新辅助化疗降低食管癌微转移的研究

 目的 通过术前应用奥沙利铂,氟尿嘧啶和亚叶酸钙,术后行淋巴结微转移检测,了解新辅助化疗在降低微转移中的作用。 方法 80例食管癌患者随机分为单纯手术组、 新辅助化疗组,每组40例。新辅助化疗组术前给与奥沙利铂,氟尿嘧啶和亚叶酸钙,2周为一周期,完成两周期后在全麻下行左开胸食管部分切除食管胃颈部吻合术,并清扫区域淋巴结。HE染色 “阴性淋巴结”做免疫组织化学染色。 结果 新辅助化疗组CK(AE1/AE3)单克隆抗体阳性反应淋巴结数明显少于单纯手术组,差异有统计学意义。 结论 新辅助化疗组术前化疗方案,可以有效降低微转移。     

新辅助化疗预防非小细胞肺癌区域淋巴结微转移的研究

目的:术前应用吉西他滨和顺铂,术后行淋巴结微转移检测,了解新辅助化疗在降低非小细胞肺癌微转移中的作用.方法: 80例非小细胞肺癌患者随机分为单纯手术组、 新辅助化疗组,每组40例.新辅助化疗组术前给予吉西他滨和顺铂,2周为1周期,完成2周期后在全麻下行手术切除,并清扫区域淋巴结.HE染色阴性淋巴结做免疫组化染色.结果: 新辅助化疗组MUCI单克隆抗体阳性反应淋巴结数明显少于单纯手术组,有显著性差异.结论: 新辅助化疗组术前用吉西他滨和顺铂化疗可以有效控制区域淋巴结微转移.     

新辅助化疗预防非小细胞肺癌区域淋巴结微转移的研究

目的：术前应用吉西他滨和顺铂,术后行淋巴结微转移检测,了解新辅助化疗在降低非小细胞肺癌微转移中的作用。方法：80例非小细胞肺癌患者随机分为单纯手术组、新辅助化疗组,每组40例。新辅助化疗组术前给予吉西他滨和顺铂,2周为1周期,完成2周期后在全麻下行手术切除,并清扫区域淋巴结。HE染色阴性淋巴结做免疫组化染色。结果：新辅助化疗组MUCI单克隆抗体阳性反应淋巴结数明显少于单纯手术组,有显著性差异。结论：新辅助化疗组术前用吉西他滨和顺铂化疗可以有效控制区域淋巴结微转移。     

术前同期放化疗并手术治疗局部晚期食管癌的前瞻性临床研究

目的 评价局部晚期食管癌术前同期放化疗对提高患者生存率的价值.方法 对术前临床分期为Ⅲ期,且无外科手术和放化疗禁忌证的69例食管癌患者进行术前放化疗的随机对照研究.综合治疗组29例,术前采用新辅助化疗(5氟尿嘧啶+顺铂)2个周期,同期行直线加速器放射治疗,剂量40 Gy;放化疗结束后3～5周手术.对照组40例,仅行单纯...     

新辅助放化疗联合手术与单纯手术治疗局部晚期食管癌的疗效比较

目的 比较新辅助放化疗联合手术与单纯手术治疗局部晚期食管癌的疗效。方法 ⅡA~Ⅲ期食管癌患者80例,随机分为新辅助放化疗联合手术组及单纯手术治疗局部晚期食管癌组,每组40例。PF方案化疗,DDP （顺铂）75 mg/ (m²·d),d1,5-Fu（氟尿嘧啶） 500 mg/ (m² ·d),d1~5持续滴注,第1次化疗与第1次放疗同一天实施,每3周为1疗程,放疗期间共用2疗程。放化疗结束后4周行食管癌根治术。放疗组PTV靶区给予每次2.0 Gy,5次/周,总剂量40 Gy。生存分析采用Kaplan-Meier 法,组间比较行Log rank 检验。结果 新辅助放化疗联合手术组并发症多于单纯手术组,但是两组之间差异无统计学意义。1、2、3年生存率新辅助放化组联合手术分别为87.5％、71.5％、53.7％,单放手术组的分别为85％、46.4％、34.8%,P=0.023。结论 新辅助放化疗联合手术治疗可以改善局部晚期食管癌的总生存率,且不明显增加术后并发症。     

放化疗治疗后大鼠脊髓p53蛋白表达的研究

目的:探讨放疗、化疗单独及联合应用对脊髓产生的影响。方法:实验共分为4组,即对照组、单纯放疗组、单药化疗组及放化疗联合组。顺铂的剂量各为5mg/kg,单次给予;放射剂量为5Gy/次,采用6MeV的电子线,隔日1次照射大鼠胸段脊髓,总量为40Gy。照射结束后20周,免疫组化检测放疗、化疗及联合治疗时脊髓组织中p53蛋白的表达。结果:空白组、单纯放疗组、顺铂化疗组、顺铂化疗及放疗联合组p53阳性表达率分别为0、36.6%、43.3%和70.0%,联合组与其他3组比较,P<0.05。结论:顺铂加放疗联合组上调脊髓组织p53表达水平,提示放化疗联用可能加重脊髓损伤,对今后设计合理治疗方案有指导意义。     

紫杉醇联合顺铂、5-氟尿嘧啶(TPF方案)新辅助化疗治疗晚期鼻咽癌的临床分析

目的:评价紫杉醇联合顺铂(DDP)、5-氟尿嘧啶(5-FU)(TPF方案)治疗晚期鼻咽癌的疗效和不良反应.方法:Ⅲ-Ⅳa 期鼻咽癌患者98例随机分为紫杉醇+顺铂+5-氟尿嘧啶新辅助化疗联合同期放化疗(治疗组)及以5-氟尿嘧啶+顺铂组成的同期放化疗组(对照组).新辅助化疗药用量:紫杉醇 135mg/m2,d1,顺铂20mg/m2,d1-5,5-氟尿嘧啶750mg/ m2,d1-5,每21天重复,治疗组所有病人均接受两个疗程TPF方案新辅助化疗.第2程新辅助化疗后14天即开始放疗.两组同期放疗相同.放疗采取 6MV X线常规照射,鼻咽部总剂量约 DT 70Gy/49天,颈部预防剂量约 DT 50-55Gy/35-42天,治疗剂量约 60-70 Gy/42-49天.比较两组疗效及不良反应.结果:治疗组鼻咽及颈部肿瘤消失的平均剂量小于对照组(P＜0.05) ;两组肿瘤临床全消率分别为87.8%与77.6%(P＜0.01).不良反应主要为粒细胞下降、脱发、口腔黏膜反应及胃肠道反应,均能耐受.结论:紫杉醇联合顺铂、5-氟尿嘧啶新辅助化疗治疗晚期鼻咽癌可提高肿瘤消失率,是治疗晚期鼻咽癌有效安全的方案.     

术前放化疗与单纯手术治疗食管鳞癌的随机对照研究

目的：评价食管癌术前同期放化疗的有效性和安全性,以及对提高生存率的价值。方法：对术前临床分期为ⅡB、Ⅲ期,无外科手术和放化疗禁忌证的80例食管癌患者进行随机分组：综合治疗组和对照组各40例。综合治疗组,40例患者术前采用新辅助放化疗（5-氟尿嘧啶＋顺铂）2个周期,同期进行放疗,直线加速器放射治疗（剂量40Gy）,放化疗结束后3～5周手术切除;对照组则采用单纯手术治疗。采用SPSS11.10软件进行χ^2检验和生存率分析。结果：综合治疗组和对照组的根治性切除率分别为97.5%和90%;综合治疗组TNM分期比对照组明显降低;术后并发症2组发生率无明显差异,综合治疗组生存率明显优于对照组。结论：术前辅助性放化疗能显著提高食管癌根治性切除率,提高生存率,降低TNM分期和区域淋巴结转移,减少局部复发和远处转移。     

新辅助放化疗联合手术与单纯手术治疗局部晚期食管癌的疗效比较

目的探讨新辅助放化疗联合手术治疗局部晚期食管癌较单纯手术治疗能否改善总生存率。方法Ⅱa～Ⅲ期食管癌患者60例,随机分成新辅助放化疗联合手术组及单纯手术治疗组,每组30例。化疗使用PF方案,DDP 75 mg/（m2.d）,d1,5-FU 500 mg/（m2.d）,d1-5持续滴注,第1次化疗与第1次放疗同时实施,每3周1个疗程,放疗期间共2个疗程。放化疗结束后2-4周行食管癌根治术。放疗剂量PTV靶区给予每次2.0 Gy,5次/周,总剂量50 Gy。结果给予新辅助放化疗联合手术组患者必要的对症支持治疗,患者均能够完成同期放化疗。新辅助放化疗联合手术组并发症多于单纯手术组,但两组比较差异无统计学意义。1、2、3年生存率新辅助放化疗联合手术组分别为83.3%、65.3%、42.8%,单纯手术组分别为80.0%、41.6%、25.0%（χ2=3.992,P=0.046）。结论新辅助放化疗联合手术治疗可以改善局部晚期食管癌的总生存率,且不明显增加术后并发症,值得临床推广应用。     

术前放化疗对早期巨块型宫颈癌的疗效

目的探讨术前放、化疗在早期巨块型宫颈癌治疗中的作用.方法 129例IB2-IIA巨块型宫颈癌按术前治疗方式分3组.放疗组68例,行术前后装放疗,A点剂量8～40Gy;化疗组25例,接受1～3疗程含顺铂或卡铂为主的新辅助化疗;放化疗组36例,予术前后装放疗结合化疗.结果放疗组、化疗组及放化疗组近期有效率分别是58.82%、72.00%和83.33%,放化疗组与放疗组比较差异显著（P〈0.05）;鳞癌与非鳞癌术前治疗有效率比较无显著性差异（68.70%vs11/14, P〉0.05）;术前有无化疗者盆腔淋巴结阳性率无显著性差异（P〉0.05）;三组术前治疗均未发生严重不良反应,术中出血量、术中术后并发症发生率无显著性差异（P〉0.05）.结论新辅助化疗对早期巨块型宫颈癌有较高局部控制率;放化疗有协同作用,对浸润性生长局部肿瘤巨大、非鳞癌病例可以迅速缩小肿瘤,提高手术切除率和安全性.     

中国乳腺癌患者生活质量研究进展

生活质量（qualityoflife,QOL）又译作生命质量、生存质量,它是在世界卫生组织提倡的健康新概念“人们在躯体上、精神上及社会生活中处于一种完好的状态,而不仅仅是没有患病和衰弱”的基础上构建的,是医学模式由生物医学模式向生物一心理一社会医学模式转变的体现。西方发达国家已将此概念广泛应用于临床试验、卫生政策制定和卫生资源效益评价等众多领域。生存质量已作为评价肿瘤患者术后状况的首选指标。     

外泌体在肿瘤发展中的研究进展

外泌体是细胞经过"内吞-融合-外排"等一系列调控过程而形成的细胞外纳米级小囊泡。外泌体可以携带蛋白,运送RNA,在细胞间物质和信息转导中起重要作用。外泌体可能通过调控免疫功能,促进肿瘤血管新生和肿瘤转移,以及直接作用于肿瘤细胞等途径,影响肿瘤的进展。外泌体可应用于肿瘤的诊断。本文总结了近年来有关外泌体在肿瘤发展中作用的研究进展。     

Inhibitory effect of suramin in rat models of angiogenesis in vitro and in vivo

The aim of the present study was to test the ability of the chemotherapeutic agent suramin to inhibit angiogenesis in experimental models in vitro and in vivo. In the culture of rat aortic rings on fibronectin, suramin dose-dependently inhibited vascular cell growth, achieving the maximal effect (mean − 88% versus controls, P < 0.05) at 400 μg/ml. Image analysis showed that suramin could inhibit microvessel sprouting in fibrin from rat aortic rings as evaluated by the ratio between the cellular area and the mean gray value of the sample (sprouting index); suramin at 50 μg/ml significantly reduced the sprouting index from the control value of 0.35 ± 0.04 to 0.14 ± 0.02 mm²/gray level (P < 0.05). Likewise, the area occupied by cells was 19.2 ± 1.8 mm² as compared with 41.8 ± 4.2 mm² in controls (P < 0.05). In the rat model of neovascularization induced in the cornea by chemical injury, suramin at 1.6 mg/eye per day reduced the length of blood vessels (0.7 ± 0.1 mm as compared with 1.5 ± 0.1 mm in controls, P < 0.05). In the same model the ratio between the area of blood vessels and the total area of the cornea (area fraction score) was decreased by suramin from 0.19 ± 0.02 in controls to 0.03 ± 0.003 (P < 0.05). Suramin given i.p. at 30 mg/kg per day markedly inhibited the neovascularization induced in the rat mesentery by compound 48/80 or conditioned medium from cells secreting the angiogenic protein fibroblast growth factor-3 (FGF-3). The area fraction score in control rats treated with compound 48/80 was 0.31 ± 0.03, and this was reduced to 0.07 ± 0.01 by suramin (P < 0.05). After i.p. administration of FGF-3 the area fraction score was reduced by suramin from 0.29 ± 0.03 to 0.05 ± 0.01 (P < 0.05). These results provide evidence that suramin exerts inhibitory effects on angiogenesis in both in vitro and in vivo models. Received: 9 January 1998 / Accepted: 29 June 1998     

Dicer在肿瘤中的研究进展

Dicer是miRNA剪切成熟的关键酶,在肿瘤中扮演单倍体不足抑癌基因的角色.Dicer基因突变携带者易发生家族性肺胸膜母细胞瘤;Dicer在各种肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用,基因低表达肿瘤更常表现出恶性程度高和预后差的特点;同时也能介导对药物治疗的敏感性;另外Dicer与miRNA之间复杂的调控体系是其参与肿瘤发生发展的根本所在,可为肿瘤的靶向治疗提供研究基础.     

Role of MutSalpha in the recognition of iododeoxyuridine in DNA

We have previously demonstrated that both the MLH1 and MSH2 status impact the DNA levels of the halogenated thymidine (dThd) analogues iododeoxyuridine (IdUrd) and bromodeoxyuridine (BrdUrd), and thereby radiosensitization induced by these analogues, indirectly implicating both mismatch repair (MMR) proteins in the removal of these bases from DNA. More recent data from our group demonstrate that base excision repair (BER) also impacts IdUrd-DNA levels, supporting a role for the BER pathway in IdUrd removal as well. In this study, we have examined more direct interactions between the MSH2 protein and the processing of IdUrd incorporated in DNA. Our data demonstrate that the MutSalpha (MSH2/MSH6) complex binds specifically to DNA containing an IdUrd-G mismatch, using both purified human MutSalpha as well as nuclear extracts from Msh2-proficient and-deficient mouse cell lines. MutSalpha binding to a IdUrd-G is better recognized than a G-T mismatch in the same sequence context. In addition, MSH2 protein can be found colocalized with IdUrd-DNA using confocal microscopy in G(1) synchronized cells after treatment with IdUrd. Consistent with our recent publication, coadministration of IdUrd and a chemical inhibitor of BER, methoxyamine (MX), also increases the extent of MSH2 nuclear colocalization with IdUrd. Furthermore, we show that the extent of MSH2 colocalization with IdUrd in G(1)-synchronized human tumor cells varies with MLH1 status, suggesting a role for the MLH1 protein in stabilizing the interaction between the MSH2 protein and DNA containing IdUrd. These data, both in vitro and in vivo, suggest direct involvement of MSH2 in processing IdUrd in DNA.