TLR2 mAb和TLR4 mAb对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜炎症因子IFN-γ、IL-4及 IL-17表达的影响

 目的 探讨TLR2单克隆抗体（toll-like receptor 2 monoclonal antibodies,TLR2 mAb）和TLR4单克隆抗体（toll-like receptor 4 monoclonal antibodies,TLR4 mAb）对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的急性期溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠结肠黏膜的炎症因子IFN-γ、IL-4及IL-17表达的影响。方法 50只雄性BALB/c小鼠分为5组（每组10只）：对照组（A）、模型组（B）及TLR2 mAb干预组（C）、TLR4 mAb干预组（D）、TLR2 mAb和TLR4 mAb联合干预组（E）。A组小鼠饮用蒸馏水7 d;B-E组小鼠仅饮用5% DSS水溶液7 d以产生急性期溃疡性结肠炎模型。造模开始的同时,每隔48 h分别给予C、D、E干预组小鼠以TLR2 mAb（10 μg）、TLR4 mAb（10 μg）、TLR2 mAb（10 μg）+TLR4 mAb（10 μg）腹腔内注射,A、B组给予腹腔内注射生理盐水,以观察TLR2 mAb和TLR4 mAb的干预作用。观察指标包括疾病活动指数（disease activity index,DAI）、结肠组织病理学评分（histopathological score,HS）。造模及干预7 d后处死小鼠,Real-time PCR法检测各组结肠黏膜TLR2、TLR4、IFN-γ、IL-4及IL-17的mRNA表达。结果 (1)与A组相比,B组小鼠肠道DAI及HS明显增高（P<0.01）。与B组相比,E组小鼠肠道DAI（P<0.05）和HS（P<0.01）均明显降低。与D组相比,E组小鼠肠道HS明显降低（P<0.05）。(2)与A组相比,B组小鼠结肠黏膜TLR2、TLR4表达明显增高（P<0.01,P<0.05）。与B组相比,C、D、E组小鼠结肠黏膜TLR2、TLR4表达均有不同程度的降低。(3)与A组相比,B组小鼠结肠黏膜IFN-γ、IL-4及IL-17的mRNA表达明显增高（P<0.01,P<0.05,P<0.01）。与B组相比,C、D、E组小鼠结肠黏膜IFN-γ、IL-4及IL-17的mRNA表达均有不同程度的降低。结论 TLR2 mAb和TLR4 mAb可能通过下调小鼠结肠黏膜的炎症因子IFN-γ、IL-4、IL-17的mRNA表达而发挥其干预作用。     

IL-17与IL-23/IL-17免疫通路在溃疡性结肠炎发病中的作用研究

目的 观察溃疡性结肠炎(UC)组、感染性腹泻(ID)组及健康对照(HC)组外周血单个核细胞(PBMCs)分泌IL-23的水平,以及在IL-23刺激下IL-17、IFN-γ的表达.方法 分离并培养UC组(29例)、ID组(20例)、HC组(26例)的PBMCs;ELISA方法 检测细菌脂多糖(LPS)刺激前后各组培养的PBMCs上清中IL-23水平以及IL-23诱导PBMCs分泌IL-17和IFN-γ的水平.结果 UC及ID组PBMCs上清中IL-23水平分别为(9.984±5.567)pg/ml、(9.843±4.970)pg/ml,明显高于HC组(4.295±5.181)pg/ml(P＜0.05);LPS促进各组PBMCs分泌IL-23,UC组(146.627±86.199)pg/ml及ID组(149.852±51.418)pg/ml,明显高于HC组(72.222±51.863)pg/ml(P＜0.05),而UC与ID组间比较无统计学意义;IL-23促进各组PBMCs分泌IL-17,UC组(63.631±11.793)pg/ml明显高于ID组(27.868±8.314)pg/ml及HC组(26.533±6.422)ps/ml,(P＜0.05);IL-23促进各组PBMCs分泌IFN-γ,UC组(74.573±28.270)pg/ml及ID组(73.064±36.465)pg/ml显著高于HC组(5.167±3.701)pg/ml(P<.05),而UC与ID组间比较差别无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-23刺激是UC及ID发病的共同启动因素;IL-17分泌增多在UC的发病过程中发挥关键作用;IL-23/IL-17免疫通路调控异常是导致UC发病的重要机制.     

肠康饮对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响

目的：探讨肠康饮对溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤的修复作用及对血清IL-6、IL-10的影响。方法：将60只Wistar大鼠随机分为乙醇对照组,模型组,肠康饮低、中、高剂量组,柳氮磺吡啶（SASP）组,共6组,每组10只。应用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制溃疡性结肠炎动物模型,同时肠康饮低、中、高剂量组分别给予不同剂量肠康饮灌胃,SASP组予以SASP灌胃,乙醇对照组及模型组灌服等体积生理盐水。21d后处死大鼠,观察大体形态学及组织病理学改变,并采用放射免疫法检测各组大鼠的血清IL-6、IL-10的水平。结果：肠康饮能有效提高大鼠血清IL-10含量,降低IL-6含量,并对损伤的大肠黏膜有明显的修复作用。结论：肠康饮对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著,其作用机制可能与调节机体的免疫有关。     

甘草泻心汤对溃疡性结肠炎患者血浆IL-17、IL-23水平的影响

目的 观察甘草泻心汤对溃疡性结肠炎（UC）患者血浆白介素17（IL-17）、白介素23（IL-23）水平的影响,探讨甘草泻心汤治疗UC的可能机制。方法 将60例UC患者随机分为对照组及治疗组各30例,对照组予以柳氮磺吡啶口服治疗,治疗组在对照组的基础上配合甘草泻心汤治疗,疗程8周。观察治疗前后临床症状的改善情况,进行临床疗效评定,采用Mayo评分系统评估疾病活动度,采用IBDQ量表进行生活质量评分。同时采集2组患者外周静脉血,应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-17、IL-23的水平。结果 治疗组临床疗效总有效率达93.3%,明显优于对照组(总有效率80%,P＜0.05）;治疗后2组Mayo评分均下调（P<0.01）,治疗组评分明显低于对照组（P＜0.01）;2组IBDQ评分均升高（P<0.05~0.01）,治疗组IBDQ量表中肠道症状、全身症状、情感功能、社会功能及总分均高于对照组（P＜0.05~0.01）。治疗后,UC患者血浆IL-17、IL-23均下调(P<0.01),与对照组相比,治疗组的IL-17、IL-23下调更显著（P＜0.01）。结论 甘草泻心汤联合柳氮磺吡啶治疗UC,可显著改善临床症状,提高生活质量;甘草泻心汤下调UC患者血浆IL-17、IL-23水平,参与免疫调节,可能是其治疗本病的机制之一。      

愈疡灌肠方治疗溃疡性结肠炎疗效及对血清IL-4 IL-10的影响

目的:探讨愈疡灌肠方对溃疡性结肠炎患者的治疗作用及对IL-4、IL-10的影响。方法:将60例溃疡性结肠炎患者随机分为两组,对照组和治疗组。治疗组予愈疡灌肠方(100mL)灌肠治疗,每晚1次;对照组予生理盐水100mL,加入柳氮磺胺吡啶3g,地塞米松5mg灌肠治疗,每晚1次。观察2组患者治疗前后的疗效及IL-4、IL-10的变化。结果:两组均4周治疗后,治疗组的总有效率为96.67%,高于对照组73.33%(P<0.05),治疗组治疗后IL-4、IL-10均较对照组显著增加(P<0.05)。结论:愈疡灌肠方治疗溃疡性结肠炎疗效显著,有助于增加溃疡性结肠炎患者的IL-4、IL-10,其作用机制可能与其调节机体的免疫有关。     

白术水煎液对溃疡性结肠炎大鼠模型及血清IL-6、IL-17的影响

目的观察白术水煎液对大鼠血清白细胞介素IL-6、IL-17的表达,评价白术水煎液在溃疡性结肠炎大鼠模型中所起的作用,探索其作用机制,为该药的临床应用提供参考依据,并为开发新型治疗溃疡性结肠炎药物提供理论基础。方法通过2,4-二硝基氯苯丙酮液滴背2,4-二硝基氯苯乙醇联合联合醋酸灌肠法诱导产生溃疡性结肠炎大鼠模型,运用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素lL-6、IL-17含量,制作大鼠病变结肠病理切片进行病理观察。结暴白术水煎液可下调IL-6、IL-17的表达,白术组与模型组相比均（P〈0．05）。结论白术可通过下调IL-6、IL-17水平的表达来实现抑制炎症细胞的分化增殖、炎症介质的释放与聚集,从来而实现抑制炎症的浸润与结构组织的破坏。     

感染性腹泻病和溃疡性结肠炎患儿血清IL-17的水平变化及意义

目的探讨IL-17在感染性腹泻病和溃疡性结肠炎发病中的意义。方法采用流式细胞仪检测35例感染性腹泻病患儿(其中急性感染性腹泻组10例,迁延性感染性腹泻组15例,慢性感染性腹泻组10例)、7例溃疡性结肠炎患儿(溃疡性结肠炎组)和8例健康体检者(对照组)血清IL-17水平。结果(1)感染性腹泻组和溃疡性结肠炎组血清IL-17水平均明显高于对照组(P0.05),溃疡性结肠炎组高于感染性腹泻组(P0.05);(2)迁延性感染性腹泻组和慢性感染性腹泻组血清IL-17水平均明显高于对照组(P0.01),慢性感染性腹泻组高于急性感染性腹泻组(P0.01)。结论IL-17参与了感染性腹泻病及溃疡性结肠炎的发病机制,且与病程、炎症程度密切相关,在慢性感染性腹泻及溃疡性结肠炎中表达更高,但确切关系及具体机制仍有待进一步研究。     

马齿苋水煎剂对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中IL-8、IL-10表达的影响

目的:探讨马齿苋水煎剂对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的作用机制。方法:清洁级雄性昆明小鼠给予自由饮用3%的葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)10天,以制备UC模型,分别设空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶肠溶片组(西药组)、马齿苋水煎剂灌胃组(中胃组)、马齿苋水煎剂灌肠组(中肠组)、马齿苋水煎剂灌胃联合灌肠组(中胃肠组),给药14天,分别于造模后、给药7天、给药14天时分批处死小鼠,取结肠组织,用酶联免疫法(ELISA法)检测结肠组织匀浆中IL-8、IL-10的含量。结果:马齿苋水煎剂灌胃联合灌肠对小鼠结肠组织中IL-10的提高和IL-8的降低均能取得与西药柳氮磺胺吡啶肠溶片相当的作用。结论:马齿苋水煎剂明显调节了UC小鼠结肠组织中促炎因子与抗炎因子之间的不平衡,下调了局部免疫反应状态,减轻了黏膜炎症损伤,这些作用可能是其治疗溃疡性结肠炎的机制之一。     

马齿苋水煎剂对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中IL-8、IL-10表达的影响

目的：探讨马齿苋水煎剂对溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠的作用机制。方法：清洁级雄性昆明小鼠给予自由饮用3%的葡聚糖硫酸钠溶液（DSS）10天,以制备UC模型,分别设空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶肠溶片组（西药组）、马齿苋水煎剂灌胃组（中胃组）、马齿苋水煎剂灌肠组（中肠组）、马齿苋水煎剂灌胃联合灌肠组（中胃肠组）,给药14天,分别于造模后、给药7天、给药14天时分批处死小鼠,取结肠组织,用酶联免疫法（ELISA法）检测结肠组织匀浆中IL-8、IL-10的含量。结果：马齿苋水煎剂灌胃联合灌肠对小鼠结肠组织中IL-10的提高和IL-8的降低均能取得与西药柳氮磺胺吡啶肠溶片相当的作用。结论：马齿苋水煎剂明显调节了UC小鼠结肠组织中促炎因子与抗炎因子之间的不平衡,下调了局部免疫反应状态,减轻了黏膜炎症损伤,这些作用可能是其治疗溃疡性结肠炎的机制之一。     

溃疡性结肠炎肠黏膜中Act1、IL-17、NF-κBp65的表达及意义

目的：探讨溃疡性结肠炎（UC）肠黏膜组织中细胞质衔接蛋白（Act1）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、白介素17（IL-17）的表达及三者在UC发病机制中的作用。方法：30例UC活动期病例为UC组,按肠黏膜病理学分级将UC组进一步分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组。将健康体检者或结肠单发息肉切除术后复查肠镜结果正常者（30例）设为正常对照组。各组结肠黏膜中Act1、NF-κB p65、IL-17的表达水平采用免疫组化SP法检测,组间比较采用单因素方差分析, UC组Act1、NF-κB p65与IL-17表达水平的相关关系采用Pearson等级相关分析。结果：UC组结肠黏膜表面上皮细胞和固有层Act1、NF-κB p65、IL-17表达均呈阳性,而且表达比正常对照组显著增强（ P＜0．05）;UC各亚组之间表达强度依次为Ⅲ级＞Ⅱ级＞Ⅰ级,差异有统计学意义（P＜0．05）;肠黏膜中Act1、NF-κB p65与IL-17的表达均呈正相关关系。结论：UC肠黏膜中Act1、IL-17、NF-κB p65的表达均上调,并随UC病理分级的升高而表达增强。     

TLR4mAb对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜中细胞因子IL－17、IL－10及TGF－β的影响

 目的 探讨TLR4单克隆抗体(toll like receptor 4 monoclonal antibodies，TLR4mAb) 对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的急性期溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）小鼠肠黏膜的细胞因子IL－17、IL－10及TGF－β的影响情况。方法 30只BALB/c小鼠分为A--E组：对照组、模型组以及低、中、高剂量干预组。A组小鼠饮用蒸馏水7d；B-E组小鼠仅饮用5%DSS水溶液共7d以产生急性期溃疡性结肠炎模型。造模开始的同时，分别给3组干预组小鼠以低、中、高剂量TLR4mAb腹腔内注射以观察其干预作用。观察指标包括疾病活动指数（disease activity index，DAI）、结肠组织病理学评分（histopathological score，HPS）。造模及干预7d后处死小鼠，Realtime-PCR法检测各组肠黏膜IL－17、IL－10及TGF－β的mRNA表达。结果（1）与对照组相比，模型组小鼠结肠黏膜DAI及HPS明显增高（P<0.01）。与模型组相比，在使用TLR4mAb干预后低、中、高剂量组DAI和HPS均有不同程度的缓解。（2）与模型组相比，在使用TLR4mAb后低、中、高剂量组细胞因子IL－17、IL－10及TGF－β在小鼠结肠黏膜中的表达均有不同程度的降低。结论TLR4mAb可以抑制肠道免疫的过度激活，减少炎症因子的过度表达，从而反馈性下调抑炎细胞因子的表达，打破促炎/抑炎因子的失衡状态，减轻急性期溃疡性结肠炎的炎症表现。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-4和结肠组织COX-2的研究

目的 探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(XY)抑炎、修复、调节免疫的作用机理.方法 将84只SPF级雄性大鼠随机分为空白组、模型组、复方蜥蜴散80目组、100目组、80目+100目混合组、柳氮磺胺吡啶组,除空白组外,其他组均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇复合法诱导UC模型.造模成功后做相应治疗,光镜观察肠黏膜病理组织学变化,检测血清IL-4的含量和结肠组织COX-2的表达水平.结果 各治疗组与模型组比较,IL-4含量明显升高,COX-2表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).复方蜥蜴散80目+100目组与其他治疗组比较,IL-4含量明显升高,COX-2表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 复方蜥蜴散不同微粒组合剂可能通过升高IL-4的含量,减少COX-2的合成而抑制炎性细胞,调节免疫,改善血液流变性和微循环,促进结肠溃疡的修复.     

溃疡性结肠炎患者外周血及结肠黏膜TNF-a、IL-6和IL-2变化的临床意义

目的  考察溃疡性结肠炎（UC）患者外周血及结肠黏膜肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素2（IL-2）变化并探讨其意义。方法  收集2008年1月-2013年1月贵阳市第二人民医院门诊及住院的活动期UC患者85例。根据病情严重程度将患者分为3组：轻度31例、中度25例和重度29例,选肠镜检查正常的健康体检者25例为对照组。检测所有受试者,UC患者治疗前后外周血和结肠黏膜TNF-α、IL-6和IL-2水平,并进行比较。结果  治疗前,各个UC组外周血和结肠黏膜TNF-α和IL-6水平明显高于对照组（P <0.05）,IL-2明显低于对照组（P <0.05）,随着严重程度增加,TNF-α和IL-6增高,IL-2降低,治疗后,UC组外周血和结肠黏膜TNF-α、IL-6及IL-2水平和对照组差异无统计学意义（P > 0.05）,外周血TNF-α分别与IL-6和IL-2呈正相关（r =0.733,P=0.009）和负相关（r =-0.674,P =0.017）,IL-6和IL-2呈负相关（r =-0.615,P =0.032）,结肠黏膜的TNF-α分别与IL-6和IL-2呈正相关（r = 0.755,P =0.005）和负相关（r =-0.584,P =0.042）,IL-6和IL-2呈负相关（r =-0.533,P =0.049）,外周血TNF-α和IL-6分别与Geboes呈正相关（r =0.684,P =0.012;r =0.722,P =0.0011）,IL-2与Geboes呈负相关（r =-0.631,P =0.021）。所有患者随访3、6、12和24个月,UC复发者分别为1、3、3和4例,合计11例,失访者分别为1、2、1和2例,复发率分别为1.19%（1/84）、3.66%（3/82）、3.70%（3/81）和5.06%（4/79）,合计复发率为13.90%。结论  UC患者外周血及结肠黏膜TNF-a、IL-6和IL-2与UC严重程度相关,评估TNF-α、IL-6和IL-2有助于判断UC治疗的“黏膜愈合”,对预后有较准确的指导价值。

     

溃疡性结肠炎中Th17/Treg细胞联合检测的临床意义

目的 检测溃疡性结肠炎(UC)患者血液中Th17/Treg细胞的比例变化,探讨其在UC发病中的作用.方法 该院2009年6月～2011年6月消化内科诊治的UC患者42例,另取健康对照42例.流式细胞仪检测Th17和Treg细胞的表达百分比;Trizol提取血液细胞总RNA,Real-time荧光定量PCR检测ROR γt和Foxp3基因的表达;ELISA检测IL-6和TGF-β1的表达水平.结果 UC患者血液中出现了Th17细胞比例的升高和Treg细胞比例的降低,相应的Th17/Treg细胞比值从对照组的(0.54±0.18)升高到UC组的(7.84±2.07)(P ＜0.01).ROR γt基因在UC患者中表达上调,而Foxp3基因则表达下调,与对照组相比二者的比值从(0.767±0.084)升高到(1.351±0.114)(P＜0.01).ELISA检测结果表明UC患者外周血中细胞因子IL-6的表达水平显著高于对照组(P＜0.01),而TGF-β1的表达水平显著低于对照组(P＜0.01).结论 UC患者存在Th17/Treg细胞的比例失衡,Th17/Treg细胞比例的失衡,可能参与LD患者免疫功能的紊乱,在UD患者肠道的损伤中发挥着重要的作用.     

溃疡性结肠炎患者外周血中IL-32表达水平及其意义

目的 检测溃疡性结肠炎（UC）患者外周血中白细胞介素32（IL-32）表达水平,分析IL-32 表达水平与UC 严重程度的关系。方法 入组50 例UC 患者（UC 组,根据病情分为轻、中、重度）及30 例健康体检者（对照组）,分别收集UC 组和对照组患者的外周血,用Trizol 提取外周血中淋巴细胞总RNA,实时聚合酶链反应检测IL-32 mRNA 表达水平;用酶联免疫吸附法检测外周血中IL-32 蛋白表达水平,比较两组外周血中IL-32 表达水平,以及轻、中、重度UC 患者IL-32 表达水平。结果 UC 患者外周血中IL-32mRNA 和蛋白表达水平与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）;重度UC 患者外周血中IL-32 表达水平与轻、中度比较,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 UC 患者外周血中IL-32 表达增高,IL-32 可能参与UC 的发病。     

白介素4和17在溃疡性结肠炎发生发展中的作用

目的　探讨白细胞介素 4 (IL 4)和白细胞介素 17 (IL 17)在溃疡性结肠炎(UC)发生发展中的作用。方法　采用ELISA法测定40例UC患者及30例正常对照者血浆IL 4和 IL 17 的含量。结果　40 例 UC患者和 30 例健康人血浆 IL 4 (pg/ml) 4.57±1.36 vs 18.67±4.22或IL 17浓度(pg/ ml) 29.4±2.8 vs 19.1±2.1比较,差异有非常显著性(P < 0. 01) 。活动期(29例)和静止期(11例) UC患者血浆IL 4 (pg/ ml) 9.4±1.6 vs 12.03±3.72或IL 17浓度(pg/ ml)32.63±3.58 vs 19.23±2.37比较,差异有非常显著性( P < 0. 01)。轻、中、重度活动期血浆IL 4 (pg/ ml) 分别为13.35±2.98,8.12±1.56,4.4±1.0或 IL 17浓度(pg/ ml) 分别为13.36±1.15,19.31±1.78,32.6±3.01相互间比较,差异有显著性(P < 0.01)。结论　IL 4和 IL 17参与了UC的炎症过程。Th1/Th2细胞免疫的失衡与UC的肠道炎症启动和慢性化相关。     

基质金属蛋白酶13与层粘连蛋白在溃疡性结肠炎中的表达

目的：研究溃疡性结肠炎患者病变部位及病变远端正常肠粘膜中层粘连蛋白（laminins,LN）及基质金属蛋白酶13（matrix metalloproteinases-13,MMP-13）的表达,并分析两者与病变程度的关系。方法：收集溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）患者30例病变部位及病变远端10例正常粘膜蜡块标本,行HE染色,采用免疫组化方法检测LN及MMP-13表达。结果：UC病变肠粘膜LN表达率66.7%,病变远端正常粘膜LN表达率100.0%;重度UC组LN表达阳性率33.3%,低于正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;病变程度与LN表达强度呈负相关（P＜0.001）。病变肠粘膜MMP-13表达率83.3%,病变远端正常粘膜MMP-13表达率10.0%;中度UC组MMP-13表达率为90.9%,重度UC组为100.0%,均高于正常对照组,差异均有统计学意义（P＜0.001）;病变程度与MMP-13表达强度呈正相关（r=0.834,P＜0.001）。LN表达与MMP-13表达呈负相关（P＜0.001）。结论：UC病变组织中LN表达减少,MMP-13表达增加,LN与MMP-13表达呈负相关。     

溃疡性结肠炎患者医嘱顺从性与疗效的研究

目的观察溃疡性结肠炎患者对医嘱的顺从性状况,以及行为干预对医嘱顺从性及其疗效的影响。方法采用随机抽样调查的方法,调查病人188例,均经门诊相关检查确诊且无严重并发症的溃疡性结肠炎(UC)患者,在对其给予行为干预后,观察患者医嘱顺从性的改变及其对疾病转归的影响。结果溃疡性结肠炎患者对医嘱顺从率为43.6%,对医嘱顺从者的控制良好率为92.7%,复发率为6.6%。而不顺从者的控制良好率仅为54.7%,复发率为34.5%。医嘱的顺从性对疗效影响显著(P<0.01);行为干预后患者的顺从性及疗效有明显提高(P<0.01)。结论医嘱的顺从性对疗效有显著影响;有效的行为干预对提高医嘱的顺从率、改善疗效有明显作用。     

148例溃疡性结肠炎临床分析

目的：探讨溃疡性结肠炎（ＵＣ）临床特征，提高对本病的认识及诊治水平。方法：回顾性分析我院１９９５年￣１９９７年收治的经纤维结肠镜确诊的１４８例ＵＣ患者的临床特征。结果：发现ＵＣ的住院病例较前有增高趋势，男女发病率无明显差异，发病平均年龄为４０．３７岁，３０￣４９岁多发。临床特征有腹泻（８０．４１％），脓血便（６３．５１％），腹痛（６８．９２％）及发热，这些表现的发生率随病变范围加大而增高，病变范围