口腔舌鳞癌p53基因突变及其表达的相关性研究

目的：探讨口腔舌鳞癌中p53基因突变及其蛋白的表达两者相关性。方法：应用Western blot和聚合酶链反应-单链构象多态性方法检测38例口腔舌鳞癌、20例口腔癌前病变及10例正常口腔黏膜组织中p53蛋白表达及p53基因突变情况。结果：p53蛋白在口腔舌鳞癌、癌前病变和正常口腔黏膜组织的阳性表达率分别为42．1％（16／38）、10．0％（2／20）、0％（0／10）。39．5％（15／38）的口腔舌鳞癌存在p53基因第5、8外显子突变。在p53基因突变的病例中，p53蛋白表达与其基因突变密切相关。结论：p53基因突变及其蛋白过量表达与口腔舌鳞癌的发生、发展密切相关。     

MDM2和p53在口腔黏膜鳞状细胞癌和口腔白斑中的表达

目的：探讨分析鼠双微染色体2（murine double minute 2,MDM2）和p53在正常人口腔黏膜（NOM）、口腔白斑（OLK）及口腔黏膜鳞状细胞癌（OSCC）中的表达及其在OLK及OSCC发生发展中的作用和临床诊断意义。方法：选取2010年1月至2013年1月我院收治的口腔黏膜鳞状细胞癌患者56例和口腔白斑患者44例,随机选取50例健康人员为对照组,采用免疫组织化学SP方法对50例NOM、56例OSCC以及44例OLK患者的组织中MDM2蛋白和p53蛋白进行检测。结果：MDM2和p53阳性表达率在NOM、OLK及OSCC组织中呈明显的逐渐升高趋势,对照组正常黏膜中MDM2和p53阳性表达为0,口腔白斑组MDM2和p53阳性表达为56.8%和38.6%;口腔鳞癌组MDM2和p53阳性率分别为76.8%和69.6%,与对照组相比均差异显著（P〈0.05）;口腔白斑组和口腔鳞癌组在MDM2阳性率无显著性差异（P〉0.05）,而p53阳性率差异显著（P〈0.05）。MDM2和p53蛋白在口腔白斑组（r=0.628）及口腔鳞癌组（r=0.829）均呈现正相关。结论：MDM2和p53蛋白功能异常是口腔黏膜上皮发生癌变的重要因素之一。MDM2和p53表达水平与OLK和0SCC发展进程密切相关,在口腔鳞癌的形成过程中起协同作用。     

端粒酶逆转录酶基因在口腔癌前病变及鳞癌的表达

目的：观察端粒酶催化蛋白基因（hTRT）在口腔癌前病变及鳞癌中的表达，探讨其与口腔鳞癌（OSCC）发生发展及临床病理特征之间的关系。方法：用原位杂交技术检测54例标本，其中正常口腔粘膜6例、上皮非典型增生15例、口腔粘膜鳞癌33例。结果：正常口腔粘膜组织中hTRT的mRNA表达较弱，阳性信号仅局限于上皮基底层及副基底层间，阳性率16.67％（1/6）；上皮非典型增生中hTRT的mRNA阳性表达见于多层上皮细胞，并随细胞异形性增高而表达增强，阳性率60％（9/15）；口腔粘膜鳞癌组织中hTRT的mRNA有较强阳性表达，阳性率87.88％（29/33）；OSCC组织中hTRTmRNA的表达与肿瘤临床病理分化无关，与淋巴结转移密切相关。结论：端粒酶hTRT基因的表达在OSCC的发生发展和转移过程中起着重要作用。     

p53在人和小鼠口腔鳞状细胞癌组织中表达的比较

目的比较p53在人和小鼠正常口腔黏膜、口腔异常增生组织、ISI腔鳞状细胞癌（简称鳞癌）组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法分别检测人和小鼠各8例口腔正常黏膜,各8例Vl腔异常增生组织,各8例口腔鳞癌组织中p53的表达情况。结果人口腔正常黏膜p53表达率为0．0％（0／8）,口腔异常增生组织p53表达率37．5％（3／8）、口腔鳞癌p53表达率62．5％（5／8）;小鼠正常口腔黏膜p53表达率为0（0／6）,口腔异常增生组织p53表达率为50．0％（4／8）,口腔鳞癌p53表达率为75．O％（6／8）。结论p53蛋白阳性表达在人和小鼠保持一致性,均随病理恶性程度升高而增加。小鼠口腔鳞癌模型与人类口腔鳞癌的发生发展具有相似性。     

食管鳞癌组织中p53和blc-2蛋白的表达及临床意义

目的研究细胞凋亡相关基因p53和blc-2在食管鳞癌中的表达及相互关系，初步探讨他们在食管鳞癌的发生、发展中的生物学意义。方法应用免疫组化SP法对64例食管鳞癌组织标本的p53和blc-2基因蛋白表达进行检测，同时取10例食管炎症组织标本作对照。结果64例食管鳞癌中p53和blc-2基因蛋白表达的阳性率分别为76．56％（49／64）和89．06％（57／64），其阳性表达率与食管鳞癌淋巴结转移有关，均为P=0．01，而与患者的年龄、性别、临床分期无关。10例食管炎症标本的p53和blc-2基因蛋白的表达均为10％（1／10）。结论食管鳞癌组织中有p53和blc-2基因蛋白的高表达，它们在食管鳞癌的发生发展中可能起了重要作用。     

MTA1基因表达在口腔鳞癌发生、发展中作用的研究

目的探讨口腔鳞癌组织中肿瘤转移相关基因1(MTA1)在蛋白和mRNA的表达水平,揭示其与口腔鳞癌(OSCC)发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学法和原位杂交技术检测46例OSCC标本、15例口腔黏膜白斑与20例正常口腔黏膜标本中MTA1基因的表达水平,并分析其与OSCC临床病理学参数的关系。结果 MTA1蛋白和MTA1mRNA在OSCC组织中的表达水平显著高于口腔黏膜白斑和正常口腔黏膜(P<0.05),口腔黏膜白斑中MTA1蛋白和MTA1mRNA表达水平显著高于口腔正常黏膜(P<0.01),MTA1蛋白和MTA1mRNA表达与肿瘤浸润深度和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论 MTA1基因在蛋白和mRNA的表达水平在OSCC发生、发展及浸润转移过程中起一定促进作用,有望成为判断OSCC预后及选择治疗方案的一个新肿瘤标志物。     

p53在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 探讨p53在口腔鳞状细胞癌(Oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及意义.方法 采用免疫组化S-P法,检测10例正常口腔黏膜组织和50例口腔鳞癌组织标本中p53的表达情况.结果 1)p53在OSCC中的表达率明显高于正常口腔黏膜组织,差异均有统计学意义(P＜0.05).2)p...     

Survivin蛋白在外阴鳞癌中的表达及其与p53蛋白表达相关性的探讨

目的：探讨Survivin蛋白在外阴鳞癌中的表达及其与p53蛋白表达的相互关系。方法：S-P法检测Survivin，p53蛋白在30例外阴鳞癌及10例正常外阴上皮组织中的表达。结果：Survivin蛋白在正常外阴上皮组织中无表达，在外阴鳞癌组织中的表达阳性率为73．3％。Survivin蛋白表达阳性率随外阴鳞癌的病理分级及临床分期的增高而表达增强。在外阴鳞癌中survivin，p53两者蛋白表达密切相关。结论：Survivin蛋白在外阴鳞癌组织中表达上调，提示该基因对外阴鳞癌的发生发展起重要作用，其过度表达提示外阴鳞癌预后不良。survivin蛋白的表达与押癌基因p53的失活可能在外阴鳞癌的发生发展中起协同作用。     

bcl-2与p53基因在口腔白斑及口腔鳞癌中表达的意义

目的:研究p53和bcl-2的基因产物在正常口腔粘膜(NOM)、口腔粘膜白斑(OLK)及口腔鳞癌(OSCC)中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学S-P法,对NOM(10例)、OLK(17例)、OSCC(32例)中p53和bcl-2的表达情况进行测定.结果:p53在正常NOM中无表达,在OLK中有中度表达(阳性率29.4%),在OSCC中有较强的表达(阳性率56.25%);bcl-2在NOM中无表达,在OLK中有较强的表达(阳性率23.53%),而在OSCC中的表达(阳性率21.88%)与OLK中的表达比较差异无显著性.结论:① p53的突变和bcl-2的过度表达,通过抑制细胞凋亡促进了OLK和OSCC的形成;②在OLK的形成过程中,突变型p53和bcl-2的基因产物表达呈正相关,而在OSCC的形成过程中,二者的基因产物无明显相关性;③ bcl-2在OLK和OSCC的形成过程中,并非单纯通过抑制细胞凋亡这一机制而起作用;④突变型p53的表达可作为OLK及OSCC的基因标志物.     

8-Br-cAMP对人视网膜母细胞瘤细胞系癌基因和抑癌基因作用的研究

目的 :为探讨 8 Br cAMP对人视网膜母细胞瘤之HXO Rb44细胞系的生长作用机理 ,我们观察了 8 Br cAMP对该细胞的癌基因和抑癌基因表达的体外效应。方法 :将体外培养的HXO Rb44细胞系等分为两组 ,一组为加 2× 10 5mol/L 8 Br cAMP的实验组 (EG) ,另一组为不加 8 Br cAMP的对照组 (CG)。将两组的细胞悬液滴于硝酸纤维素膜 (NCM) ,应用完整细胞RNA斑点印迹和蛋白质斑点印迹免疫组化技术分别检测c fos ,N mycp2 1ras ,野生型 (w)p5 3 ,突变型 (m)p5 3 ,Rb ,p16的mRNA和PCNA的蛋白表达。结果 :wp5 3 ,Rb ,p16及p2 1waf1的mRNA信号为EG >CG(P <0 0 5～ 0 0 1) ;c fos ,N myc ,p2 1ras的mRNA信号和PCNA IR则为EG 相似文献   

视网膜母细胞瘤中p53、bcl-2和c-myc蛋白表达相关性研究

目的 :探讨凋亡相关基因p5 3、bcl 2及c myc蛋白产物在视网膜母细胞瘤中的表达及其意义。方法 :采用LSAB免疫组化方法 ,对 40例 (4 0眼 )RB组织及 10例 (10眼 )正常眼球组织进行p5 3、bcl 2和c myc检测 ,并进行三者的相关性分析。结果 :10例正常视网膜组织p5 3表达阴性 ,bcl 2、c myc分别有 6例及 2例弱阳性表达。 40例RB组织中p5 3、bcl 2、c myc的阳性率分别为 :67 5 %、87 5 %及 80 % ,与正常视网膜相比 ,前者表达明显增强。 40例RB组织中有 17例p5 3和bcl 2、c myc蛋白均为阳性表达 ,其同步表达率为 42 5 % ,10 0 %组织中有一种或一种以上蛋白阳性表达。结论 :p5 3突变 ,bcl 2、c myc的过度表达均与RB的发生有关     

口腔鳞癌K-ras基因测序分析及p21~(ras)蛋白的表达

目的:探讨K-ras基因在口腔鳞癌中的序列改变和p21ras蛋白的表达。方法:采用聚合酶链反应直接测序检测口腔鳞癌K-ras基因外显子1、2突变,免疫组织化学法检测口腔鳞癌组织、癌旁正常组织p21蛋白的表达。结果:30例口腔鳞癌中4例(13.3%)存在K-ras基因突变,突变方式为C→T转换,突变位点在第6位和第79位密码子,口腔鳞癌组织p21ras蛋白阳性率为73.3%(22/30),高于癌旁正常组织20%(6/30)。结论:口腔鳞癌中K-ras基因的突变谱较广,K-ras基因突变和p21蛋白表达与口腔鳞癌发生发展有关。     

L1210克隆细胞mRNA的表达及蛋白电泳图谱分析

目的 研究L1210及其克隆细胞mRNA表达的差异，从基因水平探讨质控瘤株的方法。方法 用SDS－PAGE电泳观察瘤细胞株的蛋白质电泳图谱；6株生物素标记的探针与瘤细胞进行玻片原位杂交测定瘤细胞mRNA的表达。结果 北京肿瘤所L1210蛋白质条带数为32条带，克隆细胞L3F9和L3E11均为31条带；细胞原位杂交证明，北京肿瘤所L1210与6株探针均杂交阳性，但杂交阳性染色强度不同；克隆细胞L3E11与p16,c-jun及p53探针杂交阳性，克隆细胞L3E9和p16,c-fos,c-myc及c-jun探针杂交阳性。结论 从北京肿瘤所保存的L1210细胞中获得的2株克隆细胞L3E11和L3F9的蛋白质电泳图谱的条带数一致，但其mRNA的表达不同；c-fos,c-myc以及p53基因的表达与否可以把这2株克隆细胞区别开来，cDNA探针检测可作为对细胞株进行质量控制的有效方法。     

8-Br-cAMP和槲皮素对Eca-109细胞相关基因的DNA拷贝和基因表达的影响

目的探讨8-Br-cAMP和槲皮素对Eca-109细胞wtp53、c-myc、bcl-2基因的扩增、表达以及VEGF表达的影响.方法将贴壁培养的Eca-109细胞随机分成3组,Br组加8-Br-cAMP至终浓度为2×105 mol/L;Q组加槲皮素至终浓度为43 μmol/L;C组不加任何药物,只加入新培养液培养.3组细胞同时培养48h.以cDNA 阵列技术显示Eca-109细胞凋亡中wtp53、c-myc、bcl-2 DNA拷贝和mRNA的表达,以免疫组化法显示VEGF的表达.结果Br组和Q组与C组相比wtp53 DNA拷贝和mRNA信号较强,c-myc、bcl-2 DNA拷贝和mRNA信号较弱,VEGF表达较弱.结论8-Br-cAMP和槲皮素皆可通过上调wtp53,下调bcl-2、c-myc基因的扩增和表达,下调VEGF的表达,而诱导Eca-109细胞凋亡.     

喉癌及癌旁不同距离组织中ras、c-myc、p53蛋白的复合表达

目的 :研究癌基因 (ras,c myc)及抗癌基因 (p5 3)蛋白在喉癌及癌旁不同距离处的复合表达及意义。方法 :应用LSAB微波免疫组织化学法 ,检测了ras、c myc及p5 3在 30例喉癌组织、边缘区、癌旁 0 .5cm ,1.0cm ,1.5cm ,2 .0cm处粘膜组织和 4例正常喉粘膜组织中的复合表达情况。结果 :① 2种以上基因蛋白产物同时表达阳性者在喉癌组织中为 2 8例 (93.3 % ) ,其中ras +c myc +p5 3为 17例 (5 6 .7% ) ,癌旁组织中也存在着不同程度的复合表达 ,而正常喉粘膜组织中无一例复合表达 ;②复合表达阳性率依正常粘膜组织→癌旁 2 .0cm→ 1.5cm→ 1.0cm→0 .5cm→边缘区→癌组织递增 ,且癌旁 1.0cm处与 0 .5cm范围内的表达存在显著差异 (P <0 .0 5 ) ;③ 3种癌基因产物的复合表达与喉癌的部位 ,分化程度 ,临床分期无关 (P >0 .0 5 )。结论 :喉癌及癌旁组织中存在着 3种癌基因的复合表达 ,其在喉癌的发生中有协同作用 ;距癌 0 .5cm以内的癌旁组织应视为危险性病变。