异氟醚对幼兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas/FasL表达的影响

目的 探讨异氟醚对幼兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas,Fasl表达的影响。方法 取32只日本大耳白幼兔随机分为4组：假手术组只穿线不结扎;缺血再灌注组：结扎 30 min, 再灌注2 h;异氟醚预处理组：缺血前吸入1%异氟醚30 min, 洗脱15 min后处理同缺血再灌注组;格列苯脲组：异氟醚吸入前于耳缘静脉注射格列苯脲0.5 mg∕kg后处理同异氟醚预处理组。观察心肌细胞凋亡和Fas,Fasl蛋白表达情况,电镜观察细胞超微结构。结果 异氟醚预处理细胞凋亡明显较处理缺血再灌注组和格列苯脲组少（P<0.05）,异氟醚预处理组Fas,Fasl表达低于缺血再灌注组和格列苯脲组（P<0.05）,电镜显示异氟醚预处理组细胞损伤程度小于缺血再灌注组和格列苯脲组。结论 异氟醚能明显降低幼兔缺血再灌注心肌细胞的凋亡,其心肌保护作用与促进K-ATP通道开放有关。     

丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡及FasL蛋白表达的影响

目的:探讨丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤(IRI)后细胞凋亡及FasL蛋白表达的影响。方法:健康豚鼠72只,随机分成正常组、假手术组、丹参干预假手术组、模型组和干预组(术前腹腔注射丹参注射液,每天1次共7 d),模型组和干预组再各分成3个亚组:缺血30 min组、再灌注6 h组及再灌注24 h组。用HE染色法观察缺血及再灌注不同时间段耳蜗各部位的形态学改变,用免疫组织化学法检测内耳FasL的表达,用原位凋亡法(TUNEL法)检测内耳细胞凋亡情况。结果:正常组、假手术组、丹参干预假手术组内耳罕见凋亡细胞,FasL为弱阳性表达;模型组Corti器、血管纹、螺旋神经节每个时间点均有细胞凋亡,FasL为阳性表达,与正常组比较有显著性差异(P0.05);干预组Corti器、血管纹、螺旋神经节每个时间点均有细胞凋亡,FasL为阳性表达,程度较模型组减弱,与模型组比较有显著性差异(P0.05)。结论:FasL参与了耳蜗IRI后的细胞凋亡,丹参可能通过抑制FasL蛋白的表达使凋亡细胞减少而对IRI后的耳蜗起保护作用。     

维拉帕米对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的：研究维拉帕米对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法：对40只成年Wistar雄性大鼠建立冠状动脉左前降支（LAD）缺血再灌注模型，其中16只大鼠在缺血前及再灌注前给予给维拉帕米进行干预治疗，观察大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡情况，以及维拉帕米对其影响。采用末端标记法（TUNEL）进行细胞凋亡检测。结果：假手术组及单纯缺血凋亡细胞无明显增多，而缺血再灌注组凋亡细胞明显增多（P＜0．001）；在缺血前及再灌注前给予维拉帕米治疗均可减少细胞凋亡的数量（P＜0．01）。结论：在缺血再灌注可见心肌细胞凋亡发生，再灌注可加速细胞凋亡的发生；维拉帕米可抑制心肌细胞凋亡。     

缺血预处理对抑郁大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及Fas、Fas-L表达的影响

目的:探讨缺血预处理(IPC)对抑郁大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌细胞凋亡及凋亡基因Fas、Fas-L表达的影响。方法:SD大鼠48只,随机分为非抑郁假手术组(Hsham),抑郁假手术组(Dsham),抑郁缺血/再灌注组(DI/R)和抑郁缺血预处理组(IPC+DI/R);采用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡,免疫组化方法和逆转录-聚合酶链反应检测凋亡基因Fas、Fas-L的表达。结果:(1)与Hsham组、Dsham组比较,DI/R组、IPC+DI/R组的心肌细胞凋亡指数显著增加(P<0.001),Hsham与Dsham两组间比较无显著差异;与DI/R组比较,IPC+DI/R组的心肌细胞凋亡指数显著减少(P<0.001);(2)与Hsham组、Dsham组比较,DI/R组、IPC+DI/R组的Fas、Fas-L的mR-NA和蛋白表达均显著增加(P<0.001),Hsham与Dsham两组间比较无显著差异;与DI/R组比较,IPC+DI/R组Fas、Fas-L的mRNA和蛋白表达均显著减少(P<0.001)。结论:IPC能显著减少抑郁大鼠的I/R心肌细胞凋亡,其机制可能与下调Fas、Fas-L基因的表达有关。     

参芎注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的观察参芎注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响,探讨其脑保护作用及机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）局灶脑缺血再灌注模型,将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、参芎注射液组,于缺血后2h再灌注1、3、7d后处死,HE染色观察组织病理学变化,免疫组化观察Fas、FasL蛋白的表达。结果与模型组比较,参芎注射液组Fas、FasL蛋白表达显著降低。结论参芎注射液可通过抑制Fas、FasL蛋白的表达,减轻局灶性脑缺血再灌注损伤,对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

血脂康对SD大鼠心脏缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨血脂康预处理对SD大鼠在体心脏缺血/再灌注后心肌细胞凋亡的影响.方法 40只SD大鼠随机分成假手术组、模型对照组、甲羟戊酸组、血脂康组及血脂康+甲羟戊酸组,各8只.假手术组:双蒸水,灌胃1周;模型对照组:双蒸水2 mL灌胃1周;甲羟戊酸组:甲羟戊酸150 mg·kg-1·d-1溶于2 mL双蒸水,灌胃1周;血...     

缺血再灌注与心肌细胞凋亡的研究进展

心肌细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化过程中 ,是多种心血管疾病发生与演变的细胞学基础。因此 ,心肌细胞凋亡已成为心血管疾病研究中的一个热点问题。近年来 ,研究表明缺血 /再灌注可导致心肌细胞凋亡。这一发现 ,为认识缺血 /再灌注损伤提供了新观点 ,为保护缺血 /再灌注导致的心肌损伤开拓了新思路。本文就缺血 /再灌注过程中心肌细胞凋亡的研究进展进行综述。1　细胞凋亡的概念　　长期以来 ,细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)又被称为程序化细胞死亡 (ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,ＰＣＤ) ,两个名词被视为…     

缬沙坦对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

目的利用大鼠建立心肌缺血再灌注模型,在检测缺血再灌注细胞凋亡变化的同时,着重观察血管紧张素Ⅱ受体（AngⅡ？R）拮抗剂缬沙坦对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响,了解AngⅡ？R拮抗剂在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制,为AngⅡ？R拮抗剂治疗缺血性心脏病提供理论依据。方法 70只Wister大鼠随机分为3组,1组：假手术组（10只）;2组：缺血再灌注组（30只）;3组：缬沙坦组（30只）。取各组不同时间心肌组织切片,分别应用常规HE染色光镜观察心肌细胞的病理形态变化,免疫组化检测诱导细胞凋亡基因Bax、Fas及抑制细胞凋亡基因bcl-2的表达。结果与假手术组相比,心肌缺血再灌注组Bax和Fas基因蛋白表达明显增加（P〈0.01）,bcl-2蛋白表达减低（P〈0.01）。且随着心肌缺血再灌注时间的延长Bax和Fas基因蛋白表达更加明显。3组经缬沙坦干预后Bax和Fas基因蛋白表达显著减低,而bcl-2蛋白表达增加。结论心肌缺血再灌注时促进心肌细胞凋亡,相关基因蛋白表达增加。AngⅡ？R拮抗剂能够抑制缺血再灌注时心肌细胞凋亡,其机制与逆转Bax、Fas及bcl-2基因蛋白的表达有关。     

大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡情况及缺血预处理对其影响

目的探讨缺血再灌注及缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法制备大鼠缺血预处理(IP)、缺血再灌注损伤(I/R)模型,采用末端脱氧核苷酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;同时检测心肌梗死范围.结果I/R组细胞凋亡率(43.37±4.82%)高,IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率(24.53±2.95%),但较I/R组明显降低(P＜0.001).IP组心肌梗死范围较I/R组明显减小.结论心肌缺血再灌注损伤可诱发或加重心肌细胞凋亡,IP能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率,能明显减少心肌梗死范围,减轻缺血再灌注损伤;IP能减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机理可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关.     

缺血再灌注损伤对培养大鼠心肌细胞凋亡的作用

0　引言　心肌缺血 -再灌注损伤 (ischemia- reperfusion in-jury,IPI)的发生机制尚未完全阐明 .由于受血流动力学、激素、在体的神经反射的影响 ,在体的心肌损伤模型难以准确反映某些因素在心肌损伤中的作用 .因此原代培养心肌细胞已成为一种研究心肌损伤的有用模型 [1 ] .细胞调亡是细胞在一定的病理或生理条件下发生的一种程序化死亡 .近年来研究表明 ,心肌细胞虽为非增殖细胞 ,对调亡有特殊的抵抗性 [2 ] .但是现已发现调亡细胞损伤同样存在于心肌细胞 ,本实验采用纯化培养心肌细胞 ,研究缺血再灌注心肌细胞损伤模型中心肌细胞的调亡…     

p38／Fas／FasL对心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用

目的探讨p38／Fas／FasL对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用。方法SD大鼠20只随机分成2组（假手术组、模型组）,每组10只。结扎冠状动脉左前降支,30min后剪断结扎线制作心肌缺血再灌注模型。对心肌组织进行苏木精一伊红（H—E）染色,观察心肌组织病理变化;免疫印迹（WesternBlotting）检测Fas、Fas配体（FasL）、p38促分裂素原活化蛋白激酶（p38MAPK）以及磷酸化p38MAPK（P—p38MAPK）在缺血再灌注心肌组织中的表达;TdT介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡模型。结果H—E染色结果显示,模型组心肌纤维变性;Western Blotting结果显示模型组大鼠心肌组织中Fas、FasL、p38MAPK及P—p38MAPK蛋白的表达明显增高;TUNEL结果显示模型组的心肌组织中细胞凋亡明显增多。结论心肌缺血再灌注时Fas、FasL、p38MAPK和P—p3SMAPK表达明显增多,且与细胞凋亡率呈正相关,提示心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡可能是通过激活Fas／FasL／p38MAPK途径实现的。     

细胞凋亡和Fas/FasL系统在兔肺缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨细胞凋亡在兔肺缺血再灌注损伤中的作用及其基因调控机制.方法:健康日本大耳白兔48只,随机分为对照组与肺缺血再灌注损伤1 h、3 h和5 h组.复制肺缺血再灌注损伤模型.采用TUNEL法观测肺组织细胞凋亡指数,以免疫组化及原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统蛋白和基因表达的变化.结果:兔肺缺血再灌注损伤后,肺组织细胞凋亡明显高于对照组(P均＜0.01),尤其是肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞;Fas及FasL在肺缺血再灌注损伤后表达明显上调(P均＜0.01).肺组织细胞凋亡指数分别与Fas、FasL蛋白和Fas及FasL mRNA之间均呈显著正相关(r分别为0.659,0.747,0.731,0.759;p均＜0.01).结论:肺组织细胞凋亡和Fas/FasL系统活化可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生.     

Investigation on etretin effects on expression of Fas／FasL ligand and apoptosis in cultured human keratinocytes

Objective: To further illuminate a possibme mechanism of Fas/FasL in the treatment of psoriasis, the expression of it and apoptosis of KC were investigated. Methods: With cell culmre,immunocytochemistly, the expression of Fas/FasL protein after the treatment with etretin was observed in cultured human normal keratinocytes. Then, the state of apoptosis in cultured keratinocyte after stimulation with etretin was detected with FACS(Fluorescence Activited Cell Sortor). Results:(1) There was no expression of Fas/FasL protein in the cultured normal human KC. (2)After the treatment with etretin, the strongest expression of FasL protein appeared after 16h, so did Fas after 4Oh. (3) The higher the concentration of etretin, the stronger the expression of Fas/FasL protien. Under the same condition, the expression of Fas is stronger than that of FasL. (4) Keratinocytes‘ apoptosis occurred after stimulation with etretin. Conclusion: Fas/FasL system wasn‘ t involved in apoptosis in cultured normol human keratinocytes. But during limited period, the apoptosis of KC could be induced by etretin, thus it can antagonize benign proliferate of keratinocytes. Our data showed up-regulation of the expression of Fas/FasL and apoptosis in cultured human keratinocytes stimulated by etretin, and its function may be involved in the therapeutic machanism of psoriasis.     

氟美松对急性肝损伤大鼠肝细胞Fas/Fas配体表达和细胞凋亡的影响

目的 :观察内毒素急性肝损伤后肝细胞凋亡和Fas/Fas配体 (FasL)表达的变化 ,以及氟美松对其影响 ,探讨急性肝损伤早期作用机制 .方法 :采用免疫组化和原位杂交技术检测各时相点肝细胞Fas/FasL蛋白和mRNA的表达 ;应用原位末端标记技术对各时相点肝细胞凋亡进行检测 .结果 :内毒素急性肝损伤各时相点大鼠肝细胞Fas/FasL蛋白和mR NA的表达较对照组明显上调 (P <0 .0 5 ) ,且与肝细胞凋亡的增加相一致 ;氟美松可明显减轻炎症反应 ,抑制脂多糖 (LPS)诱导的肝细胞凋亡 ,并使肝细胞Fas/FasL蛋白和mRNA的表达明显下调 (P <0 .0 5 ) .结论 :肝细胞凋亡和Fas/FasL系统活化可能参与内毒素急性肝损伤早期的发病机制 ,而且加重早期肝损伤 ;氟美松可抑制Fas/FasL系统活化 ,阻断和调控凋亡 ,从而减轻肝组织损伤     

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血-再灌注损伤细胞凋亡及p-ERK1/2表达的影响

目的：研究刺五加叶皂苷（acanthopanax senticosus,ASS）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MI/RI）的影响。方法选用60只SD雄性大鼠分为假手术组（C组）、缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）组（IR组）、刺五加叶皂苷加阻滞剂组（ASS＋Z组）及刺五加叶皂苷组（ASS组）,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。采用NBT染色法检测心肌梗死面积及血清肌钙蛋白T（cardiac troponin T,cTnT）,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数（apoptotic index,AI）,用Western blot法检测细胞外调解蛋白激酶（extracelluar regulated protein kinases,ERK）1/2及磷酸化ERK 1/2（p-ERK1/2）表达情况。结果 ASS组的cTnT、心肌梗死面积及AI明显低于IR组及ASS＋Z组（P＜0.05）;ASS组p-ERK1/2表达明显高于C组、IR组及ASS＋Z组（P＜0.05）。结论刺五加叶皂苷对大鼠MI/RI有保护作用,能够减少心肌细胞凋亡,其机制与ERK 1/2激酶途径激活有关。     

兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中肺泡细胞凋亡及其Fas/FasL表达的变化

目的:观察兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中肺泡细胞凋亡及其Fas及FasL蛋白表达的变化,探讨肺损伤的可能机制.方法:健康新西兰白兔30只,雌雄不拘,运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉,然后球囊放气,复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型,随机分为5组(n=6):假手术组,肺动脉栓塞1 h组、肺动脉栓塞2 h组,肺动脉栓塞2 h再灌注1 h组、肺动脉栓塞2 h再灌注2 h组;另设6只正常未手术白兔为对照组.实验结束取肺组织,测定肺组织湿/干重比,采用流式细胞分析法检测肺组织细胞凋亡率,免疫组织化学法检测肺上皮细胞Fas及FasL蛋白表达的变化.结果:与对照组、假手术组相比,肺动脉栓塞1、2 h组兔肺组织细胞凋亡率明显增加,再灌注后凋亡细胞进一步增多,并随着再灌注时间延长而逐渐增多(P＜0.05或0.01);Fas及FasL蛋白表达在肺动脉栓塞及再灌注后明显上调(P均＜0.01).肺泡上皮细胞凋亡指数与肺组织湿干比、Fas及FasL蛋白表达呈显著正相关(r分别为0.769,0.820,0.820;P＜0.01).结论:肺动脉栓塞缺血/再灌注可能通过激活Fas/FasL系统,诱导肺组织细胞凋亡,从而导致肺损伤的发生.     

问号钩端螺旋体诱导J774A.1细胞FasL/Fas表达上调及FasL/Fas相关细胞凋亡的研究

目的：了解FasL／Fas途径参与问号钩端螺旋体（简称钩体）诱导细胞凋亡及其FasL／Fas表达水平变化。方法：建立问号钩体黄疸出血群赖型56601株感染小鼠单核一巨噬细胞J774A．1模型。采用DAPI染色法观察问号钩体56601株感染细胞凋亡的形态学特征，流式细胞术定量检测感染细胞的凋亡率及FasL中和抗体对细胞凋亡的阻断作用。PE标记抗小鼠FasL或Fas单克隆抗体染色法，观察问号钩体56601株感染细胞FasL／Fas表达情况。采用流式细胞术定量检测感染细胞的FasL／Fas表达水平。结果：问号钩体56601株感染J774A．1细胞4h时，部分细胞出现染色质浓缩及边缘化现象；感染24h时上述病变现象更加明显且有部分细胞核裂解。问号钩体56601株感染J774A．1细胞4h和24h的凋亡率分别为53．6％和64．31％。FasL中和抗体预处理细胞后，问号钩体56601株感染细胞4h或24h的凋亡率分别为10．27％和15．90％。J774A．1细胞被问号钩体56601株感染后4和24h，FasL表达率分别从感染前的4．19％上升至21．69％和65．70％，Fas表达率分别从感染前的12．88％上升至91．96％和88．01％。结论：诱导细胞凋亡是问号钩体56601株损伤J774A．1细胞的重要机制。问号钩体可上调靶细胞FasI。／Fas表达水平；并通过FasL／Fas途径诱导J774A．1细胞凋亡。     

PUVA诱导HL-60细胞凋亡时对Fas、FasL表达的影响

[目的]探讨补骨脂素（PSO）加长波紫外线（UVA）光化学疗法（PUVA）诱导人白血病细胞HL-60凋亡时对Fas、FasL表达的影响。[方法]以HL-60细胞为研究对象。以细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞Fas、FasL在基因、蛋白水平的表达为检测指标,观察中药补骨脂中提取的PSO加波长为360nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的作用以及部分作用途径,并采用多因素方差分析法进行统计学处理。[结果]（1）PSO、UVA照射及PUVA均可诱导HL～60细胞发生凋亡,对照组、80μg／mL PSO组、5min UVA组及PUVA（80μg／mL PSO＋5min UVA）组凋亡率分别为（10．60±0．31）％、（26。94±0．26）％、（28．53±0．05）％、（37．72±0．09）％,各组间P〈0．01,PUVA的作用明显强于前两者。（2）电镜下观察经PUVA处理后的HL-60细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变。（3）PSO、UVA照射及PUVA均可上调HL-60细胞Fas在基因、蛋白水平的表达,下调FasL在基因、蛋白水平的表达。上述四组FasmRNA的表达量分别为（8．40±0．59）×10^3、（1．62±0.36）×10^5、（1.50±0.26）×10^5、（7．88±0．38）×10^6拷贝数／μg;Fas蛋白的表达量分别为（3．29±0．39）％、（18．73±1．22）％、（18．17±1．07）％、（47．03±1．36）％;FasL mRNA的表达量分别为（8．69±0．44）×10^7、（2．71±0．29）×10^7、（2.64±0．31）×10^7、（2．61±0.33）×10^5拷贝数/μg;FasL蛋白的表达量分别为（58．67±1．75）％、（37．40±1.73）％、（33．90±1．90）％、（15．60±1．42）％,各组间P〈0．01,PUVA的作用明显强于前两者。[结论]（1）PUVA可诱导白血病细胞HL-60发生凋亡,作用强于PS0及UVA照射。（2）PUVA诱导HL-60凋亡的途径之一为上调HL-60细胞FasmRNA表达水平,下调FasL mRNA表达水平。     

重症肌无力胸腺细胞凋亡与Fas基因表达的研究

目的探讨胸腺细胞凋亡及相关基因Fas/FasL在MG发病中的作用和意义.方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术检测胸腺组织中凋亡细胞,免疫组织化学S-P法与原位杂交组织化学检测Fas/FasL及其mRNA的表达.结果重症肌无力胸腺中细胞凋亡数与Fas、Fas mRNA表达阳性率均显著低于正常胸腺.Fas阳性表达与重症肌无力胸腺组织中细胞凋亡数呈负相关.胸腺切除术后有效组的胸腺细胞凋亡数显著低于无效组.结论胸腺细胞凋亡减少及相关基因Fas表达异常可能与重症肌无力的发病有关,胸腺细胞凋亡水平可作为反映术后疗效的客观指标.     

雷公藤多甙对非肥胖糖尿病小鼠胰腺和脾脏Fas及其配体表达的影响

目的 观察雷公藤多甙(TWP)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病的早期干预作用及探讨可能的机制.方法 用环磷酰胺加速发病的NOD小鼠1型糖尿病动物模型,TWP组(30只)小鼠于实验第0～3天和第13～16天每日2次、第4～12天和第17～26天每日1次腹腔注射TWP,每次5 mg/kg;对照组(33只)腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液.监测血糖,记录糖尿病发病率,采用末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测胰岛细胞凋亡,免疫组织化学法检测B细胞胰岛素含量,半定量逆转录聚合酶链反应检测胰腺和脾脏Fas及其配体(FasL)mRNA的表达.结果 TWP组实验结束时的糖尿病发病率为43.3%,显著低于对照组的69.7%(P<0.05).TWP组的凋亡指数为(5.06±0.85)%,显著低于对照组的(9.04±1.02)%(P<0.01).TWP组胰岛素表达阳性细胞所占百分比为(57.25±11.69)%,略高于对照组的(46.50±11.25)%(P>0.05).TWP组的胰腺组织Fas mRNA半定量值为0.30±0.11,略低于对照组的0.35±0.05(P>0.05);TWP组的胰腺组织FasL mRNA半定量值为0.80±0.11,显著低于对照组的1.33±0.17(P<0.05).TWP组的脾脏组织Fas和FasL mRNA半定量值分别为0.40±0.,9和1.29±0.17,均显著高于对照组的0.27±0.06和1.06±0.10(P值均<0.05).结论 TWP可预防NOD鼠糖尿病的发生,其机制可能与增加脾脏T淋巴细胞Fas和FasL表达及凋亡,降低胰腺Fas和FasL表达,减少胰岛B细胞凋亡有关.