诱导血红素氧合酶-1对大鼠肝脏缺血再灌注的影响

目的:探讨诱导血红素氧合酶-1(HO-1)是否可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤及其机制。方法:SD大鼠随机分成5组:正常组(N),假手术组(S),手术组(I/R建立肝脏缺血再灌注损伤模型),手术给药组(I/R+hemin),手术给药组(I/R+ZnPP),手术后6h、12h下腔静脉取血分离血清检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、锰超氧化物歧化酶、丙二醛。免疫组化染色检测肝组织caspase-3的表达。结果:1hemin组ALT、AST较I/R组及ZnPP组明显降低(P<0.01);2hemin组MDA较I/R组降低(P<0.05),MnSOD较I/R组增高(P<0.05);ZnPP组MDA较I/R组增高(P<0.05),MnSOD较I/R组降低(P<0.05);3肝组织caspase-3:hemin组caspase-3表达减少(P<0.05),ZnPP组caspase-3表达明显增多(P<0.01)。结论:HO-1可能通过抗氧化损伤通路而抑制细胞凋亡来减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤治疗作用的研究

目的:探讨乌司他丁(UTI)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的治疗作用及机制。方法:将24只成年SD大鼠随机分成假手术组(SO组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和UTI组。UTI组在制模前30min,经尾静脉注射UTI 2万U/kg。再灌注1h后剖杀大鼠,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,测定肝脏匀浆中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量及肝脏组织病理学改变情况。结果:I/R组血清中ALT、AST和TNF-α的水平较SO组明显升高(P<0.01)。UTI预处理可以降低缺血再灌注大鼠血清中ALT、AST和TNF-α的水平(P<0.05)。肝脏缺血再灌注损伤早期肝脏中NO和MDA的含量升高(P<0.01),UTI预处理可以降低肝脏组织中NO和MDA的含量(P<0.05)。同时,UTI组较I/R组肝脏病理学的损伤程度减轻。结论:UTI可通过降低TNF-α水平、改善微循环和减少氧自由基释放等方面对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

甲状腺激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨甲状腺激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能作用机制?方法:建立大鼠70%的肝脏缺血再灌注模型,将64只健康雄性SD大鼠随机分成4组:正常对照组(S组),缺血再灌注组(IR组),缺血预处理组(IPC)组,甲状腺激素干预组(T3组)?缺血1 h再灌注6 h?24 h后,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)?天门冬氨酸转氨酶(AST)?肿瘤坏死因子(TNF-α)水平以及肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)?还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,病理切片HE染色和免疫组化方法分别检测肝脏组织的病理改变和肝细胞核因子-κB(NF-κB)阳性表达?结果:肝脏缺血再灌注后,IR 组的ALT?AST 水平及MDA?TNF-α?NF-κB 阳性表达明显高于S 组,GSH含量?SOD 活性明显下降(P < 0.01),肝组织病理损伤较S组严重,T3组?IPC组均能改善以上情况(P < 0.01),而T3组及IPC组之间无明显差异(P > 0.05)?结论:甲状腺激素和缺血预处理一样对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用?其机制可能通过减少氧自由基的产生及减轻脂质过氧化反应,降低TNF-α的表达和抑制NF-κB 的活化来实现?     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

雌激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨雌激素对雄性大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分成3组，每组20只，A组：假手术组；B组：肝脏缺血再灌注组(I／R)；C组：肝脏缺血再灌注 雌激素处理组。选取肝脏损伤典型指标：血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、肝组织中中性粒细胞(PMNs)浸润量、肝脏组织形态学变化以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等，比较各组间上述指标的变化情况，并进行统计学处理。结果：B组、C组与A组比较，血清ALT、AST、AKP以及血清TNF-α升高，但13组明显高于C组；B组、C组均可见肝脏损伤，但B组明显重于C组。结论：雌激素对肝脏I／R造成的损伤有显著保护作用，其作用机制可能与雌激素降低肝脏I／R时血清TNF-α水平有关。     

瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及机制

目的研究瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法健康SD大鼠96只,随机分为Sham组(S组)和缺血组,缺血组包括缺血再灌注组(I/R组)、瑞芬太尼预处理组(RPC组)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)阻滞剂SB203580(SB)+RPC组。各组分别于再灌注末抽取静脉血、处死大鼠,收集肝组织。观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及IL-1β水平;TUNEL法测定肝细胞凋亡情况;HE染色观察肝组织病理学改变;Western blotting法测定肝组织p38MAPK及其磷酸化组分pp38MAPK的表达水平。结果与S组相比,I/R组血清ALT、AST、TNF-α及IL-1β水平均明显升高,出现明显肝组织损伤,肝细胞凋亡增加;与I/R组相比,RPC组血清ALT、AST、TNF-α及IL-1β水平均明显下降,组织病理学损伤明显减轻,肝细胞凋亡减少,肝组织pp38MAPK表达明显升高;应用p38MAPK阻断剂SB203580,肝损伤加重。结论瑞芬太尼预处理通过激活p38MAPK通路,使p38MAPK磷酸化,减轻炎症因子的产生,对大鼠肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。这种保护作用可以被SB 203580阻断。     

芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏的保护作用

目的观察芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加芹菜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及肝组织病理学的改变。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01),同时肝脏门静脉周围瘀血明显,可见不同程度的肝细胞肿胀、脂肪空泡变;经芹菜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA均降低,而SOD活性增高(P<0.05),同时肝脏的瘀血明显较缺血再灌注组轻,微血管未见明显损伤,窦间隙稍宽,细胞变性坏死不明显。结论芹菜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

右美托咪定对肝缺血再灌注损伤模型大鼠炎性因子及肾功能的影响

目的探讨右美托咪定对肝缺血再灌注损伤模型大鼠炎性因子及肾功能的影响。方法选择Wistar大鼠36只,分为对照组、缺血再灌注损伤模型组(I/R组)、右美托咪定干预组(Dex组),I/R组和Dex组建立肝脏缺血再灌注损伤模型,给予Dex组右美托咪定干预。再灌注后12 h,采集血清并测定ALT、AST、BUN、Cr的水平,收集肝脏组织并测定炎性因子的水平。结果再灌注后12 h,I/R组大鼠血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平高于对照组,Dex组大鼠血清中ALT、AST的水平低于I/R组(均P<0.05);I/R组大鼠肝脏组织中白细胞介素-1 (IL-1)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平高于对照组,Dex组大鼠肝脏组织中IL-1、IL-6、TNF-α的水平低于I/R组(均P<0.05);I/R组大鼠血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的水平高于对照组,Dex组大鼠血清中BUN、Cr的水平低于I/R组(均P<0.05)。结论右美托咪定能够减轻肝缺血再灌注损伤模型大鼠的肝损伤,改善肾功能,其机制与抑制炎性因子释放有关。     

七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β的影响

目的:探讨七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)表达水平的影响.方法:将40只SD雄性大鼠随机分为两组,每组20只,即肝脏缺血再灌注损伤(IR)组,七氟醚预处理(Sev)组.分别于肝脏缺血前(T1)、肝脏再灌注后30 min(T2)、120 min(T3)各时点,经股动脉采血2 mL,血液离心取血清,测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)作为肝损害的标志,光镜检查组织病理学改变,检测大鼠血清TNF-α、IL-1β水平.结果:Sev组血清ALT、AST、LDH水平明显低于IR组(P<0.05),光镜下显示Sev组肝脏损伤程度小于IR组.Sev组IL-1β表达低于IR组(P<0.05),Sev组TNF-α的表达低于IR组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:七氟醚预处理可能通过抑制炎症细胞因子途径产生对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用.     

瑞芬太尼预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:用SD大鼠制作肝脏缺血再灌注模型,随机分为缺血再灌注组(I/R) 、缺血预处理组(IPC)、瑞芬太尼预处理组(RPC)和假手术组(Sham),其中RPC组又分0.2、1、10 μg·kg-1·min-1共3个剂量亚组(RPC1、RPC2、RPC3)。观察各组肝脏缺血45 min再灌注2 h后血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,肝细胞匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及肝组织病理学的改变。并用TUNEL染色比较各组肝细胞凋亡情况。结果:I/R组、RPC1组肝脏缺血再灌注后血清ALT、AST 含量显著升高,肝细胞匀浆中MDA含量增高,SOD含量降低,肝组织病理学损害明显增加;TUNEL染色显示存在大量凋亡细胞。而IPC、RPC2、RPC3组肝脏缺血再灌注后血清ALT 和AST 含量与前二组相比显著降低,肝细胞匀浆中MDA含量减少,SOD含量增加,肝组织病理学损害和凋亡明显减轻;TUNEL染色显示凋亡细胞明显少于前两组。Sham组未见明显酶学改变和病理学损害表现。结论:合适剂量的瑞芬太尼预处理对肝脏缺血再灌注损伤有类似IPC的保护作用。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。