清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎炎症反应的影响

目的研究清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）炎症反应的影响。方法将45只健康雄性sD大鼠随机分为假手术组、模型组及清胰汤组,每组15只。假手术组：常规饲养,经胰管逆行注射生理盐水,不给药。模型组：用5％牛磺胆酸钠经胰管逆行注射（1mg／kg）构造SAP模型,喂饲无菌蒸馏水,4ml／次,每12小时一次。清胰汤组：复制SAP模型,喂饲等量清胰汤。建模24h后每组处死7只大鼠,胰腺组织切片,观察其病理学改变。同时检测其余大鼠血淀粉酶、血钙以及血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）的浓度。结果清胰汤组TNF-α、IL-8水平明显低于模型组（P均〈0．05）,但高于假手术组（P均〈0．05）。清胰汤组胰腺组织的病理损害明显轻于模型组。结论对SAP大鼠给予清胰汤能抑制其释放TNF-α、IL-8,进而起到一定的治疗作用。     

吗替麦考酚酯对重症急性胰腺炎大鼠免疫损伤的影响

目的 探讨NF-κB对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β和sICAM-1的调控作用及其早期的动态变化及意义,并观察吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF)的干预性作用.方法 将104只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分成健康组、假手术组、SAP组、MMF组.(1)健康组仅开腹后缝合即可(n=8)；(2)假手术组开腹后仅翻动胰腺并以钝器轻划胰腺组织5次(n=32)；(3) SAP组采用逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠法建立SAP模型(n=32)；(4) MMF组大鼠在完成SAP模型后1h经尾静脉注射MMF 250 mg/kg(n=32).于造模后3、6、12、24 h时点分批处死大鼠,常规HE染色进行胰腺组织病理评分；采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶AMS、血清C反应蛋白(CRP)；ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1的含量；荧光定量PCR法检测胰腺组织NF-κB mRNA表达.结果 SAP组与健康组、假手术组比较,胰腺组织病理评分与血清AMS、CRP、TNF-α、IL-1β及sICAM-1的含量、胰腺组织NF-κB mRNA表达在各时间点均显著升高(P＜0.05),干预组使用MMF后,胰腺组织病理评分、血清AMS、CRP、TNF-α、IL-1β和sICAM-1水平、胰腺组织NF-κB mRNA同SAP组相比均有明显降低(P＜0.05).结论 SAP早期阶段细胞因子的变化与SAP病情进展密切相关,MMF可通过抑制细胞免疫及炎性细胞因子的产生,减轻炎症损伤反应.     

重症急性胰腺炎并发肺损伤促/抗炎症因子的变化及大黄附子汤的干预研究

目的观察大黄附子汤对重症急性胰腺炎并肺损伤（SAP-ALI）时血清促/抗炎症因子的影响。方法健康长白猪,体重25～30kg,13头,随机分成三组：对照组（n=4）、重症急性胰腺炎肺损伤组（模型组,n=4）、大黄附子汤治疗组（治疗组,n=5）。其中模型组采用主胰管内逆行注入4%牛磺胆酸钠（1ml/kg）诱导SAP-ALI模型。三组均于术后即刻、术后6h、12h、24h、48h、72h取血,ELISA法动态检测血清中促炎因子（TNF-α和IL-1β）、抗炎因子（IL-4）浓度变化,同时动态比浊法测定血清内毒素（LPS）含量。术后72h处死动物,计算肺组织湿/干重比,观察胰腺与肺病理形态学变化。结果模型组6～72h血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-1β浓度及肺病理组织学评分均较对照组明显升高（P〈0.05）,IL-4浓度在术后24h开始较对照组逐渐升高（P〈0.05）。治疗组各时间点血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-1β浓度均较模型组明显下降（P〈0.05）,但血清IL-4浓度于术后12h出现明显升高,48h达到峰值。结论促炎因子（TNF-α、IL-1β）、抗炎因子（IL-4）及内毒素等共同参与了SAP-ALI的发病过程。大黄附子汤通过降低血清LPS水平,进而下调血清TNF-α及IL-1β表达,上调IL-4表达,减轻SAP-ALI的程度。     

血必净注射液对重症急性胰腺炎患者血清TNF—α、IL-10的影响

目的观察血必净注射液对重症急性胰腺炎（SAP）时血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的影响及其对SAP的治疗作用、机制。方法将45例SAP患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在西医综合治疗基础上加用血必净注射液,对照组仅采用西医综合治疗。检测治疗前及治疗后1、3、6、10d两组患者血清TNF-α、IL-10水平,并评价两组的治疗有效率,白细胞、血淀粉酶恢复时间,腹痛缓解时间,平均住院时间。结果治疗后治疗组患者白细胞、血淀粉酶恢复正常时间、腹痛缓解时间及平均住院时间均较对照组明显缩短（P〈0．01）。治疗前及治疗后1d,两组患者TNF-α、IL-10水平差异均无统计学意义（P〉0．05）,但在治疗后3、6、10d,治疗组患者血清TNF-α水平较对照组患者显著下降（P〈O．01）,而IL-10水平较对照组患者显著升高（P〈0．01）。结论血必净注射液能抑制TNF-α分泌,上调IL-10水平,对SAP具有良好的治疗作用。     

吗替麦考酚酯对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用研究

目的 探讨炎症因子TNF-α、IL-1β和sICAM-1在重症急性胰腺炎(SAP)并发脑损伤过程中的作用及NF-κB对炎症损伤的调控机制,并观察吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF)的干预性作用.方法 将104只雄性Wistar大鼠分为正常组、假手术组、SAP组、MMF组,正常组仅开腹后缝合即可(n=8),假手术组开腹后仅翻动胰腺并以钝器轻划胰腺组织5次(n=32),SAP组采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠法建立SAP模型(n=32),MMF组在完成SAP模型后1 h经尾静脉注射MMF 250 mg/kg(n=32).于造模后3、6、12、24 h半麻醉状态下分批处死大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶(AMS)、C反应蛋白(CRP),ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1水平,并常规HE染色进行脑组织病理学评分,荧光定量PCR法检测脑组织NF-κB mRNA表达.结果 与正常组、假手术组比较,SAP组脑组织病理评分和血清AMS、CRP、TNF-α、IL-1β、sICAM-1水平及脑组织NF-κB mRNA表达在各时间点均显著升高(P＜0.05);与SAP组比较,MMF组使用MMF干预后脑组织病理学评分和血清AMS、CRP、TNF-α、IL-1β、sICAM-1水平及脑组织NF-κB mRNA表达均显著降低(P＜0.05).结论 SAP早期阶段细胞因子的变化与脑损伤进展密切相关,MMF可通过抑制细胞免疫及炎症细胞因子的产生、减轻炎症损伤反应发挥保护作用.     

依达拉奉对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤保护作用的试验研究

目的：研究依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）相关性脑损伤的保护作用。方法：72只健康雄性SD大鼠随机分SAP组、处理组及正常对照组,每组24只。采用胰管穿刺注射5％牛磺胆酸钠制备大鼠SAP模型,处理组加用依达拉奉。分别在术后第3h、6h、12h采集血液、胰腺组织、脑组织标本,观察血浆淀粉酶、胰腺组织病理变化,应用ELISA法检测血浆、脑组织TNF-α的水平,测定脑组织含水量、丙二醛含量及微血管内聚集和附壁的白细胞计数。应用RT-PCR法检测脑组织核因子-κB p65 mRNA的表达情况。结果：SAP组6h、12h脑组织含水量比正常对照组明显升高（P〈0．05）;而处理组6h、12h上述指标比SAP组显著下降（P〈0．05）。SAP组各时间点的胰腺组织病理学评分分值,脑组织NF-κB p65 mRNA表达水平、TNF-α水平,脑组织丙二醛含量及微血管内白细胞聚集和附壁计数,血浆淀粉酶、TNF-α水平,与正常对照组比较均明显增高（P〈0．05）;处理组6h、12h上述各项指标比SAP组明显降低（P〈0．05）。结论：依达拉奉可能通过清除SAP大鼠脑自由基,抑制核因子-κB的激活,减少TNF-α等细胞因子的生成,抑制炎症反应,从而对SAP大鼠脑损伤起保护作用。     

吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB活化的影响及意义

目的观察吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB（NF—κB）活化的影响并探讨其意义。方法54只SD大鼠随机分成重症急性胰腺炎（SAP）组、假手术组和干预组。采用改良的Aho法制作SAP模型，采用免疫组织化学方法，动态观察3组大鼠胰腺组织中NF-κB的表达，同时观察胰腺组织病理变化。结果病理观察显示，SAP组大鼠胰腺组织有明显坏死、出血及炎症细胞聚集，而吡格列酮干预组炎症反应明显减轻。从SAP后3h起，胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，12h与3h比较差异有统计学意义（P〈0．01），呈时间依赖性；正常对照组无明显表迭（P〈0．01）；尽管干预组NF-κB也有表达，但表达弱于SAP组。结论信号转录因子NF-κB参与了大鼠SAP的炎症反应，吡格列酮对NF-κB的表达有抑制作用。     

重症急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6、PAF的临床意义

目的研究重症急性胰腺炎（SAP）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素．6（IL-6）及血小板活化因子（PAF）的临床价值。方法我院2010年3月至2011年6月收治的107例AP患者中,重症AP（SAP）41例,轻症AP（MAP）66例。分别检测血清TNF-α、IL-6、PAF水平,并与对照组65例健康受试者进行比较。结果MAP组、SAP组患者血清TNF-α、IL-6、PAF水平均高于对照组（P〈O．01）;SAP组患者血清TNF—α、IL-6、PAF水平均高于MAP组（P〈0．01）;MAP组、SAP组血清TNF-α与IL-6呈显著正相关（r=0．66,P〈0．01;r=0．69,P〈0．01）;两组血清TNF-α与PAP呈显著正相关（r=0．61,P〈0．01：r=0．58,P〈0．01）;两组血清IL-6与PAF亦呈显著正相关（r=O．56,P〈0．01;r=0．55,P〈0．01）。结论检测AP患者血清TNF—α、IL-6、PAF水平对患者疾病病情判断具有重要的临床意义。     

吡格列酮对糖尿病肾病患者血清TNF-α和脂联素水平的影响

目的观察吡格列酮对糖尿病肾病（DN）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、脂联素水平的影响。方法30例DN患者（DN组）,经吡格列酮治疗12周,治疗前及治疗12周时取外周静脉血及24h尿,采用酶联免疫吸附测定法（ELISA法）测定血清TNF-α、脂联素水平,采用磺柳酸比浊法测定尿蛋白,并与30例健康者（对照组）对照。结果与对照组相比,DN患者血清TNF-α及尿蛋白显著升高（P〈0.01）,脂联素水平明显下降（P〈0.01）,经吡格列酮治疗12周后,血清TNF-α、尿蛋白下降,脂联素水平升高,差异有显著性（P〈0.01）。结论吡格列酮能降低DN患者血清TNF-α水平,减少尿蛋白排泄,提高血清脂联素水平,具有抗炎、保护肾脏作用。     

乌司他丁联合生长抑素对重症急性胰腺炎大鼠血清炎性细胞因子的影响

目的研究乌司他丁联合生长抑素用药对重症急性胰腺炎(SAP)炎性细胞因子的影响。方法建立大鼠急性胰腺炎模型成功后,将大鼠分为4组:重症急性胰腺炎(SAP)组、乌司他丁(U)组、生长抑素(S)组、乌司他丁组联合生长抑素(U+S)组;另加假手术(SO)组,每组各10只。各组大鼠于造模后12 h下腔静脉取血检测血清淀粉酶(AMY)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子(ICAM-1)、白介素-1β(IL-1β)水平,观察胰腺病理学改变并进行胰腺病理学评分。结果 1血清AMY、TNF-α、ICAM-1及IL-1β水平:与SO组相比,其余4组AMY、TNF-α、ICAM-1及IL-1β水平均升高(P0.05);与SAP组相比,乌司他丁、生长抑素单给药组AMY、TNF-α、ICAM-1及IL-1β水平均降低,与单给药组相比,乌司他丁组联合生长抑素组AMY、TNF-α、ICAM-1及IL-1β水平进一步降低(P0.05)。2胰腺组织病理学表现:与假手术组相比,其余4组胰腺组织损伤严重;与SAP组相比,单给药组及乌司他丁联合生长抑素组病理损伤减轻;与单给药组相比,乌司他丁联合生长抑素组病理损伤进一步减轻。3胰腺病理学评分:与SO组相比,其余4组胰腺病理学评分均升高(P0.05);与SAP组相比,单给药组乌司他丁组、生长抑素组胰腺病理学评分均降低,与单给药组相比,乌司他丁组联合生长抑素组胰腺病理学评分进一步降低(P0.05)。结论乌司他丁联合生长抑素能够有效减轻SAP大鼠胰腺损伤,其保护机制可能与降低炎性因子的表达有关。     

血液灌流联合HVHF在重症急性胰腺炎并胰腺脓肿术后脓毒症的治疗作用

【目的】探讨血液灌流（hemoperfusion,HP）联合持续高容量血液滤过（Continuous high-volume Hemofiltration,HVHF）对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）并胰腺脓肿术后脓毒症患者的治疗作用。【方法】20例sAP并胰腺脓肿术后脓毒症患者随机分为对照组与试验组各10例,对照组予以常规治疗,试验组在常规治疗基础上加用HP联合HVHF治疗,比较两组治疗前、后48h生命体征、APAcHEⅡ评分、白细胞、氧分压、肾功能和细胞因子TNF—α、IL-1β、IL-8水平的变化。【结果】HP联合HVHF治疗后患者各临床指标与治疗前及对照组治疗后比较明显改善,细胞因子TNF—α、IL-1β、IL-8、MCP-1的水平与治疗前及对照组治疗后比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】HP联合HVHF能改善SAP并胰腺脓肿术后脓毒症患者的临床指标,降低患者细胞因子水平,有可能改善患者的预后。     

重症急性胰腺炎大鼠IL-8 IL-10及NF-κB的表达

目的 通过观察重症急性胰腺炎（SAP）大鼠白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）及胰腺NF-κB的表达，探讨重症急性胰腺炎的发生发展机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组（假手术组）、模型组（重症急性胰腺炎组），每组20只，造模后24h测定血淀粉酶、IL-8及IL-10，切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变，进行NF—κB的免疫组织化学染色。结果模型组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10的浓度均显著高于对照组，模型组NF-κB免疫组化染色较对照组显著增强。结论IL-8、IL-10及NF—κB在重症急性胰腺炎的发生发展中起重要作用，重症急性胰腺炎的早期即有胰腺组织NF—κB的活化。     

生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

[目的]探讨生长抑素区域动脉灌注(RAI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用及机制.[方法]SD大鼠64只,随机分为假手术组(A组),SAP组(B组),生长抑素外周静脉注射组(C组),生长抑素区域动脉灌注组(D组).测定各组大鼠的血清淀粉酶(Amy),各组动物血中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(...     

一种效果确切的大鼠重症急性胰腺炎模型

背景：目前尚无任何一种重症急性胰腺炎动物模型能与人类重症急性胰腺炎的发病过程完全一致,而用于实验治疗性研究的模型更是少之又少。目的：建立一种大鼠重症急性胰腺炎模型,为进行大鼠重症急性胰腺炎的治疗性研究提供前提条件。方法：30只SD大鼠随机分为对照组和模型组,对照组不建模,模型组大鼠采用逆行胰管穿刺注射法建立重症急性胰腺炎模型,建模后6,12,24h,测血、腹水淀粉酶、血白细胞数量、血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达,并对胰腺组织进行病理评分。结果与结论：模型组大鼠存活率80%,对照组大鼠存活率100%;模型组大鼠随时间的延长,病理评分、血、腹水淀粉酶、白细胞、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α逐渐升高（P〈0.05）。说明逆行胰管注射法能够成功建立大鼠重症急性胰腺炎模型。     

维拉帕米对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

【目的】探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（severacutepancreatitis,SAP）大鼠肺损伤的影响。【方法]wistar大鼠45只,随机分为假手术组（A组）、SAP纽（B组）和维拉帕米治疗组（C组）。观察动物血清中白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（turnernecrosisfactor-α,TNF-α）的含量,肺组织病理学变化。【结果】SAP时,大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高（P〈0．01）,肺损伤严重。维拉帕米治疗纽炎性细胞因子水平显著下降（P〈0．05）,肺病理损害程度显著减轻（P〈0．05）。【结论】维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生和释放,减轻肺损伤的程度。     

1α-羟化酶在重症急性胰腺炎大鼠肾脏中的表达及其意义

目的 探讨1α-羟化酶在重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肾脏中的表达及意义.方法 48只Wistar大鼠随机分为假手术组（SO组）和SAP组,采用5％牛磺胆酸钠（STC）逆行胰胆管注射法建立SAP模型.分别于造模后1、3、6及12 h测定血清淀粉酶、肌酐及尿素氮水平,观察胰腺和肾脏组织病理变化,并以蛋白印迹技术（Western blot）对肾脏1α-羟化酶的表达水平和趋势进行分析.结果 SAP组大鼠术后血清淀粉酶、肌酐及尿素氮水平呈逐渐升高趋势,于1、3、6及12 h明显高于SO组（P＜0.05）.光镜下胰腺内出现腺体破坏、腺泡坏死、间质出血、炎性细胞浸润等病理损害,肾脏内肾小管上皮细胞出现脱落、坏死、炎性细胞浸润及管型等病理改变.SAP组大鼠肾脏组织中1α-羟化酶呈逐渐下降趋势,且自3h起明显低于SO组.结论 在SAP发病过程中,随着病情的进展,肾脏1α-羟化酶的表达水平呈逐渐下降趋势,可能参与了SAP并发低钙血症的发生.     

早期微创腹腔置管灌洗对重症急性胰腺炎炎性反应的影响

目的探讨早期微创腹腔置管灌洗在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）治疗中,对减轻炎性反应的作用。方法选择2007年1月-2009年6月收治的SAP患者56例,随机分为早期微创腹腔置管灌洗组（灌洗组,n=28）和常规治疗组（对照组,n=28）;两组同时给予生长抑素,抑酸,抗感染,保持水、电解质及酸碱平衡等综合治疗,灌洗组在常规治疗基础上早期予以微创腹腔置管灌洗。检测两组治疗前及治疗后2、5、7d C反应蛋白（C-reactrve protein,CRP）、血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin,IL-6）、IL-8水平。结果两组治疗前CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后2、5、7d比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论早期微创腹腔置管灌洗操作简便易行、创伤小、疗效佳,对减轻SAP所致的全身炎性反应具有较好效果,是治疗SAP有效方法之一。