼠随机分为,对照组(A组,n=8)、感染组(B组,n=54)2组。B组小鼠腹腔接种0.1ml的CVB3建立VM模型,A组腹腔注射0.1ml不含CVB3的Hep-2细胞冻溶液。B组于注射CVB3后第7、14、28、42天各处死8只小鼠,A组于第42天处死8只小鼠,心脏石蜡切片HE染色计算病理积分,免疫组化方法检测心肌型、型胶原的蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测心肌MMP-3、TIMP-1mRNA的表达。结果:B组心肌MMP-3表达上调,TIMP-1表达下调,以第14、28天时最显著;TIMP-1于第42天时表达上调;心肌型、型胶原沉积增多,以第28、42天时最显著(P<0.05);MMP-3的表达与病理积分呈正相关。结论:MMP-3/TIMP-1参与VM小鼠的病理过程,可能在心肌胶原重构中起重要作用。     

普伐他汀对大鼠心肌成纤维细胞增殖和前胶原基因表达的影响

目的:探讨普伐他汀(Pray)对培养的Wistar大鼠心肌成纤维细胞(CF)增殖及前胶原基因表达的影响.方法:取1～3日龄Wistar大鼠心室,以酶消化法分离培养大鼠CF.分组①空白对照组:不加干预药物;②不同浓度Prav组:Prav10-6mol/L、10-5mol/L、10-4mol/L;③血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)组:Ang Ⅱ 10-6mol/L;④Ang Ⅱ+Prav组:各组在加入Ang Ⅱ 10-6mol/L基础上再分别加入Pray10-6nol/F、10-5mol/L、10-4mol/L.MTT法测定细胞增殖,KT-PCR方法测定Ⅰ型前胶原基因(P Ⅰ Cp)的含量.结果:①AngⅡ和Prav浓度组两个因素之间没有交互作用(P=0.144),Prav各浓度组明显抑制CF的增殖(F=6.547,P<0.001),Prav10-4mol/L组抑制作用最明显.②AngⅡ能刺激P Ⅰ CP mRNA的表达,Prav各浓度组可明显抑制AngⅡ刺激下P Ⅰ CP mRNA的表达(F=1926.758,P<0.001),其作用具有浓度依赖性.结论:Prav呈浓度依赖性地抑制基础状态和AngⅡ介导的CF增殖和Ⅰ型前胶原的合成.     

川芎嗪对新生大鼠心肌成纤维细胞分泌内皮素和一氧化氮的影响

目的：探讨川芎嗪（tetramethylpyrazine，TMP）对新生大鼠心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts，CFs）分泌内皮素（endothelin，ET），一氧化氮（nltric oxide，NO）的影响。方法：采用胰蛋白酶消化法和差素贴壁法获取CFs，用放射免疫测定法、硝酸还原酶法分别测定不同条件下培养的CFs培养液上清中的ET和NO水平。结果：在给定浓度范围内川芎嗪可以按剂量依赖的方式抑制CFs分泌ET，有促进CFs分泌NO趋势，但是无统计学意义（P〉0.05）。结论：川芎嗪可以剂量依赖性抑制新生大鼠CFs分泌ET，对NO合成无显著影响，从而改变ET，NO相对关系。川芎嗪可能通过影响CFs分泌的ET和NO改变局部ET和NO平衡关系，发挥其抑制心肌纤维化的作用。     

L—四氢巴马汀L—千藤立定和四氢小蘖碱对犬心肌血流量和耗氧量的影响

L—四氢巴马汀(L—THP),L—千金藤立定(L—SPD)10mg/kg,iv,和四氢小蘖碱(THB)3mg/kg,iv,均能增加心肌血流量,分别为99,72,231％,降低冠脉阻力(各为48,63,68％),降低心肌耗氧量(分别为38,31,23％)。三药均可降低血压,持续1小时以上。心率略减慢,但不显著。     

福辛普利与螺内酯治疗急性心肌梗死并发左心功能不全临床观察

目的观察福辛普利与螺内酯对急性心肌梗死（AMI）并发左心功能不全病人心功能的影响。方法44例AMI并发左心功能不全病人,在常规治疗的基础上给予福辛普利与螺内酯治疗,治疗前和治疗后2周测定血清钾、镁离子浓度,并采用超声心动图检测左心室射血分数（LVEF）。结果AMI病人用药2周后,其LVEF显著增高（t=2．36,P＜0．05）,血清钾、镁离子浓度变化不大。结论福辛普利与螺内酯可改善AMI并发左心功能不全病人的心功能。     

EFFECTS OF TGF-B1 ON THE EXPRESSION OF PLASMINOGENACTIVATOR INHIBITOR TYPE 1 IN CULTURED HUMANRENAL INTERSTITIAL FIBROBLASTS

Objective To investigate the effects of transforming growth factor-β1(TGF-β1) on the expression of plas minogen activator inhibitor type 1 (PAI-1) mRNA in renal interstitial fibrosis in vitro. Methods Human renal interstitial fibroblasts were isolated and cultured in vitro. The cells were stimulated by TGF-β1 with different concentration (0 to 10ng/ml) at different time (0 to 48h). The expression of PAI-1 mRNA was assayed by RT-PCR. Results TGF-β1 had dose-dependent and time-dependent effects on the expression of PAI-1 mRNA in renal interstitial fibroblasts. Conclusion TGF-β1 may partic ipate in renal fibrosis with inducing the expression of PAI-1 mRNA in renal fibroblasts and affecting the synthesis and degradation of extracellular ma trix (ECM) .     

COMPARISON OF THE EFFECTS OF LOSARTAN，ENALAPRIL AND THEIR COMBINATION IN THE PREVENTION OF LEFT VENTRICULAR REMODELING AFTER ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION IN THE RAT

Objectives. To compare the effects of losartan, enalapril and their combination in the prevention of left ventricular remodeling (LVRM) after acute myocardial infarction (AMI) in the rat.Methods. AMI model was induced in female SD rats by ligating left coronary artery. Forty-eight hours after the procedure, 83 surviving rats were randomized into one of the following 4 groups : 1) AMI control group (n = 19), 2) losartan group (n =22, 3 mg · kg-1 · d-1), 3) enalapril group (n =20, 1mg · kg-1· d-1), 4) losartan - enalapril combinative group (n = 22, 3 and 1mg · kg-1 · d-1 respectively). 5) sham-operated group (n = 10) and 6) normal rats group (n = 10) were selected randomly to serve as non-infarction controls. Losartan and enalapril were delivered by direct gastric gavage. After 4 weeks of medical therapy, hemodynamic studies were performed in each group, then the rat hearts were fixed with 10% formalin and pathologic analysis on them was performed. Complete experimental data was obtained in 56 rats,     

卡维地洛和美托洛尔对慢性心衰患者心功能和心室重塑的影响

目的：观察卡维地洛和美托洛尔对慢性充血性心力衰竭（CHF）患者心功能和心室重塑的影响。方法：37例CHF患者，在常规治疗（洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和硝酸盐类）的基础上，随机分为卡维地洛（A）组、美托洛尔（B组），治疗6个月。治疗前后分别进行心功能（NYHA）分级评估和症状评分，应用超声心动图测量左室短轴缩短分数（FS）、射血分数（EF）、左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）。结果：治疗6个月后，两组的症状和心功能均有明显改善（P＜0．05）。A组较B组EF改善更明显（A组从35．8％到46．7％，P＜0．01；B组从37．4％到45．3％，P＜0．05），LVESV、LVEDV较治疗前均下降（P＜0．05），两组间无显著性差异，结论：卡维地洛与美托洛尔均能显著改善CHF的心功能，抑制心室重塑，前者在改善心室射血方面更优。     

维拉帕米抑制培养细胞DNA、RNA和蛋白质合成的作用

为探讨钙拮抗剂对细胞大分子物质的代谢影响,本文观察了维拉帕米对人成纤维细胞(2BS)和猴内皮细胞(RF/6A)DNA,RNA和蛋白质合成的作用.维拉帕米抑制2BS细胞DNA和RNA合成的作用为浓度依赖性,ID_(50)分别为12.3和22μg/ml.抑制RF细胞DNA和蛋白质合成的ID_(50)分别为34.4和49.6μg/ml.     

牛磺酸对培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用

目的：观察牛磺酸对培养的心肌细胞损伤的影响。方法：以培养的心肌细胞为模型。在缺氧再给氧损伤细胞后,观察心肌细胞活力及搏动频率的变化,结果：牛磺酸可以提高心肌细胞的活力,提高心肌细胞的搏动频率,使心肌细胞的搏动频率明显恢复。结论：牛磺酸对缺氧再给氧损伤培养的心肌细胞有保护作用。     

肉蔻五味及卡托普利对大鼠心肌梗死模型中MMPs和c-myc表达的影响

目的:探讨肉蔻五味丸及卡托普利对大鼠心肌梗死模型中基质金属蛋白酶(MMPs)和原癌基因c-myc表达的影响。方法:96只SD大鼠,随机抽取6只作为正常对照组(C0)。余下90只腹腔注射异丙基肾上腺素制备心肌梗死模型(MI),然后随机平分为5组:模型对照组(Ct);卡托普利组(Cap),卡托普利50mg/kg.d灌胃;肉蔻五味丸低(RKl)、中(RKm)、高(RKh)剂量组,分别给予肉蔻五味丸0.2g/kg.d、0.5g/kg.d、1.0g/kg.d灌胃。各MI组在开始灌胃后1、7、28d分别处死6只。计算左室重量指数,酶谱法测心肌MMPs活性,RT-PCR法检测心肌c-myc mRNA的表达。结果:MI组左室重量指数高于C0组,心肌MMP-2、MMP-9活性、c-myc表达在各时段明显强于C0组。而Cap组和RKh组左室重量指数、MMPs活性均显著低于Ct组(P<0.05或P<0.01),c-myc mRNA表达减弱。结论:大鼠心肌梗死后心肌MMP-2、MMP-9活性升高及原癌基因c-myc在早期表达增强,是心室重构的重要原因之一。卡托普利和肉蔻五味丸对MMPs活性及c-myc表达有抑制作用,可能是其治疗心肌梗死后左室重构的机制之一。     

N-甲基-D-门冬氨酸对体外培养的视网膜色素上皮细胞增殖及DNA合成的影响

目的 :探讨N -甲基 -D -门冬氨酸对体外培养的人胚胎视网膜色素上皮细胞的抑制作用及DNA合成的影响。方法 :分别用MTT法测定加入NMDA 10 ,50 ,10 0 ,2 0 0 ,3 0 0 ,40 0 μmol/L 72h后RPE细胞数量的改变和核酸蛋白分析仪测定加入NMDA 10 0 ,150 ,2 0 0 ,2 50 ,3 0 0 μmol/L 72h后RPE细胞DNA浓度的变化。结果 :50 ,10 0 ,2 0 0 ,3 0 0 ,40 0 μmol/LNMDA作用 72h后其细胞OD与对照组相比 ,差异有显著性 (t检验 ,P <0 .0 5) ;10 0 ,150 ,2 0 0 ,2 50 ,3 0 0 μmol/LNMDA作用 72h后其细胞DNA与对照组相比 ,差异有显著性 (t检验 ,P <0 .0 5)。结论 :NMDA可抑制体外培养的RPE细胞增殖及促进细胞DNA合成。     

复方紫草油对烧伤创面一氧化氮、内皮素、丙二醛含量的影响

目的 :探讨复方紫草油对于烧伤创面早期影响的可能机制。方法 :建立大白鼠深Ⅱ度烫伤模型 ,实验组以复方紫草油外用包扎、对照组以 1%SDAg外用、空白对照组创面不用任何药物 ,分别测定伤前皮肤、伤后 2、4、8、12及 2 4h各组创面中的NO、ET - 1的含量以及伤前皮肤、伤后 4和 2 4h各组创面的MDA含量 ,并计算各组ET - 1/NO的比值。结果 :实验组的创面ET - 1、NO、MDA含量较对照组及空白对照组均降低 ,实验组的ET - 1/NO的比值较空白对照组和对照组为低 ,并且较早地趋向于伤前比值。结论 :复方紫草油可能通过调节创面的ET - 1、NO的含量 ,优化ET - 1/NO的比值 ,从而减少创面组织细胞膜的脂质过氧化损伤程度 ;复方紫草油在减轻创面组织脂质过氧化损害方面较磺胺嘧啶银可能有较好的作用。     

生理与非生理性起搏对术后心房颤动及心功能影响

①目的观察生理性与非生理性起搏对心房颤动和心功能的影响。②方法安装永久性心脏起搏器治疗的103例病态窦房结综合征病人,其中,生理性起搏者包括心房按需起搏(AAI)及右室双腔起搏(DDD)共47例,非生理性起搏即心室按需起搏(VVI)者56例,对其心房颤动的发生情况和心功能状况进行自身和组间对比分析。③结果生理性起搏者心脏左房射血分数(LVEF)较起搏前明显增加(t=4.53,P<0.01),E/A比值亦显著升高(t=2.16,P<0.05);而非生理性起搏者LVEF较起搏前明显降低(t=7.29,P<0.01),左房内径(LAD)明显增大(t=5.28,P<0.01),E/A比值下降(t=2.29,P<0.05),左室收缩及舒张末期内径(LVDd)增大(t=2.48,P<0.05)。术后6月两组病人LVEF、E/A比值、LAD、LVDd相比,差别有显著意义(t=5.54~8.13,P<0.01)。生理性起搏组心房颤动的发生率由术前的44.7%降至术后的12.8%(χ2=11.7,P<0.01),非生理性起搏组发生率由术前的32.1%上升至术后的46.4%(2χ=10.4,P<0.01)。术后两组间心房颤动发生率相比,差别有显著统计学意义(χ2=13.5,P<0.01)。④结论生理性起搏可以降低快速性房性心律失常尤其降低心房颤动发生率,改善心功能。     

大豆总皂甙对培养心肌细胞自发性搏动与动作电位的影响

培养Wistar大鼠乳鼠的心室肌细胞,向培养基中分别加入浓度为1.56μg/ml至50μg/ml的大豆皂甙,可使心肌细胞群落的自发性搏动呈剂量依赖性抑制。洗脱大豆皂甙或向培养基中再加入10μg/ml肾上腺素均能使自发性搏动恢复。向培养基中加入大豆皂甙5μg/ml使心肌细胞动作电位的波幅、波宽、超射、最大舒张电位、阈电位、最大除极速度等各电参数立即减小。Ca~(2+)80μg/ml能使动作电位的抑制逆转。上述结果表明大豆皂甙对培养的鼠心肌细胞具有钙通道阻滞用。     

右室心尖部起搏对心脏结构及功能影响的研究进展

过多的和不必要的右心室心尖部起搏对心脏可能产生不利的影响,增加房颤及心力衰竭的发生率。现就右室心尖部起搏对起搏依赖病人心脏结构及功能的急性及中长期影响及机制做一简要综述。     

COMPARATIVE EFFECTS OF LOSARTAN AND CAPTOPRIL ON VENTRICULAR REMODELING AND FUNCTION AFTER MYOCARDIAL INFARCTION IN THE RAT

Objective. To determine the effecm of losarcan and captoptil treatment on ventricular remodeling and function after myocardial infarction in rats. Methods. Thirty-two rats with MI induced by coxortary llgation after seven days were divided into four groups randomly and treated with eaptopri1(2 g. liter^-1 , group A), loaartan(10mg. kg^-1. d^-1 , group B),losartsn(30 rag. kg-l.d-l,group C) and placebo (no drug,group D) for six weeks, respectively. Shamoperated rats(group E)served as ccmtrols. Echccardiography was performed at 1 and 7 weeks after MI, respectively. Results. Compared with the results before treazment,both LV end-diastollc inzemal diameter and volume decreased significantly and the thickened posterior wall was reversed in group A, B and C; the peak early filling velocity decreased whereas the peak velocity was increased in these three groulm. There are no significant difference among the three treated groups. However ,LV end-diastolic interned diameter and the E/A were still increasnd,whereas the thickness of anterior wall and the peak velocity of LV outflow were decreased in group A,B,and C after treatment comparing with group E. Conclusion. Both angiotensin converting enzyme inhibitor and angiotensin I receptor antagonist can prevent the ventricular remodeling and improve the ventricular function.     

福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌脂联素受体表达的影响

目的：探讨福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌脂联素受体表达的影响。方法：肾上腹主动脉缩窄法建立大鼠慢性心衰模型,随机分为假手术组、心衰模型组和福辛普利组,每组10只大鼠。观察各组大鼠左心室肌重量指数（LVMI）和血流动力学指标（LVEDP、±dp/dtmax）;ELISA法测定心肌脂联素浓度;SP免疫组化染色检测心肌脂联素受体1（AdipoR1）蛋白的表达。结果：与模型组相比,福辛普利组大鼠LVEDP、LVMI、脂联素蛋白浓度均显著降低（P〈0.01）,±dp/dtmax、心肌AdipoR1蛋白表达显著升高（P〈0.01）。结论：福辛普利能显著改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,机制可能与影响心肌脂联素系统有关。