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相似文献
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1.
哮喘及慢性支气管炎患者血清白介素—8水平的研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:研究哮喘及慢性支气管炎(慢支)患者血清白介素-8(IL-8)水平的变化,探讨其在两疾病发病中的作用。方法:采用ELISA双抗体夹心法对哮喘组54例、慢支组53例发作期与缓解期、健康对照组42例血清IL-8进行检测。哮喘组发作期同时用ELISA法检测血清总IgE水平。结果:哮喘发作期的IL-8水平(591±216)与缓解期(42±5);慢支发作期的IL-8水平(282±84)与缓解期(530±16)比较,差异均有显著性(P<0.01),哮喘及慢支缓解期(42±5,53±16)与健康对照组(28±14.6)比较,差异均无显著性(P>0.05)。哮喘发作期总IgE阳性(≥450u/ml)及IgE阴性(<450u/ml)患者IL-8水平(572±124,316±132)比较,差异无显著性(P>0.05)。结论:血清IL-8增高与哮喘及慢支发作密切相关,提示IL-8可作为判断哮喘及慢支临床病程新的参考指标。  相似文献   

2.
目的:探讨血清白介素8(IL-8),白介素(IL-10)在支气管哮喘(BA)发病中的作用、变化规律及临床意义。方法:应用双抗夹心法检测了哮喘患者血清IL-8、IL-10水平。结果:哮喘发作期血清IL-8水平明显高于缓解期及正常对照组(P〈0.05),发作期IL-10水平明显低于正常对照组(P〈0.05),缓解期升至正常水平(P〉0.05)。结论:IL-8、IL-10参与了哮喘的发病,可作为临床诊断哮喘、评价哮喘严重程度及疗效的指标。  相似文献   

3.
应用酶标单克隆与多克隆双抗体夹心法测定14例支气管哮喘发作期病人血清可溶性白细胞介素2受体(SolubleInterleukin2,sIL-2R)水平,并同健康人、慢性支气管炎并发肺气肿病人和哮喘缓解期病人相比较;同时观察哮喘病人入院第四天sIL-2R变化同FEV1.0%变化的关系。结果表明,哮喘发作期sIL-2R显著高于健康组(P<0.01)和哮喘缓解组及慢支肺气肿组(P<0.05),sIL-2R变化同FEV1.0%变化有显著相关性(r=-0.766,P<0.05)。提示活化的淋巴细胞同哮喘病发作密切相关。  相似文献   

4.
目的:研究哮喘患儿发作期与缓解期血清IL-12、IL-6与IgE水平,方法:选择符合哮喘诊断标准发作期患儿25例,缓解期患儿11例,取其静脉血检测血清IL-12、IL-6和IgE水平,结果:发作期IL-12水平明显降低,与缓解期比较差异有显著意义(P〈0.05)。发作期IgE水平明显升高,与缓解期比较差异也有显著意义(P〈0.05)。IL-6水平在发作期升高,缓解期下降,但两者比较差异无显著意义(  相似文献   

5.
测定外源性哮喘、内源性哮喘及正常人循环中性粒细胞(PMN)的化学发光(chemiluminescence,CL)强度,结果表明:外源性哮喘PMN-CL及内源性哮喘PMN-CL均显著高于正常对照组(P<0.01),内源性哮喘与外源性哮喘PMN-CL无显著性差异(P>0.05);哮喘发作期PMN-CL明显高于缓解期(P<0.01),缓解期高于正常对照(P<0.05)。上述结果提示:循环PMN释放氧自由基(OFR)能力增强参与哮喘的发病,内源性哮喘和外源性哮喘循环PMN释放OFR能力无差异表明两者发病机制有共同之处。  相似文献   

6.
检测62例哮喘患儿血浆中一氧化氮(NO)和血清白细胞介素6(IL6)含量。以探讨其在气道炎症形成中的作用。结果表明:对照组(n=33)NO含量为28±13.5umol/L,IL6阳性率仅为2/33。哮喘发作期(n=31)明显高于对照组。分别为47.9±20.04和17/31(P<0.01)。而缓解期(n=31)IL6阳性率为8/31,明显高于对照组(P<0.01)。而缓解期(n=31)IL6阳性率为8/31,明显高于对照组(P<0.01),但较发作期为低(P<0.05)。提示NO和IL6可能参与发作期气道炎症的形成,IL6在缓解期慢性炎症的持续中具有重要作用。  相似文献   

7.
支气管哮喘患者血清可溶性白细胞介素2受体的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用酶标单克隆与多克隆双抗体夹心法测定14例支气管哮喘发作期病人血清可溶性白细胞介素2受体水平,并同健康人、慢性支气管炎并发肺气肿病人和哮喘缓解期病人相比较;同时观察哮喘病人入院第四天sIl-2R变化同FEV1.0%变化的关系。结果表明,哮喘发作期sIL-2R显著高于健康组(P<0.01)和哮喘缓解组及慢支肺气肿组(P<0.05),sIL-2R变化同FEV1.0%变化有显著相关性(r=-0.766  相似文献   

8.
通过右心漂浮导管检测了20例临床缓解期慢性阻塞性肺病(COPD)患者的血流动力学参数,并用放射免疫分析法分别测定了体动脉和肺动脉血浆内皮素-1(ET-1)水平。结果显示:体动脉血浆ET-1水平(57.00±8.89)pg/ml小于肺动脉血浆ET-1水平(75.92±17.36)pg/ml(P<0.001):COPD并PAH组肺动脉混合静脉血浆ET-1水平的(83.90±17.12)pg/ml明显高于COPD非PAH组肺动脉混合静脉血浆ET-1水平(62.73±4.43)pg/ml(P<0.05);肺动脉混合静脉血浆ET-1水平与肺动脉平均压(PAPm)及肺血管阻力(PVR)呈显著的正相关(r=0.88,P<0.001;r=0.081,P<0.001),与心输出量(CO)、氧饱和度(SAT%)呈显著的负相关(r=-0.47,P<0.05:r=-0.79,P<0.001)。提示ET-1在COPD并PAH的发生发展中起着重要的病理生理学作用。  相似文献   

9.
为了解急性胰腺炎(AP)时,肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)转录水平上调在肺损伤机制中的意义,作者以半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测了急性水肿性胰腺炎(AEP)与急性坏死性胰腺炎(ANP)两种模型的大鼠肺组织内TNF-αm RNA 表达的状况,同时观察了它与内毒素(ET)血症及肺损伤的关系。结果表明,ANP组血TNF-α水平(107.4±49.7pg/m l)显著高于AEP组(55.8±10.3 pg/m l),后者又高于对照组(46.7±4.2pg/m l)(P< 0.05);诱导AP后1 小时,肺组织内即出现了TNF-αm RNA的明显表达,在早期(3 小时内)两组大鼠的表达水平接近,但随后ANP组TNF-α转录水平明显较AEP组高(P< 0.05);ANP组血ET水平(204.4±95.4EU/L)也显著高于AEP组(127.8±19.4EU/L),且当ET含量明显增多时(6 小时),肺内TNF-αm RNA表达强烈,同时肺部出现明确的病理损害。经分析,ANP组大鼠血ET水平和肺内TNF-αm RNA表达水平均与其肺损伤评分呈正相关(γ= 0.90,P< 0.05 及γ= 0.87,P< 0.05),因此  相似文献   

10.
采用ELISA法对42例Graves病病儿细胞因子失衡及其与发病的关系进行研究。结果:(1)与正常组相比,初诊组IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4比值明显升高,IL-4水平明显降低(P<0.001或0.002);IFN-γ抗体阳性组与阴性组相比;IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4比值明显降低(P<0.05),而IL-4水明显升高(P<0.001);且IFN-γ/IL一4比值与血清T3和T4水平呈显著正相关(r=0.54、0.56和0.55、0.63,P<0.05);(2)复诊组中,治疗效果好组IFN一γ水平、IFN-γ/IL-4比值明显降低(P<0,05),IL-4水平无明显变化(P<0.05);而治疗效果差组细胞因子水平无显著变化(P>0.05)。提示:Graves病体内存在以Tb1类占优势的细胞因子水平的失衡;抗体阳性病儿其细胞因子类型向Th2转化;异常的细胞因子可导致甲状腺功能受损;细胞因子的监测对于Graves病的病情估价、协助诊断及判断预后有一定的指导意义。  相似文献   

11.
①目的探讨单纯性肾病综合征(SNS)病儿血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)的变化特点及其临床意义。②方法采用双抗体夹心ELISA法和单克隆抗体间接免疫荧光法,检测24例SNS病儿活动期、近期和远期缓解期及22例健康儿童血清sIL-2R水平和T细胞亚群。③结果SNS病儿活动期血清sIL-2R水平明显高于近期和远期缓解期及正常对照组(t=5.681~6.361,P<0.01),而其他各组间差异无显著性(t=0.233~0.601,P>0.05);活动期血清sIL-2R增高与CD4细胞百分率和CD4/CD8细胞比值呈负相关(r=-0.498,-0.625,P<0.05,0.01),而与CD8细胞百分率呈正相关(r=0.517,P<0.01);激素敏感组活动期血清sIL-2R水平明显低于低敏感组(t=2.276,P<0.05),活动期血清sIL-2R水平与尿蛋白阴转时间呈低度正相关(r=0.433,P<0.05)。④结论SNS病儿活动期血清sIL-2R水平明显增高,此与T细胞功能紊乱和SNS发病机制密切相关;活动期血清sIL-2R水平可作为判断激素近期疗效的指标。  相似文献   

12.
采用PCR方法对133例慢性阻塞性肺部疾病(COPD)急性发作期患者(包括支气管哮喘并感染患者)的肺炎支原体(MP)进行检测;同时采用酶联免疫方法测定MP感染的肺心病患者的sIL-2R水平及血清总IgE水平。结果显示:COPD急性发作期患者的MP感染率为34.59%;肺心病加重期组及支气管哮喘感染组的MP感染率明显高于慢性支气管炎急性发作组(P<0.01);MP感染的肺心病组的sIL-2R水平显著高于普通细菌感染的肺心病患者组及正常对照组(P<0.01)。单纯MP感染的COPD患者sIL-2R水平与周围血象淋巴细胞成负相关(r=-0.7084,P<0.01),单纯MP感染的肺心病患者的血清IgE水平高于普通细菌感染的肺心病患者(P<0.05)。  相似文献   

13.
本文测定哮喘患儿外周血中性粒细胞(PMN)受多肽FMLP刺激后呼吸爆发释放超氧阴离子(O_2)能力的变化,结果表明,发作期哮喘患儿PMN-O_2释放量明显高于对照组健康儿童(P<0.01);稳定期哮喘患儿PMN-O_2释放量明显低于发作期患儿(P<0.01),但仍高于对照组健康儿童(P<0.05);内、外源型哮喘患儿PMN-O_2释放量无显著性差异(P>0.05)。提示哮喘患儿PMN呼吸爆发功能亢进,其活化及介入的气道炎症是一非特异性炎症过程。  相似文献   

14.
本研究应用放免测定法观察32例心房纤维颤动患者血浆心钠素动态变化。结果表明,房颤组血浆心钠素为855.2±134.4pg/ml,健康对照组为454.4±72.4pg/m1,两组相比差异有高度显著性(P<0.01).其中阵发性房颤发作期为914.7±179.6pg/ml,非发作期仅为512.8±141.6pg/ml,两者相比P<0.01.阵发性房颤非发作期与对照组相比以及阵发性房颤发作期与持续性房颤相比,差异均无显著性。  相似文献   

15.
对哮喘儿童发作期31例,缓解期44例进行了T淋巴细胞亚群和白细胞介素-2细胞膜表达阳性细胞(mIL-2R)的检测,并与正常儿童30例进行对比。结果哮喘发作期CD4、CD4/CD8、mIL2R增高,CD8下降(皆P<001)。哮喘缓解期CD8下降,CD4/CD8增高(皆P<005)。发作期和缓解期比较CD4和mIL2R均增高(P<001)表明儿童哮喘缓解期即存在有CD8的降低和CD4/CD8的增高,一旦受内外致喘因子刺激,可使CD4细胞活化,表现为其本身及其活化的主要标志之一,mIL2R的增高,活化的CD4细胞释放一系例生物活性物质,从而导致哮喘的急性发作。  相似文献   

16.
支气管哮喘儿童外周血T淋巴细胞检测   总被引:1,自引:0,他引:1  
对哮喘儿童发作期31例,缓解期44例进行了T淋巴细胞亚群和白细胞介素-2细胞膜表达阳性细胞的检测,并与正常儿童30例进行对比,结果哮喘发作期CD4、CD4/CD81、mIL-2R增高,CD8下降(皆P〈0.01)哮喘缓解CD8下降,CD4/CD8增高(皆P〈0.05),发作期和缓解期比较CD4和mIL-2均增高(P〈0.01),和童哮喘缓解期即存在有CD8的降低和CD4/CD8的增高,一旦受内外致  相似文献   

17.
目的:探讨白细胞介素10(IL-10)在不同临床类型紫癜性肾炎(HSPN)发病中的作用。方法:应用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)及双抗体夹心ELISA法检测了40例HSPN患儿活动期和恢复期外周血单个核细胞(PBMC)在植物血凝素(PHA)刺激下IL-10mRNA和蛋白水平的变化。结果:①HSPN活动期PBMC中IL-10mRNA和蛋白水平均显著高于正常对照组[(0.48±0.12)比(0.39±0.10)和(1023.90±158.78)pg/ml比(895.51±141.06)pg/ml,P分别<0.01及0.05],恢复期与正常对照组相比差异无显著性[(0.42±0.13)比(0.39±0.10)和(941.25±165.36)pg/ml比(895.51±141.06)pg/ml,P均>0.05]。②临床上表现为蛋白尿型、肾病综合征型及急性肾炎综合征型者,活动期PBMC中IL-10mRNA和蛋白水平均显著高于正常对照组,而表现为单纯血尿型者与正常对照组相比差异无显著性。结论:HSPN患儿活动期IL-10表达异常且与临床类型有一定的关系。IL-10在其发病中具有一定的保护作用。  相似文献   

18.
研究肺心病急性发作期细胞免疫的变化。方法测定40例肺心病急性发作期血气分析,以及血中肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、可溶性白介素—2受体(SIL-2R)、T淋巴细胞因子(CD3、CD4、CD8),并与10名正常人的同样指标作对照。经常规治疗后(吸氧、抗生素、支气管扩张剂),再测定病人的血气分析及血中各项指标进行治疗前后比较。结果肺心病急性发作期血中的CD3、CD4、CD4/CD8比正常对照组明显降低(P<0.01),CD8、IL-4、IL-5、SIL-2R、TNF比正常对照组增高(P<0.05);常规治疗后,血中PO2明显提高,CD3、CD4、CD4/CD8比治疗前有所增高(P<0.05),CD8、IL-5和TNF比治疗前下降(P<0.05)。结论各项指标变化可能与肺心病患者急性发作期缺氧有关。  相似文献   

19.
采用双抗体夹心ELISA法检测72例毛细支气管炎(简称毛支)患儿血清白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,并以40例正常小儿作对照。结果:(1)毛支组IL-8(1014±826ng/L)明显高于对照组(313±156ng/L),(P<0.001);(2)毛支组TNF-α水平亦高于对照组(分别为194±52ng/L和168±23ng/L,P<0.05);(3)毛支组IL-8与TNF-α之间无显著相关;(4)重症毛支组TNF-α(245±45ng/L)明显高于轻症毛支组(167±34ng/L),(P<0.01)。提示:IL-8和TNF-α可能与毛支的免疫发病机制及气道炎症有关;血清IL-8检测对于了解气道炎症和中性粒细胞活化状态可能有帮助;TNF-α水平可预示病情严重程度,对于病情评估和指导治疗有较大价值。  相似文献   

20.
作者应用放免分析法对24例十二指肠溃疡(DU),15例胃溃疡(GU)患者胃、十二指肠粘膜进行了生长抑素(SS),精氨酸加压素(AVP)、脑啡肽(EK)和β-内啡肽(β-EP)含量测定.同时以20例慢性浅表性胃炎(CSG)为对照.结果表明,DU患者球、窦和体部粘膜SS含量(依次为153.5±27.5,330.9±23.9和177.1±30.9pg/mg)显著低于(P<0.05)对照(依次为253.7±34.2,588.9±85.3和288.8±40.5pg/mg),EK(依次为98.6±13.2,108.2±16.5和58.5±10.3)和β-EP(依次为113.0±22.6,88.7±16.8和82.8±18.8pg/mg)显著高于(P<0.01)对照(EK依次为50.1±8.8,62.9±11.4和30.9±3.0;β-EP依次为82.3±8.1,39.8±6.8和49.8±9.1).DU患者球部粘膜AVP(52.3±7.0pg/mg)显著高于(P<0.05)CSG(37.7±4.3pg/mg).GU组上述激素含量与对照组比较均无显著差异.提示:①AVP,SS,EK和β-EP在人胃、十二指肠皆有分布;②粘  相似文献   

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